Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – ancienne version 2020

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Arthus (réaction d') l.f.

Arthus’ reaction

Réaction inflammatoire semi-retardée révélée par injection intradermique de l’antigène chez un animal ayant des anticorps à titre élevé vis-à-vis de cet antigène.
La réaction est caractérisée par des hémorragies intradermiques (pétéchies, purpura), un œdème et des lésions de nécrose. L’examen histologique révèle des thromboses des micro- vaisseaux avec adhérence des neutrophiles et des plaquettes à l’endothélium, dépôt d’anticorps et de complément. La réaction est très atténuée ou absente chez les animaux dépourvus de mastocytes et chez les animaux dont le gène de la chaîne alpha du récepteur d’IgE de forte affinité a été invalidé.
La réaction d’Arthus est un modèle expérimental de certaines vascularites nécrosantes ou de maladies par dépôts de complexes antigène-anticorps, par ex. endocardite bactérienne. Le phénomène d’Arthus peut être transmis par injection intradermique du sérum d’un donneur sensibilisé, l’antigène étant injecté par voie intraveineuse : c’est la réaction d’Arthus passive.

N. M. Arthus, bactériologiste, immunologiste, physiologiste français, membre de l'Académie de médecine (1903)

pneumopathie d'hypersensibilité (PHS) l.f.

hypersensitivity pneumonitis

Pneumopathie interstitielle diffuse résultant de la réaction, d'un individu prédisposé, à l'inhalation répétée de particules organiques : actinomycètes thermophiles (poumon de fermier), champignons (poumon des travailleurs du bois), protéines animales (maladie des éleveurs d'oiseaux).
Les PHS comportent des formes aigües après exposition importante et intermittente (poumon de fermier) ; le tableau clinique est fait d'une pneumopathie interstitielle diffuse aigüe fébrile, spontanément résolutive après arrêt de l'exposition et récidivant en cas de réexposition ultérieure.
Les formes subaigües chroniques s'observent après exposition modérée continue, telle la maladie des éleveurs d'oiseaux avec, cliniquement, une bronchopneumopathie chronique obstructive ou une fibrose pulmonaire interstitielle diffuse irréversible.
Deux éléments immunologiques les caractérisent : présence dans le sérum d'anticorps précipitants dirigés contre l'antigène organique, anomalies de l'immunité à médiation cellulaire attestées par une augmentation du taux des T lymphocytes CD8+ dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire, et par la présence histologique dans le poumon d'éléments mononucléés et granulomateux.

Syn. alvéolite allergique extrinsèque

éleveurs d'oiseaux (maladie des), poumon du fermier, alvéolite

angéite d'hypersensibilité l.f.

hypersensitivity angiitis

Étym. gr. aggeion : vaisseau ; ite : inflammation

Syn. vascularite leucocytoclasique

vascularite leucocytoclasique

[K4]

Édit. 2019

hypersensibilité n.f.

hypersensitivity

Augmentation de la sensibilité qui peut concerner l’immunité ou l’action des hormones.
- Elle désigne les manifestations pathologiques observées au niveau des tissus ou de l’organisme chez un individu sensibilisé contre un antigène, lors d’une nouvelle rencontre de ce dernier. Ce phénomène peut avoir une médiation humorale ou cellulaire (réactions de types I, II, III et IV de la classification de Gell et Coombs). L’anaphylaxie correspond à une hypersensibilité immédiate de type I.
- On utilise aussi ce terme lors des états d’hypersensibilité aux activités hormonales : syndromes d’hypersensibilité aux hormones thyroïdiennes, aux gonadostimulines, à l’hormone chorionique placentaire.... ; syndrome de McCune-Albright avec taches cutanées, puberté précoce, dysplasie fibreuse des os…lié à des mutations somatiques du gène GNAS, amplifiant la transmission du message hormonal.

G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963) ; N. Arthus, physiologiste et bactériologiste français, membre de l’Académie de médecine (1903), D. J. McCune, pédiatre américain (1936) ;  F. Albright, pédiatre et endocrinologue américain, membre de l’Académie de médecine (1937)

Arthus (réaction d'), Gell et Coombs (classification de), anaphylaxie, anaphylactique (choc)

[F3]

hypersensibilité à médiation cellulaire l.f.

cell-mediated hypersensitivity

Immunité assurée par les lymphocytes T et les macrophages, transmissible par les lymphocytes T.
La réaction est souvent initiée par un petit nombre de lymphocytes T spécifiques de l’antigène qui, lors de leur activation, sécrètent des chimiokines à l’origine de la migration d’un ensemble de leucocytes vers le site de la réaction, constituant l’infiltrat cellulaire.
Chez l’animal, l’implication des cellules T dans un mécanisme d’hypersensibilité est démontrée par le transfert adoptif de ce type de réaction à l’aide des lymphocytes T du donneur, possible seulement si donneur et receveur possèdent les mêmes molécules du CMH de classe I (transfert de lymphocytes T CD8+) ou de classe II (transfert de lymphocytes T CD4+).
Cette hypersensibilité est dite retardée car ses manifestations n’apparaissent qu’environ 24 à 48 heures après le contact avec l’antigène. Elle correspond au type IV de la classification de Gell et Coombs.

G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)

hypersensibilité retardée, Gell et Coombs (classification de), CMH, chimiokine, lymphocyte T, macrophage

hypersensibilité cutanée à basophiles l.f.

cutaneous basophile hypersensitivity, Jones-Mote reaction

Réaction d'hypersensibilité retardée observée après injection intradermique d'un antigène protéique en solution aqueuse sous forme dénaturée ou complexée avec des anticorps.
Cette réaction chez l’animal se distingue de l’hypersensibilité retardée par la présence de basophiles dans l’infiltrat cellulaire. Lors de la répétition des injections d’antigène cette hypersensibilité disparaît au moment où l’organisme synthétise les anticorps spécifiques.

T. D. Jones et J. R. Mote, médecins américains (1934)

Syn. réaction de Jones-Mote

hypersensibilité retardée, basophile

[F3]

Édit. 2018

hypersensibilité de Jones-Mote l.f.

Jones Mote’s reaction

T. D. Jones et J. R. Mote, médecins américains (1934)

hypersensibilité cutanée à basophile

hypersensibilité de type I l.f.

type I hypersensitivity

hypersensibilité immédiate

[F3]

hypersensibilité immédiate l.f.

immediate-type hypersensitivity

Réaction immunitaire due aux anticorps IgE, liée à l’activation des mastocytes et d’autres cellules, lors d’une seconde administration de l'antigène. Cette hypersensibilité met en jeu des médiateurs préformés libérés lors de la dégranulation des mastocytes (TNFα, histamine) et la synthèse de médiateurs néoformés (leucotriènes, cytokines, etc.).
Cette hypersensibilité est immédiate en raison de la rapidité d'apparition de la lésion, de quelques secondes à 30 minutes, après contact avec l'antigène. Elle peut être transférée à un autre individu uniquement par le sérum, et être une manifestation de l'immunité à médiation humorale.

Étym. gr. huper : en excès ; lat. sensibilitas : sensibilité

Syn. hypersensibilité de type I

hypersensibilité retardée l.f.

delayed type hypersensitivity

Forme d’hypersensibilité qui se manifeste, chez un sujet immunisé, 24 à 48 heures après la réaction de l’antigène avec les lymphocytes effecteurs T-CD4 spécifiques de cet antigène.
Répondant au type IV de la classification de Gell et Coombs, elle s’oppose ainsi aux autres formes d’hypersensibilité médiées par des anticorps humoraux dont les manifestations suivent immédiatement, ou très rapidement, le contact entre antigène et anticorps.
Le déroulement des réactions d’hypersensibilité retardée comprend successivement : la reconnaissance de l’antigène par des lymphocytes effecteurs T-CD4 porteurs à leur surface de récepteurs spécifiques pour l’antigène, la production de cytokines par les lymphocytes activés, l’action des cytokines sur les cellules environnantes et en particulier les macrophages, la production par les macrophages activés de cytokines à activités essentiellement pro-inflammatoires.
La réaction tuberculinique est un exemple caractéristique de l’hypersensibilité retardée déclenchée par le contact entre des antigènes provenant du bacille tuberculeux et des lymphocytes sensibilisés. Elle intervient également dans un très grand nombre de situations : lutte anti-microbienne, eczémas et dermites de contact, rejet d’homogreffes, certaines granulomatoses dues à des micro-organismes intracellulaires, certaines réactions médicamenteuses, plusieurs maladies auto-immunes, etc.
Il ne faut pas confondre hypersensibilité retardée et hypersensibilité cellulaire car certaines d’entre elles relèvent de mécanismes différents.

G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)

Gell et Coombs (classification de), hypersensibilité à médiation cellulaire

hypersensibilité tuberculinique l.f.

tuberculine hypersensitivity

État d'hypersensibilité de type IV spécifique de la tuberculine, étudiée grâce à des tests cutanés tels que l'intradermoréaction à la tuberculine.

intradermoréaction

pneumonie d'hypersensibilité l.f.

pneumopathie d'hypersensibilité

pneumopathies d'hypersensibilité des professions agricoles (causes des) l.f.p.

Type de pneumopathies provoquées par des agents fongiques ou des protéines déclenchant des réactions d'hypersensibilité.
Le poumon du fermier est lié au foin moisi contenant des actinomycètes thermophiles.
Il en est de même pour le poumon du grainetier lié à des graines moisies, pour la bagassose liée aux résidus de canne à sucre contenant des actinomycètes thermophiles. La maladie des champignonnistes liée au compost a pour étiologie les actinomycètes thermophiles et des agents fongiques.
Les agents fongiques sont en cause dans la maladie des fromagers (moisissures des fromages), la maladie des travailleurs du bois, la subérose, la séquoïose, la maladie des vignerons, le poumon des ouvriers du paprika.
Enfin la maladie des éleveurs d'oiseaux est due aux protéines des déjections aviaires.

éleveurs d'oiseaux (maladie des), poumon du fermier, alvéolite

vascularite d'hypersensibilité l.f.

hyper-responsiveness vasculitis

P.M. Zeek, anatomopathologiste américain (1948)

Syn. vascularite leucocytoclasique

vascularite, vascularite leucocytoclasique

[F1, F3, J1, K4]

Édit. 2020

hypersensibilité électromagnétique

electromagnetic hypersensitivity

Ensemble des symptômes (céphalées, troubles du sommeil, de l’attention et de la mémoire) attribués  à l’exposition  aux ondes électromagnétiques présentes dans  l’environnement et conduisant les intéressés à leur isolement social.
Ce syndrome est dépourvu de bases scientifiques parce qu’il n’a jamais pu établir de relation de cause à effet entre l’exposition aux ondes et les symptômes ressentis. 

[H1]

Édit. 2019

oiseaux (pneumopathie due aux) l.f.

bird's allergy

Affection pulmonaire liée au contact avec les déjections d'oiseaux, pigeons en particulier ou plus rarement perroquets.
Les plumes sont très peu allergisantes, mais certains parasites des oiseaux de basse-cour tels l'Ornithonyssus sylvarium peuvent être responsables d'asthme professionnel chez les éleveurs de volailles. D'autre part, certains allergènes présents dans les déjections sont à l'origine d'alvéolite extrinsèque. La maladie des éleveurs d'oiseaux, particulièrement des éleveurs de pigeons, est assez répandue dans le nord de la France. Les malades sont allergiques à la poussière, abondante dans les élevages de pigeons, et le nettoyage des cages peut être une action dangereuse. Cette affection est reconnue par le tableau des maladies professionnelles n° 66 du régime général et le tableau n° 32 du régime agricole.

éleveurs d'oiseaux (maladie des)

Édit. 2017

pneumopathie n.f.

pneumopathy, pneumonopathy

Inflammation, d’origine infectieuse ou non, atteignant le parenchyme pulmonaire dans la partie distale des voies aériennes comprenant les bronchioles respiratoires et les alvéoles.
Elle est le plus souvent interstitielle associant infiltration cellulaire et œdème pouvant aboutir à une fibrose. On en exclut par définition les lésions d'origine infectieuse. Cependant le terme "pneumopathy" est utilisé par les auteurs américains au sens de pneumonie et l'est parfois en France par transposition du mot.

pneumopathie abcédée l.f.

pneumonie abcédée

pneumopathie à cholestérol l.f.

pneumopathie lipidique endogène

pneumopathie à éosinophiles l.f.

eosinophilic pneumonia

Pneumopathie avec éosinophilie sanguine accrue et/ou un taux d'éosinophiles supérieur à 20% dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire, et/ou sur les biopsies pulmonaires.
Plusieurs tableaux cliniques sont individualisés :
a) L’éosinophilie pulmonaire simple ou syndrome de Löffler est peu symptomatique avec ses opacités pulmonaires à caractère migratoire et spontanément résolutif ;
b) L'aspergillose bronchopulmonaire allergique : réaction d'hypersensibilité à la présence d'un champignon (Aspergillus fumigatus) dans l'arbre bronchique d'un sujet asthmatique.
c) La pneumopathie chronique idiopathique à éosinophiles ou maladie de Carrington. Chez un sujet asthmatique, la symptomatologie fonctionnelle et générale est modérée, avec des opacités pulmonaires bilatérales, périphériques. Un traitement corticoïde est nécessaire après avoir éliminé toute parasitose.
d) La pneumopathie aigüe à éosinophiles donne un tableau de pneumopathie interstitielle diffuse aigüe, idiopathique, développée chez des sujets non asthmatiques. Elle est corticosensible avec un traitement court.
e) L'angéite allergique et granulomateuse (syndrome de Churg et Strauss). La maladie débute par un asthme ou une sinusite. Suivent des signes extrathoraciques : cardiaques, cutanés, neurologiques périphériques. La présence dans le sérum d'anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles, de type périnucléaire antimyéloperoxidase, est fréquente. Une corticothérapie pendant un an est nécessaire.

aspergillose bronchopulmonaire allergique, Carrington (maladie de), Churg et Strauss (syndrome de), Löffler (syndrome de)

pneumopathie à l'amiodarone l.f.

amiodarone pulmonary toxicity

Pneumopathie médicamenteuse induite par l'amiodarone.
Après quelques semaines, mois ou années de traitement, elle s'installe de façon insidieuse et progressive : toux, fièvre, dyspnée, râles crépitants et frottements pleuraux. L'aspect radiologique habituel est celui d'une pneumopathie interstitielle, bilatérale, asymétrique avec parfois épanchement pleural. On observe plus rarement des opacités lobaires ou nodulaires denses. La biopsie pulmonaire met en évidence une pneumopathie interstitielle plus ou moins fibrosante, avec une surcharge phospholipidique des cellules alvéolaires assez caractéristique.
Le traitement par l'amiodarone doit être arrêté. La corticothérapie est souvent nécessaire pour éviter l'évolution vers la fibrose irréversible. La régression des lésions est lente de un à six mois et peut demeurer incomplète.
Beaucoup plus rarement, l'amiodarone peut entraîner un œdème pulmonaire à pression capillaire normale, ou une BOOP.

pneumopathie atypique l.f.

pneumonie atypique

pneumopathie communautaire l.f.

pneumonie communautaire

pneumopathie d'aspiration l.f.

aspiration pneumonia

Ensemble des pneumopathies en relation avec une introduction dans la trachée du contenu pharyngé par défaillance des mécanismes physiologiques protecteurs du système respiratoire (pneumonie par inhalation du contenu gastrique alimentaire ou chimique ou d'autre nature).

pneumonie d'inhalation

pneumopathie des batteurs en grange l.f.

thresher's lung

Pneumopathie d'hypersensibilité ayant quasi disparu.
À rapprocher de la pneumopathie des faneurs.

pneumopathie d'hypersensibilité des professions agricoles et leurs causes.

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