oxyhémoglobinée (saturation) l.f.
oxyhaemoglobin saturation p. cent
Rapport (généralement exprimé en pourcentage) du volume d'oxygène fixé sur l'hémoglobine (contenu en O2) au volume maximum d'oxygène que la même quantité de sang peut fixer (capacité en O2) : saturation oxyhémoglobinée = contenu en oxygène / capacité en oxygène.
Comme la quantité d'hémoglobine du sang et donc sa capacité en O2 sont limitées, quand tous les sites de la molécule d'hémoglobine sont occupés, aucune molécule d’oxygène supplémentaire ne peut plus se fixer : on dit qu'il y a saturation. En général le sang n'est pas complètement saturé, c'est pourquoi on mesure son oxygénation par le pourcentage de saturation. Chez le sujet sain, respirant au niveau de la mer la saturation artérielle est de l'ordre de 97% et la saturation veineuse, très variable selon les territoires, est de l'ordre de 65% pour le sang veineux mêlé.
La saturation oxyhémoglobinée artérielle se mesure facilement et en continu avec un oxymètre de pouls : cela permet une excellente surveillance permanente au cours de l'anesthésie, par exemple, sans nécessiter de prise de sang.
→ Bohr (effet), oxyhémoglobine (dissociation de l'), oxymètre de pouls, oxyphorique
Édit. 2017
saturation oxyhémoglobinée l.f.
SaO2 = Vol O2 contenu / Capacité en O2
En clinique, la saturation oxyhémoglobinée artérielle est pratiquement seule a être utilisée. Par méthode chimique, on mesure le volume d'O2 contenu dans un échantillon de sang et le compare avec le volume maximum d'O2 que peut dégager cet échantillon (méthode de référence). Par photométrie, on utilise la loi de Beer-Lambert, soit in vitro sur échantillon de sang, soit in vivo par oxymétrie de pouls, méthode transcutanée qui permet de suivre en permanence la saturation oxyhémoglobinée au cours d'une anesthésie ou de la réanimation.
Le sang sortant des lobules pulmonaires bien ventilés est saturé normalement en basse altitude, mais le sang artériel du sujet normal n'est saturé qu'à 98%, car tous les lobules ne sont pas parfaitement fonctionnels (trouble du rapport ventilation/perfusion), et il faut tenir compte de la contamination veineuse physiologique chez le sujet normal. Avec l'altitude, la saturation baisse notablement : 95% à 1 500 m, 92% à 2 500 m. La limite du normal à basse altitude est généralement prise à 95% .
→ altitude (mal d'), Beer-Lambert (loi de), oxymètre de pouls
hypocapnie n.f.
hypocapnia
Diminution de la quantité de dioxyde de carbone dans le sang artériel, qui s'observe en cas d'hyperventilation.
La pression partielle de dioxyde de carbone artériel est inférieure à la limite normale (PaCO2 = 50 kPa ≈ 38 mm de Hg).
L'hypocapnie est le plus souvent la conséquence d'une hyperpnée d'origine centrale par lésion des centres bulbaires, d'une hypoxémie ou d'une ventilation mécanique exagérée.
Elle provoque l'excitation du système parasympathique, d'où hypotension et sécheresse de la peau, elle déprime les centres respiratoires, réduit le débit sanguin cérébral ce qui peut provoquer une crise de «tétanie», des convulsions puis la perte de conscience, si la Pa CO2 est inférieure à 13 hPa = 10 mm de Hg. Ainsi l'hyperpnée de la peur peut provoquer des vertiges et des crises de «tétanie». De même au cours de manœuvres de réanimation en urgence, une ventilation artificielle exagérée peut aggraver un collapsus et même conduire à l'arrêt cardiaque (collapsus de reventilation).
L'hypocapnie prolongée conduit à l'alcalose gazeuse avec augmentation de la concentration des bicarbonates plasmatiques et abaissement de la concentration en H+ (pH > 7,42).
La compensation métabolique est modérée en cas d'hypocapnie aigüe transitoire, elle est importante en cas d'hypocapnie prolongée.
Brutale, elle entraîne une alcalose gazeuse ; chronique elle est compensée par un abaissement du taux des bicarbonates, qui prévient l’alcalose. L’hypocapnie tend à inhiber le centre respiratoire, entraînant ainsi le ralentissement, voire l’arrêt de la respiration.
→ collapsus de reventilation, électrisation, hyperpnée, normocapnie
hypercapnie n.f.
hypercapnia
Acidose gazeuse définie par une pression partielle artérielle de gaz carbonique supérieure à la limite normale (PaCO2 = 56 hPa = 42 mm de Hg) due à une inadaptation de la clairance pulmonaire en CO2 et correspondant en général à une ventilation alvéolaire insuffisante.
Cette insuffisance de la ventilation alvéolaire est due, soit à une oligopnée :
- par dépression des centres respiratoires (comas, intoxication par opiacés, surdose chez les toxicomanes, inhalation d'O2 à trop forte concentration chez les insuffisants respiratoires chroniques, effet résiduel des anesthésiques au cours du réveil anesthésique, administration de barbituriques ou autres sédatifs, apnées du sommeil, etc.),
- par réduction des mouvements du thorax à la suite d'une compression du thorax (victime ensevelie p. ex.) ou fractures de côtes,
- soit à une augmentation de l'espace mort d'appareillage, en cas de respiration dans un système respiratoire.
L'hypercapnie entraîne une acidose respiratoire :
- dans un premier temps elle provoque une excitation des centres respiratoires et du système sympathique d'où hypertension artérielle et excitation des glandes sudoripares (la peau est chaude et moite) ;
- ensuite elle produit une dépression des centres respiratoires. Comme elle augmente fortement le débit sanguin cérébral, l'hypercapnie favorise l'œdème cérébral (encéphalopathie respiratoire, le patient, d'abord irritable, devient progressivement confus) et conduit au coma.
L'hypercapnie chronique entraîne une augmentation compensatrice de la réserve alcaline (augmentation des bicarbonates) qui favorise une réduction de la diurèse.
Traitement : on peut combattre dans une certaine mesure l'oligopnée par dépression respiratoire en maintenant le patient éveillé (lui parler sans arrêt pour éviter l'«oubli de respirer», syndrome d'Ondine), les antagonistes des morphiniques et des benzodiazépines sont efficaces dans ces intoxications. Sinon dans tous les cas graves la ventilation artificielle s'impose en urgence par bouche à bouche, faute de mieux, par ressucitateur manuel, puis par ventilation mécanique après intubation. Il faut prendre garde à ne pas faire une trop forte ventilation qui, chez les hypercapniques chroniques, entraîne un collapsus de reventilation.
H. D. Davenport, physiologiste américain (1974)
→ hypercapnémie, antagonistes des opiacés, carbonarcose, collapsus de reventilation, Davenport (diagramme de), espace mort, espace mort d'appareillage, Henderson-Hasselbalch (équation d'), respiratoire (centre), syndrome d'Ondine, hypercapnie contrôlée
[K1]
Édit. 2015
hypercapnie contrôlée l.f.
controlled hypercapnia, permissive hypercapnia
En anesthésie et en réanimation, hypoventilation contrôlée en réduisant le réglage de la ventilation artificielle pour éviter le barotraumatisme tout en gardant une hypercapnie tolérable.
Avant l'emploi des respirateurs en anesthésie, on a longtemps toléré des hypercapnies de l'ordre de 133 hPa (=100 mm de Hg) et même 180 hPa (=130 mm de Hg) pendant les interventions chirurgicales. Dans les syndromes de détresse respiratoire aigüe (SDRA), "tel" l'asthme grave, la compliance pulmonaire est faible et les pressions d'insufflation augmentent rapidement avec la ventilation : si l'on veut réduire le barotraumatisme pulmonaire de la ventilation mécanique il est nécessaire de tolérer une certaine oligopnée et donc une certaine hypercapnie d'autant que cette dernière augmente la perfusion pulmonaire, bien qu'elle élève le débit cardiaque et réduise la fraction d'excrétion du Na. Mais dans les situations difficiles ce peut être un moyen pour améliorer l'hématose.
D'une manière générale, il faut être prudent en réanimation et ne pas vouloir ramener brutalement une PaCO2 à une valeur normale. De plus, il est dangereux de ventiler un hypercapnique chronique avec une ventilation supérieure à sa demande ventilatoire. On doit tolérer son hypercapnie : un ventilation excessive lors de la mise sous respirateur risque de provoquer un collapsus de reventilation. Ensuite lorsqu'une bonne hématose est rétablie et que les poumons ne risquent plus un barotraumatisme, il y aura lieu d'augmenter prudemment la ventilation pour ramener progressivement la PaCO2 à une valeur normale.
Syn. déconseillé hypercapnie permissive
→ collapsus de reventilation, hypercapnie, SDRA, hypercapnémie
[G1]
hypoxie n.f.
hypoxia
Insuffisance d'alimentation en oxygène des tissus, pouvant conduire à une acidose lactique.
Chez le sujet conscient, les premiers signes d'hypoxie sont psychiques (euphorie, hilarité puis indifférence avec perte d'attention et de mémoire - amnésie rétrograde et antérograde), la motricité est modifiée, surtout pour les gestes fins tels l'écriture qui devient plus grosse et finit par être incohérente pour une PaO2 < 95 hPa = 70 mm de Hg (l'hypoxie cérébrale est l'un des principaux facteurs des modifications séniles de l'écriture). Le sujet se plaint de céphalée, de vertiges puis il somnole ; la perte de conscience survient pour une PaO2 < 50 hPa = 37,5 mm de Hg. La perte de vision nocturne commence très précocement, vers une PaO2 = 100 hPa = 75 mm de Hg), ce qui, chez le sujet non adapté, correspond à une altitude de 2 000 mètres.
Les signes objectifs d'hypoxie sont la mydriase, la cyanose du visage et des ongles. Elle peut entraîner des altérations conduisant à la mort cellulaire. La surveillance de l'oxygénation par la seule fréquence cardiaque à partir des signaux électriques du cœur peut être trompeuse (dissociation électromécanique), par contre l'oxymétrie de pouls est fidèle. Dans l'hypoxie ischémique on n'observe pas de cyanose car il n'y a pas d'hypoxémie.
Le traitement de l'hypoxie est essentiellement étiologique. L'inhalation d’O2 n'est que palliative, elle ne corrige pas toutes les hypoxies, mais elle fait gagner du temps et réduit les complications ultérieures.
Étym. gr. hupo : sous ; oxus : pour oxygène
→ cyanose, hypoxie (causes de l'), oxymètre de pouls, hypoxémie, anoxie, acidose lactique
[K1,K2,H1]
hypoxie (causes de l') l.f.p.
aetiology of the hypoxia
Les principale cause d'hypoxie sont les pneumopathies, les cardiopathies cyanogènes, les troubles ischémiques cérébraux et périphériques, les accidents par atmosphère viciée (incendie, etc.), l'inhalation de mélanges pauvres en oxygène et la vie en altitude.
L'hypoxie peut être la conséquence de l'hypoxémie, ou d'une ischémie par obstruction vasculaire liée à l'artériosclérose, à une thrombose ou à une compression, d'une diminution de la diffusion de l'oxygène dans le tissu, d'une oxygénation incomplète du sang par insuffisance cardiorespiratoire, d'une diminution de la capacité de transport de l'oxygène du sang en cas d'anémie ou d'intoxication par l'oxyde de carbone ou encore d'un exercice musculaire intense, entrainant une glycolyse lactacidogène
En suivant le passage de l'oxygène de l'air ambiant jusqu'à l'intérieur des cellules, on peut distinguer des causes exogènes ou endogènes d'hypoxie, chacune correspond à un aspect clinique un peu différent.
Dans cette énumération, à partir de l'hypoxie ischémique on n'observe pas de cyanose car il n'y a pas d'hypoxémie.
Hypoxie exogène : manque d'oxygène dans l'air inspiré (respiration en altitude, inhalation de mélanges pauvres en O2 ou n'en contenant pas du tout (gaz inertes), par ex. en anesthésie, l'inhalation d'oxyde nitreux pur (erreur humaine, appareillage défectueux). Au-dessus de 2 500 m d'altitude environ on commence à voir des signes nets d'hypoxie, au-dessus de 8 à 9 000 m il est impossible de survivre sans un apport d'O2.
Hypoxies endogènes générales, entraînant une hypoxémie artérielle :
- par consommation excessive d'oxygène, se voit la plupart du temps au cours d'exercices physiques exténuants, de l'agitation et de l'état de mal convulsif ou d'une hyperthermie grave et prolongée ;
- par oligopnée centrale : traumatisme du bulbe, action sur le centre respiratoire des anesthésiques généraux ou intoxication ;
- par insuffisance de la mécanique ventilatoire : curarisation, traumatisme du thorax, obstruction des voies aériennes ;
- par trouble de la distribution intrapulmonaire de l'air : p. ex. respiration paradoxale du volet thoracique ;
- par trouble de la diffusion alvéolocapillaire : lésion de la paroi alvéolaire par des gaz ou des vapeurs toxiques, œdème aigu du poumon ;
- par contamination veineuse : court-circuit de la circulation pulmonaire ;
- par anémie par manque d'hémoglobine (anémie, hémorragie) ;
- par hémotoxicité : par diminution de l'affinité ou destruction de l'hémoglobine (hypothermie, hémolyse, oxyde de carbone, substances méthémoglobinisantes).
Hypoxies endogènes locales (n'entrainant pas d'hypoxémie artérielle) :
- de stase : par insuffisance cardiaque ralentissant le retour veineux dans de larges secteurs ou par compression partielle des veines d'un territoire ;
- ischémique : obstruction artérielle plus ou moins complète (embolie, compression) ;
- par trouble de la distribution capillaire (fermeture des sphincters précapillaires au cours du choc) ;
- par œdème tissulaire entravant la diffusion extracellulaire ;
- histotoxique par blocage des chaines d'enzymes respiratoires (acide cyanhydrique, etc.). Il est classique de parler d'hypoxie dans ces intoxications bien qu'il s'agisse en réalité d'un défaut d'utilisation de l'oxygène au niveau des cellules.
Le traitement de l'hypoxie est essentiellement étiologique. L'inhalation de O2 n'est que palliative, elle ne corrige pas toutes les hypoxies, mais elle fait gagner du temps et réduit les complications ultérieures.
→ acidose lactique, choc (physiopathologie du), défaillance multiviscérale (syndrome de), hypoxie, respiration
[G1,G2,H1,K1,K2,K4]
Édit. 2017/1
hypoxie endogène locale l.f.
[G1,G2,H1,K1,K2,K4]
Édit. 2017/1
hypoxie fœtale l.f.
fetal hypoxia
Diminution de la quantité d’oxygène distribuée par le sang aux tissus dans l’unité de temps chez le fœtus.
Les caractéristiques métaboliques du tissu fœtal permettent une relative adaptation à l'anaérobiose.
hypoxie réfractaire l.f.
refractory hypoxia
Hypoxie rebelle à tout traitement usuel (ventilation en oxygène pur avec les meilleurs réglages mécaniques possibles).
Le seuil tolérable d'hypoxie est de 67 hPa = 50 mm de Hg chez le nouveau-né et le petit nourrisson et de 80 hPa = 60 mm de Hg chez l'adulte. L'hypoxie réfractaire se voit dans les atteintes alvéolaires majeures (maladie des membranes hyalines, syndrome de détresse respiratoire, syndrome d'inhalation, pneumopathies).
L'utilisation de l'hypercapnie contrôlée est souvent insuffisante, l'augmentation considérable des résistances vasculaires pulmonaires autorise alors l'emploi de certains traitements vasodilatateurs (inhalation contrôlée d'un mélange enrichi en NO). La circulation extracorporelle prolongée peut être efficace. Le pronostic dépend de la réversibilité des désordres pulmonaires : si l'on n'y remédie pas rapidement, le développement de lésions fibreuses limite les espoirs de succès.
→ hypercapnie contrôlée, inhalation méconiale, maladie des membranes hyalines, détresse respiratoire aigüe (syndrome de)
hypoxie rétinienne l.f.
retinal hypoxia
Réactions à l’hypoxie ont en commun une souffrance des cellules nerveuses du cortex et de la rétine.
Cet état perturbe la fonction visuelle en altitude.
Étym. gr. hupo : sous ; oxus : oxygène
hypoxie sans hypoxémie l.f.
Syn. territoire de non perfusion, territoire d'hypoxie
→ hypoxémie, hypoxie (causes de l')
[G1,G2,H1,K1,K2,K4]
Édit. 2017/1
territoire d'hypoxie l.m.
Syn. hypoxie sans hypoxémie, territoire de non perfusion
→ hypoxémie, hypoxie (causes de l')
[G1,G2,H1,K1,K2,K4]
Édit. 2017
facteur induit par l'hypoxie l.m.
hypoxia inducible factor
Facteur de transcription qui régule l'apport et la consommation d'oxygène dans les cellules.
Le facteur induit par l'hypoxie (hypoxia inducible factor, HIF) est constitué de deux sous unités appelées alpha et beta. Il existe deux sous types de sous-unités alpha appelées HIF 1 alpha et HIF 2 alpha et une sous unité bêta appelée HIF 1 bêta. En cas d'hypoxie, une sous-unité HIF alpha s'associe avec HIF 1 bêta. Le complexe formé est alors transloqué dans le noyau cellulaire et active une série de gènes dans le but de rétablir une normoxie. Ainsi, HIF stimule l'angiogénèse, la synthèse du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (Vascular Eendothelial Growth Factor, VEGF), de l'érythropoïétine, l'activité mitochondriale, ainsi que la fréquence respiratoire. Lorsque la normoxie est rétablie, HIF est complexé par une protéine appelée VHL (ou protéine de Von Hippel-Lindau) puis le complexe est dégradé par le sytème ubiquitine-protéasome.
Sigle HIF
→ angiogenèse, facteur de transcription, facteur de croissance endothélial vasculaire, érythropoïétine, mitochondrie, protéine de Von Hippel-Lindau, ubiquitine, protéasome
[C1, C3, K4]
Édit. 2019
Facteur induit par l'hypoxie l.m.
hypoxia-induce factor
protéines agissant comme facteurs de transcription dans tous les tissus et régulés par l’absence de dioxygène.
D’un point de vue physiologique, l’hypoxie tissulaire est traitée en stimulant la sécrétion de l’hormone érythropoïétine (EPO) qui engendre la production de globules rouges, et, par conséquent, améliore le transport du dioxygène aux tissus cibles. Au niveau moléculaire, ce travail est majoritairement assuré par HIF-1, soit le complexe le plus actif de la famille des HIFs. Cette protéine a été découverte en 1992 par un chercheur du nom de Gregg Semenza qui étudiait le gène de l’EPO. En fait, il a découvert une séquence située en position 3’ non-codante dans le promoteur de l’EPO, qui porte le nom d’hypoxia response element (HRE) et qui fixe la protéine HIF-1 en situation d’hypoxie.
G. L. Semenza, pédiatre américain, prix Nobel de médecine en 2019 (1992)
[C1, G5]
Édit. 2020
fat saturation l. angl. f.
→ suppression de graisse (en IRM)
[B2,B3]
Édit. 2018
oxygène (saturation du sang en) l.f.
oxygen blood saturation
Rapport de la concentration en oxygène du sang à sa capacité en oxygène.
Le sang artériel est normalement saturé en O2 à 97% et le sang veineux mêlé à 73%. La saturation en oxygène du sang artériel est un moyen de mesure de la valeur de la fonction pulmonaire d’oxygénation du sang.
→ oxygène (capacité du sang en)
Édit. 2017
pression d'oxygène de demi-saturation l.f.
PO2 for 50% O2 saturation. P50
Pression d'oxygène nécessaire pour saturer 50% de l'hémoglobine avec l'oxygène.
saturation n.f.
saturation
1) En chimie organique : état dans lequel un solvant ne peut plus dissoudre une quantité supplémentaire d’une substance donnée.
2) En ophtalmologie : attribut de la sensation colorée décrivant la capacité de l’oeil à évaluer la proportion de couleur pure contenue dans un stimulus.
Le correspondant physique de la saturation est la répartition spectrale énergétique ; le correspondant colorimétrique est la pureté.
3) En IRM, on dit qu’il y a saturation des spins d’un tissu lorsqu’il y a disparition de l’aimantation longitudinale Mz des spins de ce tissu après une impulsion d’excitation (la fréquence de celle-ci doit correspondre exactement à la fréquence de résonance de ces spins).
Ainsi, on peut saturer les spins adjacents à la région étudiée en utilisant des bandes dites de présaturation de façon à supprimer les artéfacts liés au flux, ou saturer les spins de la graisse pour supprimer le signal de celle-ci.
→ présaturation, saturation de la graisse (en IRM)
[C1,P2,B2,B3]
Édit. 2018
saturation de la graisse en IRM l.f.
→ saturation sélective des graisses en IRM l.f.
[B2,B3]
Édit. 2018
saturation du sang en oxygène l.f.
oxygen blood saturation
Rapport de l'hémoglobine oxygénée à l'hémo
Normalement, le sang artériel est saturé en oxygène à 97% et le sang veineux mêlé à 73%. La mesure de la saturation du sang artériel permet d'apprécier la valeur de la fonction pulmonaire d’oxygénation du sang.
→ oxygène du sang, capacité du sang en oxygène
saturation partielle en IRM l.f.
partial saturation
Séquence IRM la plus simple, actuellement peu utilisée.
La séquence proprement dite comprend une unique impulsion d'excitation de π/2 (90°), génératrice d'un signal de précession libre (FID). Cette impulsion de 90° est répétée plusieurs fois, permettant l'addition de plusieurs signaux, ce qui améliore le rapport signal/bruit.
Le temps entre deux impulsions est appelé temps de répétition TR. Il est choisi de façon que l'aimantation longitudinale n'ait pas récupéré complètement sa valeur initiale avant la survenue de l'impulsion suivante (TR de l'ordre de 500 ms). La valeur de cette récupération de l'aimantation (et donc de l'intensité du signal) est fonction de la valeur du temps de relaxation T1 des tissus : on dit qu'elle est pondérée en T1. Elle dépend également de la concentration rhô des protons dans les tissus (mais celle-ci influence beaucoup moins le contraste de l'image que les différences de T1). Le signal est recueilli un temps très court (de l'ordre de 20 ms) après l'impulsion de 90°.
→ inversion-récupération, saturation-récupération
[B2,B3]
Édit. 2018
saturation-récupération (SR) l.f.
saturation recovery (SR)
En IRM, variante de la séquence de saturation partielle, souvent confondue avec elle, consistant à faire précéder la première impulsion de π/2 (90°), par une série d'impulsions vigoureuses (burst saturation) destinées à obtenir une meilleure saturation de la magnétisation longitudinale du vecteur Mz. Ceci permet d'obtenir une meilleure différenciation des valeurs de T1 et un meilleur contraste de l'image.
Sigle SR
[B2,B3]
Édit. 2018
saturation sélective des graisses en IRM l.f.
fat saturation (abrégé en fat sat)
Une des technique permettant de supprimer la signal de la graisse en IRM. Elle détruit l'aimantation longitudinale du vecteur Mz par incorporation dans la séquence d'une impulsion sélective, dont la fréquence correspond exactement à la fréquence de résonance de la graisse. La fréquence de résonance des protons de la graisse est légèrement différente de celle des protons de l'eau. Si l'on introduit dans la séquence une impulsion de fréquence égale à celle de résonance de la graisse, on sature l'aimantation longitudinale de celle-ci, qui n'aura pas le temps de repousser avant l'impulsion suivante : le signal de la graisse est ainsi supprimé.
→ déplacement chimique, saturation, suppression de graisse (en IRM), séquence STIR, séquence Dixon
[B2,B3]
Édit. 2018
transferrine (coefficient de saturation de la) (CST) l.m.
transferrin saturation coefficient
Proportion de la protéine porteuse plasmatique (transferrine) à laquelle le fer se trouve lié.
On l’exprime en pourcentage selon la formule:
CST = fer sérique(µmol/L) : capacité totale de fixation de la transferrine (CTF) (µmol/L) (avec CTF (µmol/L) = transferrine (g/L) x 25)
Il est normalement compris entre 25 % et 40%.
Un coefficient de saturation élevé indique généralement une surcharge en fer. Cette élévation peut aller jusqu’à 100% dans l’hémochromatose génétique; elle peut aussi être retrouvée en cas de surcharge en fer secondaire ou en cas de diminution de synthèse de la transferrine, par exemple dans l’insuffisance hépatocellulaire. Un coefficient de saturation diminué est trouvé dans les carences en fer. Au cours du syndrome biologique inflammatoire, le CST est normal ou diminué.