artère du segment antéro-inférieur rénal l.f.
arteria segmenti anterioris inferioris renalis (TA)
anterior inferior segmental renal artery
Branche terminale du rameau antérieur de l’artère rénale.
Elle vascularise le segment antéro-inférieur du rein.
artère du segment antéro-supérieur rénal l.f.
arteria segmenti anterioris superioris renalis (TA)
anterior superior segmental renal artery
Branche terminale du rameau antérieur de l’artère rénale.
Elle vascularise le segment antéro-supérieur du rein.
artère du segment inférieur du rein l.f.
arteria segmenti inferioris renis (TA)
inferior segmental artery of kidney
Branche terminale du rameau antérieur de l’artère rénale.
Elle vascularise le segment inférieur du rein.
artère du segment postérieur du rein l.f.
arteria segmenti posterioris renis (TA)
posterior segmental artery of kidney
Branche terminale du rameau postérieur de l’artère rénale.
artère du segment supérieur du rein l.f.
arteria segmenti superioris renalis (TA)
superior segmental renal artery
Branche terminale du rameau antérieur de l’artère rénale.
tère mésentérique supérieure l.f.
arteria mesenterica superior (TA)
superior mesenteric artery
Importante artère qui dérive de l’artère omphalo-mésentérique et vascularise, comme elle, la portion de l’intestin provenant de l’anse vitelline primitive, c'est-à-dire la presque totalité de l’intestin grêle, le caecum, le côlon ascendant et la partie droite du côlon transverse.
Elle naît de la face antérieure de l’aorte abdominale, au niveau du bord supérieur du corps de L1, à 1cm environ au-dessous du tronc cœliaque et légèrement au-dessus des artères rénales. Son tronc, large de 6 à 8mm en moyenne, se dirige d’abord verticalement derrière le pancréas, puis obliquement à droite dans le mésentère et se termine près du jéjunum au niveau de l’implantation du vestige du pédoncule vitellin. La veine rénale gauche s’insinue entre l’aorte en arrière et la partie initiale du tronc artériel en avant ; ainsi est réalisée la pince aortico-mésentérique qui enserre cette veine. Dans son trajet dans la racine du mésentère elle croise par en avant la partie horizontale du duodénum. Elle fournit successivement l’artère hépatique latérale droite inconstante, l’artère pancréatique inférieure inconstante, l’artère pancréatico-duodénale inférieure, l’artère de l’angle duodéno-jéjunal, l’artère colique droite supérieure, parfois une ou plusieurs artères coliques transverses, les artères jéjunales et iléales et l’artère iléocolique.
Syn. anc. artère grande mésentérique
artère supra-rénale inférieure l.f.
arteria suprarenalis inferior (TA)
inferior suprarenal artery
Branche collatérale de l’artère rénale ou d’une de ses branches terminales.
Comme les autres artères supra-rénales elle aborde la glande de façon dispersée, par sa périphérie, par deux rameaux antérieur et postérieur à l’origine des artères segmentaires.
Syn. anc. artère capsulaire inférieure, artère surrénale inférieure
artères arquées du rein l.f.p.
arteriae arcuatae renis (TA)
arcuate arteries of kidney
Demi-arcades formées par la terminaison des artères interlobaires du rein qui, arrivées au niveau de la base d’une pyramide rénale, se recourbent immédiatement au-dessus d’elle.
Ces demi-arcades ne s’anastomosent pas entre elles. Elles fournissent les artères interlobulaires destinées au tissu cortical.
Syn. anc. arcades sus-pyramidales, artères arciformes
artères radiées corticales du rein l.f.p.
arteriae corticales radiatae renis ; arteriae interlobulares renis (TA)
cortical radiate arteries of kidney ; interlobular arteries of kidney
Branches collatérales ou terminales intracorticales des artères interlobaires du rein ou de leurs subdivisions.
Elles s’épuisent dans le tissu cortical du rein (cortex rénal et colonne rénale), fournissant tout au long de leur trajet les artères afférentes glomérulaires. Elles se terminent en crosse à 1 ou 2mm au-dessous de la capsule.
Syn. artères corticales radiées du rein ; artères interlobulaires du rein ; artères périlobulaires du rein
artériosclérose sévère juvénile de Kaitila l.f.
arteriosclerosis, severe juvenile
Maladie rare et fatale avec calcification de l'aorte thoracique et des artères principales, anémie, insuffisance rénale et ulcère gastrique perforant.
Retard de croissance, dysplasie de la hanche, et de la seconde vertèbre lombaire. Cholestérol sérique, triglycérides et lipoprotéines normaux. Tortuosité vasculaire au fond d'œil, micro- anévrysmes artériolaires et rétrécissements localisés des artérioles en périphérie rétinienne. L’affection est autosomique récessive (MIM 208060).
Christina Raitta, ophtalmologue et Ilkka Kaitila, généticienne finlandaises (1985)
ascite n.f.
ascites
Collection liquidienne située dans la grande cavité péritonéale, à l'exception du pus (péritonite) et du sang (hémopéritoine).
Le liquide peut être transsudatif (cirrhose avec hypertension portale ou insuffisance cardiaque droite), exsudatif (carcinose péritonéale, infection tuberculeuse) ou hémorragique (rupture d’une tumeur maligne hépatique primitive ou secondaire, carcinose péritonéale).
Traduite cliniquement par une augmentation de volume de l'abdomen et une matité déclive, l’ascite peut n'être mise en évidence que par l'échographie quand elle est peu abondante.
Le diagnostic de la cause de l'ascite repose sur l'examen clinique, l'échographie, l'analyse du liquide de ponction, et éventuellement la laparoscopie complétée de biopsies. Les principales causes d'ascite sont la cirrhose du foie (où l'ascite est liée à la conjonction de l'hypertension portale et de la rétention sodée), la congestion hépatique (insuffisance cardiaque, péricardite constrictive, syndrome de Budd-Chiari, où l'ascite est généralement riche en protéines), les maladies du péritoine (tuberculose, cancers primitifs et secondaires), les pancréatites (ascite riche en amylase). Au cours de la cirrhose, l'ascite a une valeur pronostique péjorative, surtout quand elle est réfractaire au traitement associant régime désodé et diurétiques, a fortiori quand elle est associée à une insuffisance rénale fonctionnelle.
Une forme particulière, l’ascite chyleuse, répond à une rupture de lymphatiques obstrués ou dilatés dans le péritoine, le plus souvent par obstruction du réseau lymphatique par une tumeur infiltrante.
Étym. gr. askos : outre, gonflement ; ite : inflammation
ascite réfractaire l.f.
refractory ascites
Ascite résistant à un traitement associant régime désodé et doses maximales de diurétiques ou intraitable du fait de contre-indications aux diurétiques telles que insuffisance rénale ou encéphalopathie, et se reproduisant rapidement après ponction évacuatrice.
De très mauvais pronostic, elle doit faire envisager une transplantation hépatique. Si celle-ci est impossible, les ponctions évacuatrices associées à une expansion volémique, sont le traitement de référence, la pose d'un shunt péritonéojugulaire, voire une dérivation portosystémique restant des thérapeutiques d'exception.
Ask-Upmark (rein de) l.m.
Ask-Upmark’s kidney
Hypoplasie rénale segmentaire uni ou bilatérale caractérisée par l'atrophie d'un ou de plusieurs lobules associée à une ectasie des calices correspondants.
L'anomalie décrite en 1929 est observée plus particulièrement chez les filles. Elle est généralement révélée par la survenue d'une hypertension artérielle.
E. Ask-Upmark, médecin suédois (1929)
astérixis n.m.
asterixis
Mouvements successifs de flexion-extension des poignets et de flexion-latéralisation des doigts, lents, irréguliers et de grande amplitude, évoquant des battements d'ailes de papillon, dus à l’interruption brusque, brève et involontaire du tonus postural.
Il est habituellement recherché chez un malade assis, membres supérieurs en extension, mains en dorsiflexion. Ce signe est caractéristique, mais non spécifique, des premiers stades de l'encéphalopathie hépatique. Il peut être notamment observé au cours de l'insuffisance respiratoire aigüe, de l'insuffisance rénale des hypokaliémies, des comas toxiques.
Le terme de flapping tremor, qui le désignait autrefois, est incorrect, puisqu'il ne s'agit pas en réalité d'un tremblement (tremor) d'origine nerveuse
Étym. gr. a : privatif ; sterixis : fermeté, déverbal de sterizô : rester sans bouger
Syn. flapping tremor (déconseillée)
→ encéphalopathie hépatique, flapping tremor
atrésie urétérale l.f.
ureteral atresia
Défaut de formation du conduit urétéral, en totalité ou en partie, dû à l'absence ou l'arrêt de développement du bourgeon urétéral.
L'atrésie complète accompagne l'agénésie rénale. Les atrésies incomplètes aboutissent à la formation d'un uretère "borgne" (en cul de sac). Le rein sus-jacent est aplasique ou multikystique
Seules, les atrésies segmentaires gardent un rein sus-jacent fonctionnel.
Étym. gr. a : privatif ; trêsis : trou
→ atrésie urétérale segmentaire
autotransplantation rénale l.f.
renal auto-transplantation
Transplantation d'un rein chez un même sujet.
Cette opération, assez peu employée, consiste en une néphrectomie avec conservation des vaisseaux pédiculaires, et la transplantation de l'organe en un autre lieu du corps du même malade (généralement de la région lombaire vers la région iliopelvienne). Elle est utilisée dans le traitement des lésions importantes de la voie excrétrice haute, lorsque son remplacement n'est pas possible, et parfois dans la chirurgie de l'artère rénale et la reposition du rein après chirurgie ex situ, tumorale ou lithiasique.
Les vaisseaux préservés sont implantés sur les vaisseaux iliaques primitifs ou hypogastriques, la continuité de la voie excrétrice est rétablie par anastomose pyélo-urétérale ou urétérovésicale.
L'autotransplantation ne met en cause aucun phénomène immunologique.
babésiose n.f.
babesiosis
Parasitose, jadis appelée piroplasmose, provoquée par des hémoprotozoaires du genre Babesia, proches à certains égards des Plasmodiums.
Très fréquentes en pathologie vétérinaire, les babésioses sont, chez l’Homme, observées chez des sujets immunodéficients et surtout chez des patients splénectomisés. La transmission est assurée par la morsure de certaines tiques. Cette affection est caractérisée par des accès fébriles accompagnés de sueurs, de céphalées et de myalgies. Une hémoglobinurie apparaît rapidement et, dans les formes graves, l’évolution peut se faire vers l’insuffisance rénale due à l’hémolyse intravasculaire intense.
→ Babesia, Plasmodium, tique
[D1]
Édit. 2018
Barraquer-Simons (lipodystrophie progressive de) l.f.
partial lipodystrophy, Barraquer-Simons’ disease, progressive lipodystrophy
Maladie rare touchant surtout les femmes, caractérisée par une disparition progressive et symétrique du tissu adipeux débutant à la face.
La perte de la graisse sous-cutanée évolue en descendant au torse, aux bras et jusqu'au haut des cuisses. Elle s’accompagne d’une énophtalmie importante, d’une kératopathie, d’une limitation de la motilité oculaire et parfois d’une rétinite pigmentaire.
Il existe parfois une surcharge graisseuse inférieure opposée, un hirsutisme et un aconthesis, ainsi qu'une atteinte des reins (glomérulonéphrite membranoproliférative associée à des anomalies de la composante C3 du complément sérique) et du pancréas. Le décès par insuffisance rénale est fréquent.
La maladie est sporadique mais quelques cas familiaux ont été signalés.
L. Barraquer Roviralta, neurologue espagnol (1906), A. Simons, neurologue allemand (1911)
Syn. syndrome de Barraquer, Simons, Smith, Morgani
→ lipodystrophies (manifestations rénales des)
Édit. 2017
bifidité urétérorénale l.f.
incomplete ureteral duplication
Dédoublement partiel de la voie excrétrice urinaire haute aboutissant à la formation de deux uretères s'échappant du rein et se réunissant plus bas (fourche urétérale) en un point variable de leur trajet.
La masse rénale est unique mais comporte un dédoublement de ses cavités en deux "pyélons". Les deux uretères qui les drainent se réunissent en une fourche qui peut être située très haut, créant un bassinet bifide, ou beaucoup plus bas, jusque dans le trajet intramural. La caractéristique de la malformation est de se terminer dans la vessie par un seul segment urétéral, avec un orifice urétéral unique et morphologiquement normal. À l'inverse de la duplicité peu de troubles pathologiques sont en rapport avec la bifidité en dehors du rare reflux urétéro-urétéral.
Syn. bifidité urétéropyélocalicielle
Édit. 2017
blastème métanéphrogénique l.m.
blastema metanephrogenicum
Partie du métanéphros développée aux dépens du mésoderme intermédiaire des régions lombale et sacrale.
Ce tissu initialement indifférencié, et donc de potentialités multiples, donnera naissance aux structures conjonctives mésenchymateuses (capsule rénale) puis plus tard aux structures épithéliales (néphrons ), parenchyme rénal sécréteur définitif ; ce blastème est secondairement pénétré par le bourgeon urétéral dont la ramification dichotomique est à l’origine du système excréteur. En de rares cas une partie de ce blastème peut proliférer sous forme néoplasique sous forme de néphroblastome.
Étym. gr. blastos : germe
Syn. blastème métanéphrogène, blastème rénal
→ blastème, néphroblastome, tumeur de blastème
[A4,O6,Q1]
Édit. 2017
bordure ostéoïde l.f.
osteoid surface
Bande de matrice extracellulaire non minéralisée, ou tissu ostéoïde, sécrétée par les ostéoblastes et située en lisière d’une travée ossifiée.
Dans l’os normal, elle se calcifie juste après sa formation. Dans certains cas pathologiques comme le rachitisme, l’ostéomalacie, l’insuffisance rénale, le retard de sa minéralisation entraîne son accumulation alors que, dans l’ostéoporose, l’absence de sa formation constitue le substratum anatomique de cette ostéopénie.
Édit. 2017
Bourbon (virus)
Bourbon (virus)
Virus à ARN du genre Thogotovirus (famille des Orthomyxoviridae), probablement responsable d'infections humaines sévères aux Etats-Unis.
Le tableau clinique attribuable, selon toute vraisemblance, à l'infection par le virus Bourbon est celui d'un syndrome infectieux aigu, comprenant de la fièvre, une asthénie, des nausées, des arthralgies et myalgies, une éruption cutanée, qui peut évoluer vers une défaillance cardiaque, rénale ou respiratoire éventuellement mortelle. S'y associent une thrombopénie et une leucopénie.
Isolé pour la première fois du sang d'un patient au Kansas en 2014, ce virus pourrait être transmis par des Arthropodes vecteurs, peut-être des tiques.
Étym. Bourbon, comté du Kansas, Etats-Unis.
Édit. 2017
Bourneville (sclérose tubéreuse de) l.f.
Bourneville disease, Bourneville tuberous sclerosis
Maladie neurocutanée caractérisée par des hamartomes multisystémiques associés à des manifestations neuropsychiatriques.
D’une prévalence estimée entre 1/25 000 et 1/11 300 en Europe, apparaissant à différents âges, les hamartomes affectent le plus souvent la peau, le cerveau, les reins, les poumons et le coeur.
L'atteinte cutanée inclut des macules hypomélanotiques (en forme de feuille de frêne) se manifestant au cours des premières années de vie, des angiofibromes identifiables dès l'âge de 3-4 ans comme des lésions érythémateuses et papulonodulaires, des fibromes unguéaux, des plaques fibreuses céphaliques et lombaires en « peau de chagrin », et des lésions cutanées en « confetti » apparaissant depuis l'enfance jusqu'au début de l'adolescence.
Une atteinte cérébrale est présente dans presque tous les cas, se manifestant par différentes lésions neuropathologiques, telles que des tubers corticaux/sous-corticaux, des lignes de migration radiaires, des nodules sous-épendymaires et un astrocytome sous-épendymaire à cellules géantes. Ce dernier peut causer une hydrocéphalie (avec un risque de croissance plus élevé au cours des trois premières décennies). 85% des patients présentent une épilepsie d'apparition précoce (spasmes infantiles et/ou convulsions focales). Des manifestations neuropsychiatriques (déficience intellectuelle, trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité, spectre autistique, une automutilation, une anxiété et des troubles obsessionnels compulsifs ont également été rapportés.
Des angiomyolipomes rénaux se développent au cours de l'enfance et présentent un risque de croissance plus élevé pendant l'adolescence et l'âge adulte. Ils se manifestent par une masse abdominale, une douleur, une hématurie, une hémorragie rétropéritonéale, une hypertension et une insuffisance rénale.
Une lymphangioléiomyomatose, une hyperplasie pneumocytaire multifocale micronodulaire (MMPH) et des kystes pulmonaires se manifestent à l'âge adulte par une dyspnée, un pneumothorax ou un chylothorax.
Des rhabdomyomes cardiaques apparaissent au cours de la période foetale et peuvent devenir symptomatiques (obstruction de la voie d'éjection ou interférence avec la fonction valvulaire) après la petite enfance.
Les manifestations additionnelles incluent des puits de l'émail dentaire, des fibromes intraoraux et des dysplasies squelettiques.
Lors du passage à l'âge adulte, les convulsions peuvent persister, les atteintes rénales et/ou pulmonaires peuvent devenir plus importantes et induire des risques de morbidité significative et de mortalité occasionnelle, et les troubles psychologiques et comportementaux peuvent apparaître, persister ou devenir plus significatifs.
La maladie est due à des mutations des gènes TSC1 (9q34) et TSC2 (16p13.3) qui codent pour des protéines inhibant indirectement mTOR. Lorsqu'il est exprimé en excès, mTOR est responsable d'une activité glutamate disproportionnée, conduisant à l'interruption de la plasticité synaptique. L'expressivité est variable. Elle est due à une mosaïque et à des modulateurs génétiques/épigénétiques.
Le diagnostic est basé sur la présence de critères majeurs (dysplasies corticales, nodules sous-épendymaires, astrocytome sous-épendymaire à cellules géantes, macules hypomélanotiques (≥ 3, diamètre ≥ 5 mm), peau de chagrin, angiofibromes (≥ 3) ou plaque fibreuse céphalique, hamartomes rétiniens multiples, fibromes unguéaux (≥ 2), RC, LAM, AML (≥ 2)) et de critères mineurs (puits de l'émail dentaire (≥ 3), fibromes intraoraux, lésions cutanées en « confetti », hamartomes extra-rénaux, kystes rénaux multiples, taches achromatiques rétiniennes). Le diagnostic est certain en présence d'au moins deux critères majeurs, ou d'un critère majeur et d'au moins deux critères mineurs.
Le diagnostic différentiel inclut le vitiligo, l'hypomélanose d'Ito, le myxome cardiaque, les tumeurs cérébrales isolées, l'emphysème pulmonaire, l'acné et des éruptions cutanées.
Le rhabdomyomes cardiaques, les tubers corticaux et/ou les lésions sous-épendymaires peuvent être détectés par imagerie par résonance magnétique (IRM) foetale.
Un dépistage génétique prénatal peut être réalisé chez les familles possédant une mutation connue. La transmission de l’affection est autosomique dominante et un conseil génétique est recommandé. Deux tiers des individus affectés développent la maladie suite à une variation pathogénique de novo.
Lors du passage à l'âge adulte, les convulsions peuvent persister, les atteintes rénales et/ou pulmonaires (et en particulier, un pneumothorax spontané récidivant) peuvent devenir plus importantes et induire des risques de morbidité significative et de mortalité occasionnelle, et les troubles psychologiques et comportementaux peuvent apparaître, persister ou devenir plus significatifs.
D. Bourneville et É. Brissaud, membre de l'Académie de médecine, neurologues français (1881) Céline Brasseur, médecin radiologue belge (2019)
Étym. les tubers sont à l'origine du nom de la maladie de Bourneville
Réf. Orphanet (2015)
→ hamartome, macule, angiofibrome, fibrome unguéal, tuber cortical, astrocytome, hydrocéphalie, autisme, personnalité obsessionnelle-compulsive, angiomyolipome rénal, lymphangio-léiomyomatose pulmonaire, pneumothorax, chylothorax, rhabdomyome cardiaque
[G3, H1, H3, J1, K1, K2, M1, O1, P2, P3]
Édit. 2019
Budd-Chiari (syndrome de) l.m.
Budd Chiari’s disease (or syndrome)
Entité anatomoclinique rare, consécutive à une obstruction des veines hépatiques, de leur abouchement dans la veine cave inférieure ou du segment terminal rétrohépatique de la veine cave inférieure, provoquant une hypertension portale.
Le syndrome de Budd Chiari est le plus souvent « primitif », ou peut être secondaire à une tumeur envahissant les veines sus-hépatiques (tumeur du foie, du rein, corticosurrénalome, myxome du cœur, léiomyosarcome de la veine cave).
L’affection peut être asymptomatique de découverte fortuite ou plus souvent aiguë ou chronique. La forme aigue se manifeste par une ischémie aigue transitoire conduisant à l’insuffisance hépatique. Il s’y associe une insuffisance rénale fonctionnelle très fréquente. La forme chronique se manifeste par une augmentation du volume du foie, des hépatalgies, de l’ascite.
L’échodoppler, l’IRM ou le scanner permettent le diagnostic. L’échodoppler visualise un matériel échogène dans une veine élargie, une sténose avec dilatation en amont, des dérivations veineuses et un foie hétérogène.
En cas de syndrome de Budd Chiari « primitif », il faut rechercher les facteurs prothrombotiques acquis ou héréditaires. Parmi les facteurs prothrombotiques acquis, le syndrome myéloprolifératif est présent chez 50% des patients; la difficulté est que l’hypersplénisme et l’hémodilution masquent les manifestations classiques du syndrome myéloprolifératif. La recherche de la mutation V617F du gène JAK2 (janus tyrosine kinase-2 gene) sur l’ADN des granuleux périphériques est la première étape diagnostique. Quand elle est négative, une biopsie médullaire pour rechercher des amas de mégacaryocytes dystrophiques est la deuxième étape.
Parmi les facteurs prothrombotiques acquis, citons hémoglobinurie paroxystique. Pour des raisons inconnues, la thrombose des veines sus hépatiques est une complication fréquente de cette maladie exceptionnelle. Le syndrome des antiphospholipides rend compte de 15 à 20 % des thromboses veineuses sus-hépatiques.
Parmi les facteurs prothrombotiques héréditaires, sont à rechercher la mutation du facteur V Leiden, présent chez environ 25 % des malades, la mutation G20210A du gène F2 de la prothrombine, la recherche de déficits en inhibiteurs de la coagulation : protéine C, protéine S, antithrombine. La difficulté est que la diminution de ces protéines, lorsqu’elle est constatée peut être génétique, mais ces protéines étant synthétisée par le foie, leur diminution peut être acquise et secondaire à la maladie. L’enquête familiale, quand elle est possible, est une aide au diagnostic.
Dans 25 % des cas plusieurs causes sont présentes.
Lorsqu’il existe un facteur hormonal favorisant est présent (grossesse, contraception orale), il existe habituellement une autre cause associée.
De nombreuses autres maladies ont été rapportées associées au syndrome de Budd Chiari parmi lesquelles la maladie de Behçet.
La première étape du traitement consiste à traiter la cause du syndrome de Budd Chiari. Lorsqu’il existe des facteurs de risque de thrombose, un traitement anticoagulant doit être institué et poursuivi à vie en l'absence de contre-indication. Le traitement de ces malades doit être confié à un centre hyperspécialisé. Un traitement habituel des éventuelles complications de l'hypertension portale est également mis en place selon les recommandations applicables à la cirrhose. Chez les malades symptomatiques ou l'ayant été, une sténose courte est systématiquement recherchée et traitée lorsqu'elle existe. Environ un mois après la mise en route de ces différentes thérapeutiques, une évaluation clinique, biologique, et radiologique est effectuée : en cas de persistance ou d'aggravation des symptômes, une dérivation porto-systémique par anastomose portocave transjugulaire (TIPS) est alors envisagée. En cas d'échec la dérivation, une transplantation est effectuée.
thrombophilie, protéine C, protéine S, antithrombine, syndrome des antiphospholipides, hémoglobinurie nocturne paroxystique, Behcet (maladie de), F2 gene
G. Budd, médecin britannique (1845), H. Chiari, anatomopathologiste autrichien (1899)
Syn. maladie de Chiari, thrombose des veines hépatiques
→ hypertension portale, syndrome myéloprolifératif, JAK2 gene, facteur V Leiden,
Édit. 2017
Bywaters (syndrome de) l.m.
Bywater's syndrome
Ensemble des troubles apparaissant après la compression prolongée d'un ou de plusieurs membres ou d'une partie du corps qui entraîne une nécrose musculaire (rhabdomyolyse) étendue avec myoglobinurie, pouvant se compliquer d'une insuffisance rénale aigüe (tubulonéphrite aigüe par dépôt d'hémoglobine dans les tubules).
Induits par la libération de myoglobine et favorisés par la deshydratation, cette tubulonéphrite et l’état de choc sont justiciables du recours éventuel aux méthodes de dialyse et peuvent être dès lors réversibles.
Le syndrome a été décrit par Eric Bywaters (crush syndrome, 1941) lors des bombardements de Londres. Il s'observe lors des catastrophes naturelles (ex. tremblement de terre), des conflits armés et des accidents de la vie civile (accidents du travail, de la circulation, mouvements de foule, paniques, etc.).
E. Bywaters, médecin interniste britannique (1941)
Syn. écrasement (syndrome d’), crush syndrome (anglicisme)
→ rhabdomyolyse, néphropathie tubulo-interstitielle aigüe
Édit. 2017