apoptose n.f.
apoptosis
Processus de mort cellulaire« naturelle », sans réaction inflammatoire, caractérisée par une fragmentation de l’ADN et une condensation de la chromatine.
La cellule participe activement à sa propre destruction. C’est un mode de régulation du nombre de cellules d'un tissu normal, un moyen d'élimination de certaines cellules indésirables, notamment au cours du développement.
Au début de l'apoptose, la cellule se détache des cellules voisines puis se désintègre de façon ordonnée sous l'influence de l’activation par l’Apoptotic Protease-Activating Factor (Apaf) de la chaîne des caspases 8 qui clivent les protéines : le noyau se condense puis se fragmente, les chromosomes et le génome se brisent en morceaux réguliers, le cytoplasme se partage en «bulles» recouvertes d'une membrane. Ces corps apoptosiques sont rapidement ingérés par les cellules voisines ou par des polynucléaires, sans qu’apparaisse de réaction inflammatoire. Cette mort cellulaire isolée interrompt le cycle d’une cellule et ne laisse aucun débris cellulaire. Au cours de la nécrose, au contraire, les membranes cellulaires se rompent, relâchant des enzymes intralysosomiques lytiques qui lèsent les cellules voisines et entraînent une réaction inflammatoire.
Plusieurs gènes sont impliqués dans le déclenchement de l'apoptose : le gène CASP 1, dont l'expression permet la synthèse d'une cystéine-protéase, et le gène Bcl-2, qui s'oppose à cette expression. Ces gènes sont neutralisés par un gène répresseur, tant qu'il est activé par des signaux extérieurs. Lorsque ces derniers ne se manifestent plus, les gènes suicidaires libérés amorcent la destruction de la cellule : une cellule isolée ne peut survivre.
Dans certains cas, cette mort cellulaire est « programmée ». L'apoptose est naturellement observée au cours de l'embryogénèse (formation des organes creux par apoptose des cellules centrales des ébauches du tube digestif, des vaisseaux, etc.). Un dérèglement de ce processus peut intervenir dans diverses formes de la pathologie.
L’apoptose s'observe dans des cas de lésions virales ou toxiques (corps de Councilman hépatocytaires) ou par action des lymphocytes T cytotoxiques (rejet de greffe).
L'apoptose entraîne, au niveau de l'épiderme, un « égouttage » dans le derme superficiel de kératinocytes basaux transformés en corps ronds éosinophiles, aussi appelés corps hyalins, ou colloïdes, ou cytoïdes, ou corps de Civatte. Elle s'observe dans de nombreuses dermatoses, dont le lichen plan et le lupus érythémateux.
L'apoptose des cardiomyocytes s'observe au cours de la souffrance myocardique de toute origine.
Un certain nombre d'affections cérébrales telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et différentes neuropathies périphériques semblent liées à une induction inappropriée du suicide dans les cellules nerveuses. Le même phénomène a été observé dans la sclérose en plaques et l'ataxie-télangiectasie.
Lors d’une infection le nombre des lymphocytes augmentent brutalement, mais quand elle est jugulée, l’excès de lymphocytes est réduit par une apoptose massive qui n’épargne qu’un petit nombre de lymphocytes conservateurs de la mémoire immunologique. Inversement le blocage de l’apoptose joue un rôle dans le cancer en rendant «immortelle» la cellule cancéreuse.
Les connaissances déjà acquises dans ce domaine encouragent notamment la recherche d'inhibiteurs capables de modifier le dérèglement des programmes d'apoptose dans les affections tumorales, dégénératives, inflammatoires et vasculaires
J. F. R. Kerr, anatomopathologiste australien, A. H. Wyllie et A. R. Currie, anatomopathologistes britanniques (1972)
Étym. gr. apo : notion d'éloignement ; ptosis : chute
→ Apaf, caspase, CASP 1 gene, Bcl-2 gene, cystéine protéinase, corps de Councilman, corps hyalins, lymphocyte T, Civatte (corps de), nécrose, nécroptose, ferroptose, pyroptose
apprêtement de l'antigène l.m.
antigen processing
Processus selon lequel une cellule présentatrice d'antigène dégrade cet antigène en peptides, associe ces peptides à des molécules du complexe majeur d'histocompatibilité et les présente sur sa membrane cellulaire.
Les mécanismes de l’apprêtement diffèrent selon que les peptides dérivés de l’antigène sont associés à des molécules de classe I ou de classe II.
- Les peptides associés aux molécules de classe I sont en général synthétisés par la cellule présentatrice (ou bien d’origine exogène, mais alors transloqués dans le cytoplasme par macropinocytose, ou par fusion membranaire). Ils sont dégradés par le protéasome et transportés vers le réticulum endoplasmique par un transporteur formé des molécules TAP-1 et TAP 2.
- Les peptides associés aux molécules de classe II sont synthétisés par la cellule présentatrice ou issus du milieu extracellulaire par endocytose, dégradation au sein des endosomes, et association aux molécules de classe II par l’action des molécules HLA-DM.
→ protéasome,TAP-1, TAP-2, complexe majeur d'histocompatibilité, macropinocytose; endosome
[F3]
Édit. 2019
aquaporine n.f.
aquaporin
Glycoprotéine présente dans les membranes de certaines cellules facilitant le transfert de l'eau le long d'un gradient de pression osmotique ou hydrostatique.
L'aquaporine 1 a été isolée des membranes de globules rouges.
L'aquaporine 2 constitue le canal hydrique des tubules rénaux, régulé par l'hormone antidiurétique.
Les aquaporines 3 et 4 sont aussi présentes dans les cellules épithéliales rénales, dans le cerveau ainsi que dans d'autres tissus.
L'aquaporine 5 se trouve dans les glandes salivaires, les glandes lacrymales et dans le poumon.
Les aquaporines ont une structure moléculaire de 25 à 30 kDa présentant six segments hélicoïdaux hydrophobes intra-membranaires reliés par cinq boucles dont trois sont du côté extérieur et deux du côté intérieur de la membrane, ainsi que les extrémités NH2- et COOH-terminales. Elles se présentent sous forme d'associations tétramériques. Elles font partie d'une famille de protéines appelées MIP, dont certaines ont été décrites dans les fibres du cristallin. L'aquaporine 1 a d'abord été appelée CHIP28 (channel-forming integral protein de 28 kDa). Hormis l'aquaporine 4 (appelée aussi mercurial-insensitive water channel ou MIWC), les aquaporines sont inhibées par les sels de mercure, qui se fixent sur une cystéine de la cinquième boucle. Des mutations portant sur l'aquaporine 2 entraînent un diabète insipide par blocage de la résorption de l'eau dans les tubes collecteurs rénaux.
Étym. lat. aqua:eau; gr. poros: passage
Abrév. AQP
[C1, C2, C3]
Édit. 2019
arachnoïde n.f.
arachnoidea mater (TA)
arachnoid mater
Mince membrane conjonctive, avasculaire, uniquement attachée à la dure-mère par un effet de tension en surface et unie à la pie-mère par des tractus fibreux.
Entre ces tractus fibreux se situe l’espace subarachnoïdien fait de trabéculations gorgés de LCS.
Syn. méninge arachnoïdienne
artère fibulaire antérieure l.f.
ramus perforans arteriae peroneae (PNA)
Branche antérieure de l’artère fibulaire.
Elle traverse l’extrémité distale de la membrane interosseuse de la jambe. Dans la loge antérieure de la jambe elle irrigue le muscle troisième fibulaire et peut suppléer l’artère tibiale antérieure. Elle fournit des rameaux aux articulations talo-crurale et subtalienne. Elle s’anastomose avec l’artère malléolaire antéro-latérale.
Syn. anc. artère péronière perforante, arteria peronea antica
artère interosseuse antérieure l.f.
arteria interossea anterior (TA)
anterior interoseous artery
Branche terminale antérieure de l’artère interosseuse commune qui descend sur la face antérieure de la membrane interosseuse antébrachiale.
Elle la perfore à 4cm au-dessus de l’interligne de l’articulation radiocarpienne et se termine dans le réseau carpien postérieur. Elle se distribue à tous les muscles de la loge antérieure de l’avant-bras et aux muscles de la couche profonde de la loge postérieure. Elle donne l’artère médiane de l’avant-bras et les artères nourricières de l’ulna et du radius.
Syn. anc. artère interosseuse palmaire, arteria interossea interna, arteria interossea volaris
artère interosseuse postérieure l.f.
arteria interossea posterior (TA)
posterior interoseous artery
Branche postérieure de l’artère interosseuse commune.
Elle passe dans la loge postérieure de l’avant-bras au bord supérieur de la membrane interosseuse antébrachiale, descend entre les deux couches musculaires de cette loge et les irrigue. Elle donne une branche importante, l’artère interosseuse récurrente.
Syn. anc. artère interosseuse dorsale, arteria interossea externa, arteria perforans suprema
artère récurrente tibale antérieure l.f.
arteria recurrens tibialis anterior (TA)
anterior tibial recurrent artery
Artère née de l’artère tibiale antérieure en avant du bord supérieur de la membrane interosseuse de la jambe.
Elle remonte sur la tubérosité antéro-latérale du tibia.
Syn. anc. arteria articularis genu recurrens
artère tympanique antérieure l.f.
arteria tympanica anterior (TA)
anterior tympanic artery
Branche collatérale de l’artère maxillaire.
Elle pénètre dans le cavum tympanique par la fissure pétro-tympanique. Elle vascularise le cavum tympanique notamment la membrane du tympan.
J. H. Glaser, anatomiste et botaniste suisse (1629-1675)
Syn. anc. artère tympanique ; artère tympanique de Glaser
artère vertébrale l.f.
arteria vertebralis (TA)
vertebral artery
Première branche collatérale ascendante née de la face supérieure de l’artère subclavière au niveau de la fosse supra-claviculaire (trigone omo-claviculaire).
Elle naît parfois directement de la crosse de l’aorte. Au cours de son trajet ascendant elle perfore le ganglion cervico-thoracique, jusqu’au niveau de la sixième vertèbre cervicale où elle pénètre dans le foramen transversaire. Elle traverse de bas en haut tous les foramens transversaires des vertèbres sus-jacentes véritable canal transversaire dont elle sort par le foramen transversaire de l’atlas. A ce niveau elle décrit une courbe qui embrasse la face postérieure de la masse latérale de l’atlas. Elle traverse la membrane atlanto-occipitale postérieure et pénètre dans le foramen magnum, perfore la dure-mère et, intra-crânienne, se fusionne avec son homologue opposé pour former l’artère basilaire qui monte au-devant du tronc encéphalique, au contact du clivus.Elle comporte donc quatre parties : prévertébrale, transversaire ou cervicale d’où naissent des rameaux spinaux (qui fournissent des rameaux radiculaires et des artères médullaires segmentaires) et musculaires, atlantique et intracrânienne d’où naissent des rameaux méningés, l’artère inférieure et postérieure du cervelet, l’artère spinale antérieure, des rameaux médullaires médiaux et latéraux. Par son importante distribution encéphalique l’artère vertébrale est complémentaire de l’artère carotide interne.
atrésie du point lacrymal l.f.
atresia of the lacrymal puncta
Point lacrymal minuscule, non fonctionnel, recouvert d'une fine membrane avasculaire.
L’affection est autosomique dominante
Étym. gr. a : privatif ; trêsis : trou
Syn. atrésie du méat, agénésie du point lacrymal
Axenfeld (syndrome d') l.m.
Axenfeld’s anomaly
Anneau hyalin translucide à la périphérie de la cornée, en arrière de la membrane de Descemet, associé à des ponts de tissu irien qui relient l'iris à la cornée.
La malformation du ligament pectiné sous forme d'un anneau limbique (anneau de Schwalbe) correspond à un embryotoxon postérieur classique, elle peut atteindre 2 ou 3 mm de large, et apparaître plus ou moins saillante dans la chambre antérieure. L'anneau peut être total ou partiel, et les brides irido-cornéennes sont plus ou moins larges. L'hypertonie oculaire est possible, elle peut être présente dès la naissance ou secondairement (50% des cas). L'iris est anormal, surtout en regard des brides, avec corectopie, agénésie irienne ou pseudocolobome. Les formes à minima sont très fréquentes et asymptomatiques. L'anomalie peut être associée à des malformations faciales ou à un Syndrome chromosomique. L’affection autosomique dominante (à expression variable) est provoquée par la mutation des gènes FOXC1,
K. T. Axenfeld, ophtalmologiste allemand (1920)
→ Rieger (anomalie de), Rieger (Syndrome de), embryotoxon postérieur, FOXC1,
axone n.m.
Prolongement constant, unique, de la cellule nerveuse.
De longueur très varibale, il prend naissance au sommet d’un cône d’implantation, se poursuit sous forme d’une tige et donne des collatérales en nombre, de forme et de longueur variables. On lui reconnaît un cytoplasme (axoplasme), une membrane plasmatique (axolemme) et des gaines différentes selon le type de fibres nerveuses, amyéliniques ou myéliniques. L’axone ne contient pas de corps de Nissl et est en général plus mince et plus long que les dendrites du même neurone. Sa structure complexe est assurée par une synthèse continue du protoplasma au sein du corps neuronal et par l’écoulement constant de ce protoplasma vers l’axone et les dendrites. La vitesse de cet écoulement, mesurée au moyen d’isotopes radioactifs, est d’environ 2,5mm par jour. Partie essentielle de la fibre nerveuse, l’axone reçoit les impulsions nerveuses de son propre corps neuronal et les transmet à d’autres neurones ou à des organes effecteurs, à travers ses terminaisons qui peuvent revêtir des formes diverses (massue, bouton, anneau, corbeille, etc…).
O. Deiters, neuro-anatomiste allemand (1834-1863)
Syn. anc. cylindrax, neuraxone, neurite, prolongement cylindraxile, prolongement de Deiters, filament axial
bain de dialyse l.m.
dialysis fluid
Liquide employé lors d'une séance d'hémodialyse pour assurer l'épuration sanguine à travers une membrane artificielle.
Syn. liquide de dialyse
→ dialysat, hémodialyse, membrane de dialyse
Édit. 2017
bandelette sous-pubienne de Testut l.f.
Dédoublement antérieur du bord supérieur de la membrane obturatrice qui contribue à limiter le canal obturateur.
J. Testut, anatomiste français, membre de l'Académie de médecine (1849-1925)
Édit. 2017
bandelette sous-pubienne postérieure de Testut l.f.
Dédoublement postérieur du bord supérieur de la membrane obturatrice qui contribue à limiter le canal obturateur.
J. Testut, anatomiste français, membre de l'Académie de médecine (1849-1925)
Syn. ligament postérieur du canal sous-pubien
Édit. 2017
banque d'organes l.f.
organ bank
Structure qui, dans une situation idéale et actuellement non encore réalisable, permettrait de stocker pour des durées indéterminées des organes prélevés et spécialement conditionnés pour leur conservation en vue de transplantation.
Actuellement, la plupart des organes destinés aux transplantations ne peuvent pas être conservés dans ces banques. Certains (peau, os, cornée, valvules cardiaques, artères, veines, membrane amniotique) peuvent être conservés par cryoconservation dans des centres agréés. Ces banques de tissus peuvent être hébergées dans les hôpitaux ou bien mises en place par d’autres types d’établissements ou d’organismes (comme l'Etablissement français du sang). Elles assurent la transformation, la conservation, la distribution et la cession des tissus d’origine humaine. On dénombrait 28 banques de tissus en 2015. C’est l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé qui autorise et encadre l’activité de conservation des tissus. L’autorisation de pratiquer cette activité est délivrée pour une période qui ne peut pas excéder cinq ans.
Édit. 2017
Barr (corpuscule de) l.m.
sex chromatin, Barr’s body
Petite masse de chromatine condensée, apparaissant sous une forme arrondie ou triangulaire appliquée contre la membrane nucléaire, contenant en totalité ou en partie le matériel du chromosome X et visible dans 20 à 40% des noyaux interphasiques des cellules somatiques de la femme.
Lié à la présence de deux chromosomes X, il permet de déterminer le sexe chromatinien ou sexe nucléaire. Il se recherche sur les cellules d’un frottis jugal, recueilli sur la face interne de la joue. Il est présent chez les femmes, absent chez les hommes, présent dans le syndrome de Klinefelter dont le caryotype est 47 XXY, absent dans le syndrome de Turner dont le caryotype est 45 XO et dans le testicule féminisant dont le phénotype est féminin et le caryotype XY.
M. L. Barr, anatomiste et généticien canadien (1949)
Syn. chromatine sexuelle de Moore, corpuscule chromatinien
→ hétérochromatine, Klinefelter (syndrome de), Turner (syndrome de)
Édit. 2017
base du vitré l.f.
vitreous base
Bande annulaire du vitré située en regard de la pars plana du corps ciliaire et de la partie pré-équatoriale de la rétine.
Zone d’adhérence la plus importante entre le vitré et la membrane limitante interne. Elle est située à cheval sur l’ora serrata qu’elle déborde en avant sur la pars plana du corps ciliaire et en arrière sur la rétine mais de manière variable. Sa limite postérieure recule avec l’âge mais elle est toujours située en arrière de l’ora serrata. A ce niveau la trame collagénique du cortex vitréen est plus dense et est plus riche en hyalocytes. Au niveau de la base, il n’existe pas de plan de clivage chirurgical entre la rétine et le cortex vitréen.
Édit. 2017
BCR sigle angl. pour B Cell Receptor
Protéine transmembranaire réceptrice d'antigène, localisée à la surface de la membrane plasmique des lymphocytes B.
Le BCR est constitué par des immunoglobulines membranaires possédant la même chaîne légère et le même domaine VH que la chaîne lourde.
Les lymphocytes B naïfs, avant immunisation, expriment des IgM et IgD membranaires. Après immunisation, les lymphocytes B à mémoire expriment des immunoglobulines membranaires de différentes classes et sous-classes.
L’activation d’un lymphocyte B par sa rencontre avec un antigène qui s'attache à ses récepteurs, entraîne sa prolifération et sa différenciation en plasmocytes et cellules mémoires.
→ leucémie lymphoïde chronique (thérapeutique ciblée de la),
Édit. 2017
bébé collodion l.m.
collodion baby
Etat cutané présent à la naissance, ne laissant pas préjuger du trouble de la kératinisation vers lequel il pourra évoluer : érythrodermie congénitale ichtyosiforme sèche ou autre variété d'ichtyose, ou, plus rarement, guérison.
Le nouveau-né semble recouvert sur toute sa surface cutanée d'une pellicule, membrane collodionnée traversée perpendiculairement par les cheveux avec éversion des orifices naturels. Elle va desquamer durant une période allant de deux à plusieurs semaines.
Syn. desquamation lamelleuse du nouveau-né, dermatite collodionnée, ichtyose congénitale lamelleuse
→ érythrodermie congénitale ichtyosiforme sèche, ichtyose
Édit. 2017
Becker (dystrophie musculaire pseudohypertrophique de) l.f.
Becker’s muscular dystrophy
Maladie de la dystrophine, progressive, sans myotonie, liée au chromosome X.
En majorité masculine, elle est moins sévère que la dystrophie de Duchenne. Elle débute à un âge variable, en moyenne à 12 ans, avec des extrêmes entre 2 et 45 ans et permet d'atteindre un âge assez avancé. Caractérisée par des troubles de la marche survenant vers 30 ans avec rétractions tendineuses (parfois marche sur la pointe des pieds), pseudohypertrophie des mollets, signe de Gowers et déficit des muscles de la ceinture. Les causes de décès, en moyenne à 42 ans, sont les pneumopathies et la défaillance cardiaque. A l’examen oculaire il existe un ptosis.
Les modifications anatomopathologiques sont proches de celles observées dans la maladie de Duchenne, avec de grandes variations de taille des fibres, des aspects dégénératifs et régénératifs.
Il s'agit d'une difficulté à la décontraction, secondaire à un état d'hyperexcitabilité de la membrane de la fibre musculaire. Le taux de créatinine phosphotéinase est élevé. L'étude de la dystrophine met en évidence une diminution du signal et des aspects de discontinuité membranaire. Elle est de structure altérée, souvent de petite taille.
Elle comporte une altération du gène de la dystrophine dont la disparition est moins complète et plus tardive que dans la dystrophie musculaire progressive pseudohypertrophique de Duchenne et Becker. Les filles sont porteuses, les malades ont des enfants et la maladie est allélique avec la maladie de Duchenne. Le gène (DMD ou BMD) est localisé en Xp21.2. L'affection est récessive, liée au sexe (MIM 310200.0018 et 310200.0019). Un conseil génétique est possible, fondé sur l'histoire familiale, les études génétiques familiales, le dosage de l'activité créatinokinase, la détermination du sexe par l'étude de liquide amniotique. Le diagnostic prénatal par biopsie trophoblastique peut permettre de retrouver l'anomalie génétique. La biologie moléculaire sur les villosités choriales utilise les mêmes sondes d'ADN que pour la maladie de Duchenne.
P. E. Becker, neurologue et généticien allemand (1955)
Syn. myopathie de Becker, maladie de Becker
→ dystrophie musculaire progressive pseudohypertrophique de Duchenne et Becker, Duchenne (maladie de), DMD gene
Édit. 2017
Bernard-Soulier (maladie de) l.m.
Bernard-Soulier’s disease, hemorrhagiparous thrombocytic dystrophy
Thrombopathie constitutionnelle de transmission autosomique récessive, caractérisée par l'existence de plaquettes géantes et dystrophiques (granulations assemblées au centre de la cellule), d'une thrombopénie (s'aggravant au cours de la vie) et d'un défaut de consommation de prothrombine, provoquant des saignements prolongés.
Un défaut d'expression de la glycoprotéine Ib (GPIb) formant normalement un complexe avec les glycoprotéines IX et V a été mis en évidence. La GPIb porte le récepteur du facteur von Willebrand. Au cours de la maladie l’agglutination à la ristocétine et l’adhésion des plaquettes aux microfibrilles du sous-endothélium (qui nécessitent la fixation du facteur von Willebrand à la membrane plaquettaire) sont nulles, expliquant l'allongement du temps de saignement (>20 min) et les manifestations hémorragiques. Une dysmégacaryocytopoïèse avec défaut de libération de plaquettes normales et réduction de la durée de vie de celles-ci est le mécanisme généralement évoqué pour expliquer la thrombopénie. Quant au défaut de consommation de prothrombine, il pourrait être rattaché à un défaut de formation de certaines activités procoagulantes liées à l'existence d'anomalies de répartition des phospholipides membranaires.
Les gènes codant pour les sous-unités du récepteur sont situés : pour GP1BA en 17p13.2, pour GP1BB en 22q11.21, pour GPV (ou GP5) en 3q29 et pour GPIX (ou GP9) en 3q.21.3
Des formes variantes de cette maladie ont été rapportées où le complexe GPIb-IX-V est présent, mais anormal qualitativement et dans ce cadre une forme exceptionnelle de transmission autosomique dominante a été décrite.
Jean Bernard, membre de l'Académie de médecine et J.P. Soulier, hématologues français (1948)
Syn. syndrome de Bernard-Soulier, dystrophie thrombocytaire hémorragipare, maladie des plaquettes géantes
→ GP1BA, GP1BB, GPV(GP5), GPIX(GP9)
Édit. 2017
bêtabloquant n.m.
betablocker, beta-adrenergic receptor antagonist
Médicament qui s'oppose à l'action des catécholamines endogènes ou aux substances exogènes qui agissent sur les récepteurs β du système sympathique.
Les médicaments utilisés en clinique sont des antagonistes compétitifs plus ou moins sélectifs pour les récepteurs β1 (situés surtout au niveau de l'appareil cardiovasculaire) et β2 (récepteurs des muscles bronchiques). Certains antagonistes sont non sélectifs (propranolol, nadolol, timolol, labétanol).
Certains β-bloquants ont une activité intrinsèque sympathomimétique (pindolol, acébutol) ce qui limite l'effet inotrope négatif et la bradycardie. Ils ont un effet stabilisateur de membrane expliquant leur effet antiarythmique (classe II de Vaugham Williams).
Leur effet cardiovasculaire amène une diminution de la fréquence et du débit cardiaques d'où une diminution de la pression artérielle et du travail du cœur. Il y a aussi une augmentation des résistances vasculaires générales et de la triglycéridémie. Des effets adverses peuvent se voir (phénomène de Raynaud, aggravation d'une insuffisance cardiaque, crise d'asthme, troubles du sommeil, hypoglycémie asymptomatique chez un diabétique). L'arrêt brutal peut entraîner un effet rebond.
Utilisations thérapeutiques :
- affections cardiovasculaires : hypertension artérielle, troubles du rythme cardiaque, insuffisance coronarienne, cardiomyopathie hypertrophique, dissection de l'aorte ;
- affections neurologiques : migraines, tremblement essentiel, akathisie, accès de panique ;
- affections métaboliques : hypertension portale, hyperthyroïdie ;
- en ophtalmologie : au cours du glaucome chronique, en collyres pour diminuer la sécrétion d’humeur aqueuse.
→ catécholamine, antiarythmiques (médicaments), Raynaud (phénomène de)
Édit. 2017
bichorial adj.
bichorial
Dans les grossesses gémellaires, définit le type de placenta ou de grossesse par la présence de deux placentas et de deux poches amniotiques.
Les jumeaux dizygotes ou faux jumeaux ont toujours des placentas bichoriaux, parfois fusionnés, alors que les jumeaux monozygotes ont des placentas bichoriaux dans seulement 30% des cas.
Le diagnostic peut être fait en début de grossesse, entre 8 et 15 semaines d'aménorrhée, par échographie : il repose sur l'identification de deux poches, l'aspect de la cloison interovulaire, la reconnaissance des sites d'insertion placentaire, le signe du lambda, aspect en patte d'oie de la cloison interovulaire au niveau de son raccordement pariétal, la détermination des sexes fœtaux. Le diagnostic de certitude est obtenu lors de l'accouchement par l'examen du placenta et de la membrane interamniotique. Les principaux risques des grossesses bichoriales sont la prématurité, les lésions vasculaires maternelles, la toxémie gravidique et l'hypotrophie fœtale.
Syn. dichorial
Édit. 2017