tronc vertébrobasilaire l.m.
vertebro-basilar arterial trunk
Système assurant l'irrigation de la moelle cervicale supérieure, du tronc cérébral, du cervelet et du tiers postéro-inférieur des hémisphères cérébraux.
Née, de chaque côté, de l'artère sous-clavière, l'artère vertébrale chemine à l'intérieur d'un canal osseux creusé dans les vertèbres cervicales, puis pénètre dans le crâne par le trou occipital, sur la face antérieure du bulbe, pour former un tronc unique au niveau du sillon bulboprotubérantiel.
Le tronc basilaire monte sur la face antérieure de la protubérance et se termine, au niveau du sillon pontopédonculaire, par bifurcation en deux artères cérébrales postérieures (ACP). Chacune d'entre elles vascularise la face inférieure du cerveau homolatéral et notamment les éléments principaux du système visuel.
→ suppléances artérielles encéphalique, tronc basilaire
ubiquinol-cytochrome c-réductase n.f.
coenzyme QH2 cytochrome c reductase
Système enzymatique catalysant la réduction du cytochrome c par la dihydro-ubiquinone.
Il fait partie de la chaine respiratoire mitochondriale et comprend notamment le cytochrome c1, le cytochrome b et une protéine à fer héminique. Il est inhibé par l'antimycine. Il est couplé à un système de phosphorylation permettant de former une molécule d'ATP dans le transfert de deux électrons.
Syn. dihydro-ubiquinone-cytochrome c-réductase, coenzyme QH2-cytochrome c-réductase
→ cytochrome c, cytochrome b, ubiquinone, antimycine
uvéite auto-immune l.f.
autoimmune uveitis
Uvéite due à une sensibilisation autologue, c'est-à-dire à un état d'immunisation de l'œil vis-à-vis de l'un de ses propres antigènes, avant tout antigènes cristalliniens, antigènes rétiniens.
Ces antigènes sont habituellement tolérés par le système immunitaire de l'organisme. Cette tolérance à faible dose peut être rompue soit par une altération du système immunitaire de l'organisme, soit par une stimulation immunogénique importante liée à la libération exagérée de l'antigène.
→ uvéite
Valsalva (manœuvre de) l.m.
Valsalva's test
Expiration forcée à glotte fermée provoquant une brusque augmentation de la pression endothoracique.
Cette manœuvre diminue le retour veineux aux cavités cardiaques, d'où réduction du débit cardiaque et en conséquence baisse de la pression artérielle. On note les effets :1) pendant la mise sous pression du poumon,2) lors du maintien de cette pression pendant 30 secondes environ,3) pendant le relâchement,4) et 5 secondes après.La manœuvre de Valsalva met en jeu le baroréflexe et donc la réactivité du système nerveux neurovégétatif. Lors des dysautonomies neurovégétatives primitives ou secondaires, on l'utilise pour évaluer la réactivité du système neurovégétatif.
On obtient aussi l'hyperpression des voies aériennes supérieures, notamment au niveau du cavum en pinçant le nez et les lèvres pendant une expiration forcée. Ce qui permet d'insuffler de l'air dans l'oreille moyenne à travers la trompe d'Eustache, manœuvre utile en cas de décompression rapide (aéronautique, plongée) pour éviter l'otite barotraumatique.
En radiologie, cette technique consiste à prendre le cliché pulmonaire à la fin d'une inspiration profonde, en demandant au sujet une expiration bloquée (nez et bouche fermés).
Cette manœuvre réduit la pression endothoracique, réduisant la taille des opacités veineuses. Elle permettait ainsi, avant la scanographie, de distinguer d'une adénopathie, la crosse distendue de l'azygos.
En ORL, après ingestion d'opacifiant, cette épreuve permet d'évaluer la souplesse des parois pharyngées (sinus piriformes).
A.M. Valsalva, anatomiste italien (1704)
→ barotraumatique (otite), dysautonomie végétative, Valsalva (rapport de), hypotension orthostatique, otite barotraumatique,Toynbee (manœuvre de)
[B4, K1]
Édit. 2019
varices de l'hypertension portale l.f.p.
portal hypertension varices
Dilatation des veines servant de dérivation entre le système porte et le système cave.
Les varices digestives les plus fréquentes se développent dans l'œsophage, l'estomac, le rectum et au voisinage des stomies. Les causes de varices digestives sont l'hypertension portale, la thrombose de la veine splénique, le cavernome de la veine porte et certaines lésions médiastinales obstruant la veine cave supérieure.
La rupture des varices œsophagiennes est une cause grave d’hémorragie.
→ hypertension portale, varices œsophagiennes, cavernome portal
[K4, L1, L2]
Édit. 2020
veine cave inférieure l.f.
vena cava inferior (TA)
inferior vena cava
Volumineux tronc veineux qui collecte tout le sang veineux de la partie sous-diaphragmatique du corps.
Elle est formée par la confluence des deux veines iliaques communes, en avant et à droite de la partie supérieure de la 5ème vertèbre lombale, un peu au-dessous de la bifurcation de l’aorte.
La veine cave inférieure monte au flanc droit de la colonne vertébrale lombale puis s’infléchit un peu à droite au niveau de la première vertèbre lombale pour s’engager dans le sillon qu’elle creuse dans la partie postérieure de la face diaphragmatique du foie. A l’extrémité supérieure de ce sillon elle reçoit les veines hépatiques. Elle s’infléchit en avant et à gauche, traverse le diaphragme par le foramen de la veine cave situé à l’union des folioles antérieure et droite du centre tendineux du diaphragme à la hauteur de la 9ème vertèbre thoracique. Aprés un court trajet intrathoracique, elle s’ouvre par un orifice valvulé sur la paroi inférieure de l’atrium droit. Elle ne présente aucune autre valvule sur son trajet.
Elle reçoit de nombreuses branches collatérales : les veines phréniques inférieures, les veines lombales, la veine lombale ascendante, les veines hépatiques, les veines rénales, la veine suprarénale droite et la veine ovarienne droite ou la veine testiculaire droite.
Elle est anastomosée avec le système de la veine cave supérieure par le système des veines azygos et par les plexus péri- et intra-vertébraux.
Étym. lat. cavus : profond, vide.
[A1, K4]
Édit. 2020
veine cave supérieure l.f.
vena cava superior (TA)
superior vena cava
Volumineux tronc veineux qui collecte tout le sang veineux de la partie sus-diaphragmatique du corps.
Elle est formée par la confluence, en arrière du premier cartilage costal droit des veines brachiocéphaliques droite et gauche.
De sept centimètres de long ueur et de deux centimètres de diamètre, la veine cave supérieure descend dans le médiastin antérieur, à droite de la ligne médiane, un peu obliquement en arrière, en décrivant une courbe concave à gauche en rapport avec la partie ascendante de l’aorte. Elle s’abouche par un orifice avalvulaire à la face supérieure de l’atrium droit, à mi-hauteur de l’extrémité sternale du deuxième espace intercostal droit.
Dans sa partie caudale, les trois quarts antéro-latéraux de sa surface sont engainés par le péricarde séreux.
La veine cave supérieure ne reçoit normalement qu’une seule collatérale, la veine azygos. Elle peut accessoirement recevoir une veine thyroïdienne inférieure droite, des veines thymiques, les veines diaphragmatiques droites et, parfois, la veine thoracique interne droite.
Elle est anastomosée avec le système de la veine cave inférieure par le biais du système des veines azygos et par les plexus péri- et intra-vertébraux.
[A1, K4, K1, K2]
Édit. 2020
veine épigastrique superficielle l.f.
vena epigastrica superficialis (TA)
superficial epigastric vein
Veine simple ou double, satellite de l’artère épigastrique superficielle.
Elle s’abouche dans la crosse de la veine grande saphène. Ses valvules sont orientées de telle sorte que le courant sanguin y soit descendant, affluant vers la veine grande saphène. Elle participe à la constitution du réseau abdominal sous-cutané qui, en communication avec le système cave supérieur par certaines veines thoraciques et avec le système porte par les veines du ligament rond, se dilate et s’hypertrophie dans les hypertensions portales (circulation collatérale abdominale).
Syn. anc. veine sous-cutané abdominale, veine tégumenteuse
[A1, L1, K4]
Édit. 2020
veines perforantes de Cockett l.f.p.
Cockett’ perforating veins
Veines perforantes des jambes anastomosant le système veineux superficiel et le système veineux profond.
Ces veines ("Cockett perforators") unissent la veine saphéne accessoire aux veines tibiales postérieures. Elles sont au nombre de trois supérieure, moyenne, inférieure. Elles sont importantes car elles sont source de récidives de varices si on ne prend pas le soin de les lier. Il ne faut pas les confondre avec les veines perforantes de la cuisse, satellites des artères du même nom.
F. Cockett, chirurgien britannique (1916-2014)
[A1, K4]
Édit. 2020
veines œsophagiennes l.f.p.
venae oesophageales (TA)
oephageal veins
Veines qui drainent les réseaux sous-muqueux et superficiel de l’œsophage.
Elles se déversent dans le système cave supérieur par les veines thyroïdiennes inférieures et les veines brachio-céphaliques, dans les veines azygos et diaphragmatiques, et dans le système porte par la veine gastrique gauche. Elles réalisent une anastomose porto-cave; cette anastomose se manifeste par les varices oesophagiennes au niveau de l'oesophage abdominal en cas d'hypertension portale.
[A1]
Édit. 2019
veines thoraciques internes l.f.p.
venae thoracoepigastricae (TA)
internal thoracic veins
Veines satellites des artères thoraciques internes.
Au nombre de deux par artère, elles forment à leur terminaison un tronc commun qui se jette à gauche dans la veine brachio-céphalique gauche et, à droite, dans le confluent des deux veines brachio-céphaliques. Elles reçoivent des veines intercostales antérieures, des veines perforantes antérieures, des veines sternales, des veines musculo-phréniques, des veines sous-cutanées abdominales et les veines épigastriques supérieures. Elles sont anastomosées avec le système des veines azygos et constituent une voie de dérivation du système cave.
Syn. anc. veines mammaires internes
ventouse obstétricale l.f.
vacuum extractor
Instrument d'extraction fœtale par traction directe sur la présentation, constituée d’une cupule appliquée sur la petite fontanelle, à laquelle est solidarisé un système à dépression.
Un système annexe permet d'exercer des tractions synchrones aux efforts expulsifs. Le sens des tractions, par rapport au plan de la cupule, dépend du modèle de ventouse utilisé..
Syn. vacuum extractor
[O3]
Édit. 2019
vertige n.m.
Illusion de mouvement, c’est-à-dire sensation erronée de déplacement des objets par rapport au sujet ou du sujet par rapport aux objets.
Le vertige réalise une sensation très désagréable et généralement rotatoire qui peut être d’installation brutale ou progressive, intense ou minime, durer de quelques secondes à plusieurs heures voire plusieurs jours. Il s’accompagne souvent de pâleur, de nausées et de vomissements.
Le vertige traduit habituellement une atteinte aiguë et unilatérale du système vestibulaire, lequel, avec la vision et la proprioception, renseigne à chaque instant le cerveau sur nos déplacements et la position de notre tête dans l’espace. Lorsque ce système est malade, les informations qu’il adresse au cerveau sont erronées et discordantes avec celles de la vision et de la proprioception. Ce conflit sensoriel est la cause du vertige, le cerveau n’étant plus capable d’interpréter des informations contradictoires
Face à ce symptôme éminemment subjectif, il est essentiel pour l’observateur médecin de rechercher la présence d’un nystagmus, c’est-à-dire d’un mouvement anormal des yeux, concomitant de la sensation vertigineuse. Ce signe objectif, en effet, affirme la réalité du vertige et fournit des renseignements de première importance sur son origine. Il est également primordial de rechercher des signes auditifs, comme surdité ou bourdonnements, et d’autres signes neurologiques.
Il importe de distinguer les vrais des faux vertiges que constituent la tendance syncopale avec souvent perte de connaissance, le vertige d'altitude, l’agoraphobie, les troubles du rythme cardiaque ou digestifs, etc.
Tout vertige vrai impose des examens complémentaires effectués par un spécialiste ORL comprenant en règle une épreuve calorique à l’eau chaude et froide, une étude des potentiels évoqués otolithiques, un audiogramme, et au moindre doute une IRM.
Les causes opposent schématiquement les causes périphériques par atteinte de l’oreille interne ou du nerf comme, par exemple, la maladie de Ménière, le vertige paroxystique positionnel dit bénin, les vertiges d’origine toxique, la névrite vestibulaire, et les causes centrales par atteinte des noyaux situées dans le tronc cérébral, du cervelet ou des centres supérieurs.
Le traitement dépend de la cause.
P. Menière, otorhinolaryngologiste français (1861)
Étym. lat. vertere : tourner
→ vestibulaire (syndrome), proprioception, nystagmus, vertige des hauteurs, agoraphobie, épreuve calorique, potentiels évoqués auditifs, potentiels évoqués otolithiques, audiogramme, Menière (syndrome), vertige paroxystique positionnel
[H1, P1]
Édit. 2019
vessie dénervée l.f.
denervated bladder
Vessie ayant perdu le contrôle de son système nerveux du fait d'une neuropathie périphérique ou après une intervention de dénervation.
Le terme est en fait inexact, la vessie gardant toujours au moins en partie l'action de son système nerveux autonome intrapariétal.
Étym. lat. vesica : vessie
→ neurovessie, dénervation vésicale
[M3]
Édit. 2019
voies de conduction optique l.f.p.
tractus opticus
optic, visual tracts
Voies qui assurent l'acheminement des sensations visuelles de la rétine au cortex cérébral et qui comprennent, à partir de la rétine : la voie primaire formée par le nerf optique, le chiasma optique, la bandelette optique, un relais dans le corps genouillé latéral, les radiations optiques (voies optiques intracérébrales) vers le cortex occipital et des prolongements secondaires vers les aires de reconnaissance du cortex occipito-pariétal et occipito-temporal.
Les cellules sensorielles, cônes et bâtonnets, envoient leurs informations aux cellules ganglionnaires par l’intermédiaire des cellules bipolaires. Les axones issus des cellules ganglionnaires se regroupent à la papille pour former le nerf optique (IIème paire crânienne) qui traverse le canal optique. Les deux nerfs droit et gauche se rejoignent au dessus de la partie antérieure de la selle turcique pour former le chiasma optique où se produit le croisement (décussation) sur la ligne médiane des axones qui proviennent de la région nasale de la rétine. Les axones provenant des régions temporales de la rétine ne croisent pas et restent homolatéraux. Ainsi les informations provenant du champ visuel droit sont dirigées vers l’hémisphère gauche et vice versa.
Les axones issus des angles postérieurs du chiasma forment les bandelettes optiques (ou tractus) qui atteignent les corps genouillés latéraux (CGL, partie du thalamus). Les cellules du CGL sont réparties en six couches. Les fibres issues des cellules ganglionnaires de grande taille (type M) de la rétine périphérique forment des synapses avec les grandes cellules des couches 1 et 2 ; celles-ci, avec leurs axones, forment le système magnocellulaire (5% des fibres). Les couches 3 à 6 formées de petites cellules reçoivent les axones issus de cellules P de la rétine et forment le système parvocellulaire (90% des fibres). Des cellules très petites forment la couche ventrale K (koniocellulaire) du CGL; elles reçoivent les axones de cellules ganglionnaires connectées aux cônes de type B (bleu).
Les axones issus du CGL forment les radiations optiques de Gratiolet qui, à travers la substance blanche, se dirigent vers le cortex occipital et aboutissent à l’aire visuelle primaire V1 du cortex strié (ex aire 17 de Brodmann), de part et d’autre de la scissure calcarine à la face axiale du lobe occipital. Les fibres provenant de la macula par l’intermédiaire du CGL aboutissent à la partie toute postérieure du cortex strié.
A partir de V1 les informations visuelles se propagent aux aires extra-striées V2 à V5, aires d’intégrations, avec deux voies principales : la voie dorsale ou occipito-pariétale vers le cortex pariétal, spécialisé dans la localisation spatiale et le mouvement et la voie ventrale, occipito-temporale pour la reconnaissance des formes, des objets et de la couleur.
Les aires visuelles occipitales correspondent approximativement aux aires rétiniennes (organisation rétinotopique) sans proportionnalité.
L. P. Gratiolet, anatomiste et zoologiste français (1854) ; K. Brodmann, anatomiste et neurologue allemand (1905 et 1908)
Syn. voies optiques
→ cellule ganglionnaire, corps géniculé latéral (CGL), chiasma optique, cortex visuelaire V1, aires visuelles, koniosystème, magnosystème, parvosystème, lobe occipital, voie dorsale, voie ventrale, organisation rétinotopique
von Recklinghausen (maladie de) l.f.
von Recklinghausen's disease
1) Neuroectodermose, génopathie transmissible selon le mode autosomique dominant, caractérisée par des taches cutanées de couleur café au lait, des tumeurs fibromateuses de la peau, des nerfs (gliomes), du système nerveux central, d'adénomes et de tumeurs viscérales.
Certaines de ces tumeurs peuvent devenir malignes.
La maladie fait partie des phacomatoses, le terme de von Recklinghausen doit être réservé à la forme périphérique de neurofibromatose (type 1). On observe parmi les signes et complications : l'anomalie du sphénoïde, le méningiome, le neurinome de l'acoustique, le phéochromocytome, la dégénérescence maligne des tumeurs, la scoliose, la pseudoarthrose du tibia, et le retard mental. Au niveau oculaire il existe un neurinome du nerf optique, le névrome plexiforme de la paupière, les nodules iriens de Lisch (hamartomes iriens) et le glaucome. Le locus du gène (NF1) est en 17q11.2. Le gène code pour la neurofibromine, protéine inactivant le proto-oncogène p21ras. Plus de dix mutations distinctes ont été décrites. Le type 2, concerne le système nerveux (neurinome bilatéral de l'acoustique, méningiome) avec des lésions cutanées moindres, le gène responsable (NF2) est en 22q12 code pour la schwannomine. Le diagnostic prénatal par marqueurs est possible. L’affection est autosomique dominante (MIM 162200, avec 50% de mutations de novo)
2) Ostéite fibrokystique correspondant à un hyperparathyroïdisme généralement dû à un adénome de la parathyroïde, caractérisée par une hypercalcémie à 150, voire 200mg/L, soit à 7 à 10 mEq, une hypophosphatémie, une élimination phosphocalcique excessive par les reins, et par des lésions osseuses permettant un diagnostic radiologique.
Ces troubles sont liés à l'augmentation de sécrétion de parathormone.
F. D. von Recklinghausen, anatomopathologiste allemand (1882) ; K. Lisch, ophtalmologiste autrichien (1937)
Syn. neurofibromatose de type I
→ parathormone, hyperparathyroïdisme
Waters (va-et-vient de) l.m.
Waters' to-and-fro
Système anesthésique fermé comportant un réservoir à chaux sodée (canister) cylindrique d'un litre environ.
Ce système avec réinhalation des gaz expirés, sauf pour le CO2 absorbé par de la chaux sodée, est actuellement abandonné.
R. M. Waters, anesthésiologiste américain (1924)
plexine n.f.
plexin
Famille de protéines transmembranaires fortement exprimées sur les neurones et servant de récepteurs aux sémaphorines.
Chez les vertébrés, il existe neuf isoformes de plexines, réparties en 4 classes : A, B, C et D. Elles interagissent avec les neuropilines pour lier les sémaphorines. Elles participent au guidage des neurones au cours du développement du système nerveux central. Elles sont aussi impliquées dans la régulation de l’angiogenèse et le développement cardio-vasculaire, la régulation du système immunitaire et le métabolisme osseux
→ sémaphorines, angiogénèse, neuropilines
[C1,C3,H1]
Édit. 2018
polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique l.f.
Trouble sensorimoteur symétrique chronique monophasique, progressif, avec des rechutes, caractérisé par une faiblesse musculaire avec sensations altérées, réflexes ostéo-tendineux (ROT) absents ou réduits, et hyperprotéinorachie.
Les signes cliniques incluent: faiblesse symétrique progressive des muscles proximaux et distaux des membres inférieurs et/ou supérieurs avec récupération partielle ou complète entre les crises, sensibilité altérée et diminution/abolition des ROT. L'évolution se fait par rechutes (30% des cas), de façon chronique et progressive (60%), ou monophasique avec une récupération permanente généralement totale (10%). L'atteinte des nerfs crâniens est possible (5 à 30% des cas). Des douleurs neuropathiques, l'atteinte des muscles respiratoires et infra-clinique du système nerveux central sont décrites. Celle du système nerveux autonome est possible. Chez l'enfant, la PIDC s'installe plus vite, avec une gêne plus importante pendant les crises, et rechute plus souvent.
La PIDC peut être associée à : hépatite C, maladie inflammatoire intestinale, lymphome, VIH, transplantation, mélanome ou maladies du tissu conjonctif. Elle pourrait être due à une réaction immunitaire entraînant une démyélinisation segmentaire ou multifocale, puis perte axonale progressive.
Le diagnostic est envisagé devant une neuropathie démyélinisante progressive depuis 2 mois, avec chez certains patients des antécédents infectieux. Elle peut aussi apparaître plus de 8 semaines après un syndrome de Guillain-Barré (SGB).
Le diagnostic repose sur les résultats cliniques et électrophysiologiques. Quand les manifestations durent depuis au moins 2 mois, l'électroneuromyogramme (ENMG) confirme le diagnostic si 3 des critères suivants sont présents sur plusieurs nerfs : blocs partiels de conduction des nerfs moteurs, ralentissement de la vitesse de conduction des nerfs moteurs, allongement de la latence distale et des latences des ondes F.
L'IRM peut révéler un renforcement par le gadolinium et un élargissement de la racine des nerfs proximaux. L'hyperprotéinorachie isolée et la démyélinisation/remyélinisation, souvent associée à une inflammation sur la biopsie nerveuse, renforcent le diagnostic. L'étude du LCR et la biopsie nerveuse sont indiqués en fonction de la clinique. La biopsie n'est recommandée qu'en cas de suspicion de PIDC avec ENMG non concluant.
Il faut discuter la PIDC devant une neuropathie multifocale ou généralisée de cause inconnue.
Le diagnostic différentiel se pose avec les polyneuropathies chroniques (gammopathies monoclonales, diabète, neuropathies toxiques) et les neuropathies héréditaires (maladie de Charcot-Marie-Tooth, polyneuropathie amyloïde familiale).
La prévalence, estimée entre 1/200 000 (enfants) et 1-7/100 000 (adultes), est sans doute sous-évaluée. La PIDC peut se manifester à tout âge, plus souvent entre 40 et 60 ans.
Le traitement dépend de la gravité de la PIDC, de l'âge, de l'état global du patient et des contre-indications aux traitements validés : stéroïdes, perfusion d'immunoglobulines (IgG), plasmaphérèse.
Le pronostic est généralement bon. Les patients peuvent présenter des symptômes résiduels induisant une réduction de la qualité de vie. Quadriplégie, faiblesse respiratoire et décès sont possibles mais rares.
J-M. Vallat, neurologue français, membre de l’Académie nationale de médecine (2010)
Sigle PIDC
Réf. Orphanet, J-M. Vallat, neurologue français, membre correspondant de l’Académie nationale de médecine (2010)
[H1]
fixation du complément (réaction de) l.f.
complement fixation (test)
Réaction immunologique utilisée pour mettre en évidence, dans le sang, un complexe antigène-anticorps spécifique.
Dans son principe, ce test comporte deux phases successives : pour révéler dans un sérum la présence des anticorps recherchés, on ajoute à plusieurs dilutions du sérum à tester (préalablement chauffé à 56°C) une dose fixe de complément (préalablement titré) puis, dans un second temps, un système hémolytique (hématies de mouton – anticorps anti-hématies). Si le complément a été fixé dans la première réaction, il n'y a pas d'hémolyse : test positif ; si le complément n'a pas été fixé (absence d'anticorps), il y a hémolyse : test négatif. La présence d'anticorps nécessaire au premier système immunologique se traduit donc par l'inhibition de l'hémolyse dans le second. La réaction de fixation du complément a été très largement utilisée pour le diagnostic de nombreuses maladies infectieuses en raison de la simplicité de sa mise en œuvre ; habituellement, les anticorps fixant le complément ne persistent que quelques semaines ou mois, ce qui permet de détecter une infection relativement récente. Elle est aujourd'hui remplacée par des méthodes sérologiques plus spécifiques et surtout plus sensibles.
Syn. déviation du complément
→ hémolyse, complément, complexe immun
[F3]
Édit. 2018
pancréas artificiel l.m.
Equipement permettant de pallier la défaillance fonctionnelle de la glande pancréatique.
Un éventuel déficit de la fonction exocrine du pancréas (lors des pancréatites chroniques, après pancréatectomies partielles ou totales) étant en principe aisément compensable par l’apport oral d’extraits pancréatiques, l’équipement vise seulement à remplacer le déficit insulinique et asservir à tout moment la délivrance de l’insuline au niveau glycémique de l’individu substitué. Ce besoin concerne les sujets souffrant de diabète de type 1, particulièrement lorsque l’insulinopénie est majeure et qu’un équilibre satisfaisant du diabète ne peut être obtenu avec l’administration sous-cutanée discontinue d’insuline, ou lorsqu’un équilibre glycémique optimal est requis, par exemple à l’occasion de la grossesse.
Le système comporte une pompe à insuline, un capteur de glucose et un algorithme de contrôle gérant avec précision l’administration d’insuline basale entre les repas et durant le sommeil, pour maintenir la glycémie dans une fourchette équilibrée tout au cours de la journée et de la nuit.
Le procédés actuels sont dits « en boucle hybride », dans la mesure où le patient maintient le calcul des glucides ingérés au moment des repas pour l’adaptation du débit d’insuline au même moment, et avise le système lors des exercices physiques. Un grand confort de vie est accordé aux patients, ainsi qu'une amélioration de l’équilibre du diabète sucré, indispensable à la prévention de l’apparition ou de l’aggravation des complications de la maladie.
Les progrès attendus viennent de l’utilisation de pancréas artificiel « en boucle fermée », assurant un total asservissement de la délivrance de l’insuline au niveau glycémique indépendamment des repas et de l’exercice physique. Ils viendront aussi de la miniaturisation des matériels, de l’utilisation d’insuline d’action immédiate, de la combinaison d’insuline et de glucagon, de l’adoption de sites moins intrusifs pour les capteurs et l’administration d’insuline, afin de réduire la nécessité de leurs changements.
Le pancréas artificiel constitue une alternative à la greffe d’îlots de Langerhans.
→ diabète de type 1, insuline, pancréas, greffe d'îlots de Langerhans
[B3, G5, R1]
Édit. 2018
mémoire de travail
working memory
Système de mémoire responsable du traitement et du maintien temporaire des informations nécessaires à la réalisation d’activités aussi diverses que la compréhension de textes, l’apprentissage et le raisonnement.
La mémoire de travail, qui comprend plusieurs composantes, correspond à une formulation moderne de la mémoire à court terme. Elle comprend plusieurs systèmes satellites de stockage, coordonnés et supervisés par une composante attentionnelle, l’administrateur central (angl. central executive) qui gère en outre le passage de l’information vers les systèmes de mémoire à long terme. Les principaux systèmes satellites sont au nombre de trois. La boucle phonologique (angl. phonogicalloop) est responsable du stockage des informations verbales, de leur manipulation et de leur rafraîchissement. Le calepin visuo-spatial (angl. sketch pad) est impliqué dans le stockage des informations spatiales ainsi que dans la formation et la manipulation des images mentales. Enfin, le buffer (littéralement « système tampon ») épisodique est chargé du stockage temporaire d’informations intégrées provenant de diverses sources (multimodales).
A. D. Baddeley, psychologue britannique (1974)
Étym. lat. memoria
système porte hypothalamo-hypophysaire l.m.
système porte hypothalamo-hypophysaire
Système analogue au systéme porte veino-veineux hépatique dans lequel les capillaires fenêtrés du sang porte hypothalamo-hypophysaire permettent d’établir une connexion entre l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure et, ainsi, de véhiculer les neurohormones sécrétées par l’hypothalamus (comme l’hormone antidiurétique), vers les cellules de l’hypophyse.
→ hypothalamus, adénohypophyse, neurohormone, hormone antidiurétique, axe hypothalamo-antéhypophysaire
[O4]
Édit. 2018
syndrome d'activation des macrophages
l.m. (SAM)
macrophage activation syndrome
Affection peu fréquente, souvent mortelle, due à une stimulation inappropriée des cellules macrophagiques dans la moelle osseuse et le système lymphoïde, entraînant une phagocytose anormale des éléments figurés du sang et la libération de cytokines pro-inflammatoires, donc une inflammation systémique grave et diffuse.
Le SAM se manifeste par de la fièvre, une hépatosplénomégalie fréquente, une altération de l’état général, une bi ou pancytopénie, une élévation de la ferritine, une hypertriglycéridémie, une hypofibrinogénémie. D’autres anomalies biologiques non spécifiques peuvent être présentes : élévation des transaminases, des LDH, des d-Dimères. Le diagnostic peut être confirmé par une hémophagocytose sur le myélogramme. D’autres atteintes viscérales sont également possibles en rapport avec l’inactivation incontrôlée du système immunitaire responsable de l’orage cytokinique. L’atteinte pulmonaire, qui survient dans la moitié des cas se traduit par une détresse respiratoire avec oxygénodépendance, conséquence d’un infiltrat diffus pouvant évoluer vers un syndrome de sétresse sespiratoire aigüe de mauvais pronostic. Des manifestations neurologiques, une atteinte rénale peuvent aussi s’observer.Il existe deux catégories de causes : le SAM acquis le plus fréquent. Il s’observe chez l’adulte et comporte trois causes principales par fréquence décroissante : les infections virales surtout (Epstein Barr virus, cytomégalovirus, herpès simplex virus, Covid 19 etc..), bactériennes et parasitaires, les causes tumorales, lymphomes et les maladies auto-immunes. La forme familiale, génétique, à transmission récessive est très rare, se manifeste dès les premiers mois de la vie. La transmission est autosomique récessive. La physiopathologie complexe fait intervenir le rôle majeur des lymphocytes T CD8 et de certaines cytokines. Plusieurs mutations de gènes ont été individualisées : gène PRF1 : gène de la perforine (protéine cytolytique sécrétée par les lymphocytes T CD8+) localisée sur le chromosome 10q21- gène UNC13D : gène qui code la protéine Munc13-4 localisé sur le chromosome 17q25 normalement responsable de l’arrimage des granules cytolytiques en préparation pour la fusion avec la membrane plasmique. gène STX11 : gène localisé sur le chromosome 6q24 codant la syntaxine 11 qui participe à la fusion des membranes vésiculaire et cellulaire.Il est possible que des facteurs génétiques puissent intervenir dans les formes acquises de SAM.
Syn. lymphocytose hémophagocytaire
→ pancytopénie, hémophagocytose, syntaxine 11, syndrome de sétresse sespiratoire aigüe
[F1, F3, K1, O1, Q2]
Édit. 2020
veines perforantes de Cokett l.f.p.
Cokett perforating vein
Veines perforantes des jambes anastomosant le système veineux superficiel et le système veineux profond.
Elles sont importantes car elles sont source de récidives de varices si on ne prend pas le soin de les lier. Il ne faut pas les confondre avec les veines perforantes de la cuisse.
F. Cockett, chirurgien britannique (1916-2014)
[A1, K4]
Édit. 2020