interface cerveau-machine l.f.
brain-computer interface
Ensemble des techniques lisant l’activité corticale et la transformant en ordres portant essentiellement sur la motricité.
Lorsque le cerveau n'est plus connecté au corps, après un accident ou en raison d'une pathologie dégénérative, l'interaction avec le monde devient impossible . Les interfaces cerveau-machine sont des moyens technologiques destinées à surmonter cette situation. Elles permettent de capter directement ou indirectement l’activité électrique corticale issue du système nerveux central ou l’information présente dans l'environnement, de la décoder, de la traiter, puis de l'utiliser soit pour contrôler un membre artificiel, soit pour piloter directement un ordinateur par la pensée, soit encore, de renvoyer l'information vers
le système nerveux, par exemple pour remplacer un sens déficient. Les applications médicales sont innombrables, et permettront, à terme, de restaurer des fonctions motrices et/ou sensorielles partiellement ou totalement perdues. Leur développement pose des problèmes éthiques dont le principal est l’autonomie de décision du patient par rapport à l’algorithme dont les ordres peuvent provenir des données qu’il a précédemment accumulées. Dans ce cas, c’est la machine qui apprend, puis décide (« machine learning »).
[B3, H1]
Édit. 2020
Bing-Neel (syndrome de) l.m.
Bing-Neel's syndrome
complication neurologique très rare de la maladie de Waldenström liée à une infiltation lymphoplasmocytaire de système nerveux central.
Les manifestations cliniques varient en fonction de la région du système nerveux atteint :
dans l'atteinte méningée : céphalées, nausées, vomissements, neuropathies craniennes;
dans l'envahissement parenchymateux : fonction cognitive altérée, convulsions, aphasie, coma, syndrome psychique
dans l'envahissement de la moelle épinière : faiblesse, modifications sensitives
Le diagnostic fait appel à l'imagerie médicale (IRM) et à l'examen du liquide céphalorachidien.
L'affection répond à la dexaméthasone et à l'Ibrutinib.
J. Bing, médecin interniste et A. Neel, neurologue danois (1936) ; M. A. Bouffard, neurologue américain (2021)
→ Waldenström (maladie de) ; Ibrutinib
[F1, H1]
Édit. 2021
lymphome diffus à grandes cellules B (LDGCB) l.m.
Diffuse large B-Cell Lymphoma
Variété la plus courante de lymphome non hodgkinien ; il représente un tiers des lymphomes.
Le LDGCB peut se manifester chez les personnes de tout âge, mais il est plus fréquent chez l'adulte de plus de 60 ans. Il affecte un peu plus souvent l'homme.Chez de nombreuses personnes atteintes de ce lymphome, les nœuds lymphatiques enflent rapidement et des symptômes comme la fièvre, les sueurs nocturnes ou la perte de poids (symptômes B) se manifestent.
Il existe deux sous-types moléculaires distincts de lymphome diffus à grandes cellules B : celui de la cellule B du centre germinatif (BCG) et celui de la cellule B activée (CBA). De plus on reconnaît des lymphomes à cellules B à double « marquage » (double-hit cell-B lymphoma) – 5 à 10% - définis par une cassure chromosomique affectant le locus MYC/8q24 en combinaison avec un autre point de cassure, principalement t(14;18)(q32;21) touchant BCL2. Ces caractéristiques moléculaires et génétiques de ces lymphomes diffus interviennent de façon prépondérante dans le pronostic et le choix thérapeutique.
La plupart des LDGCB prennent naissance dans les ganglions lymphatiques, mais ils peuvent aussi apparaître à beaucoup d'endroits différents dans le corps. Chez environ 30 à 40 % des personnes atteintes d'un LDGCB, la maladie est localisée et de stade I ou II au moment du diagnostic. Chez les autres, la maladie s'est répandue au diagnostic. Dans ces cas-là, la maladie s'est propagée vers différentes parties du corps, comme la rate, le foie ou la moelle osseuse.
Le LDGCB peut aussi apparaître seulement dans des organes ou des tissus qui se trouvent à l'extérieur des ganglions lymphatiques (maladie extra-ganglionnaire primitive). Les emplacements les plus courants comportent ceux qui suivent : os, cerveau ou système nerveux central, seins, tube digestif, testicules, peau.
Les sous-types de LDGCB diffèrent dans leur comportement et leur emplacement dans le corps. Les sous-types de LDGCB sont entre autres ceux-ci :
1. lymphome médiastinal à grandes cellules B – il apparaît dans le thymus ou les ganglions lymphatiques situés au centre du thorax
2. lymphome intravasculaire à grandes cellules B – c'est un sous-type très rare de LDGCB qui affecte les petits vaisseaux sanguins (lymphome angiotrope)
3. lymphome primitif des séreuses
4. lymphome primitif du système nerveux central (SNC) – la plupart des lymphomes primitifs du SNC sont des lymphomes B, souvent des LDGCB (lymphome primitif cérébral)
Le traitement fait appel à la polychimiothérapie, CHOP, associée aux anticorps monoclonaux, Rituximab. La greffe de cellules souches hématopoïétiques peut être une option pour des personnes atteintes d'un LDGCB de mauvais pronostic. Ces thérapeutiques ont permis d’obtenir des résultats prometteurs.
La thérapeutique CAR T-cell, un traitement cellulaire par gène modifié, représente la voie nouvelle pour la prise en charge des formes réfractaires ou en rechute.
G. S. Nowakowski, hématologue américain (2015) ; Laurie H. Sehn, oncologue canadien et G. Salles, oncologue américain (2021)
→ lymphome médiastinal à grandes cellules B, lymphome angiotrope, lymphome primitif des séreuses, lymphome primitif cérébral
[F1, G5]
Édit. 2021
abiotrophie n.f.
abiotrophy
Particularités anatomopathologiques des processus dégénératifs nerveux centraux.
Ce concept s'appliquait à la notion d'une lésion neuronale lente, irréversible et apparemment primitive, donc sans étiopathogénie connue.
Bien moins utilisée actuellement, une telle appellation concerne plutôt les dégénérescences du système nerveux de cause non précisée, supposant une atteinte cellulaire primitive et précoce, et comportant un potentiel de vie réduit.
Sir William Gowers, neuropédiatre britannique (1902)
Étym. gr. a : priv. ; bios : ce qui vit ; trophê : nourriture, croissance
→ apoptose
[A3,H1]
Édit. 2017
absorption n.f.
absorption
Capture totale ou partielle des particules et ondes électromagnétiques par un milieu de nature et d'épaisseur convenables.
Dans un système hétérogène, action pour un milieu, une phase, un composé... d'en fixer un(e) autre.
Ce terme est généralement réservé à une fixation en profondeur, contrairement à l'adsorption, phénomène de surface.
2) En radiologie, arrêt partiel ou total de l’énergie d’un rayonnement atteignant des organismes vivants ou des matériels chimiques, avec production de rayonnements secondaires de plus grande longueur d’onde.
L'unité d'absorption est le Gray (Gy).
3) En physiologie et pharmacologie, ensemble des mécanismes de transport par lesquels une substance pénètre dans les liquides circulants (sang, lymphe) à partir de son site d’administration.4) En immunologie, opération consistant à éliminer d'un sérum certains anticorps en utilisant leurs propriétés de fixation aux antigènes solubles ou insolubles ajoutés à l'antisérum.
Étym. lat. absorbere : absorber
[B1,B2,C2,F3,G3]
Édit. 2020
absorption de l'acide folique l.f.
absorption of folates
Passage de l’acide folique et des folates de l’intestin dans la circulation sanguine.
La majorité des folates alimentaires sont des polyglutamates, partiellement déconjugués en monoglutamates par des glutamylcarboxypeptidases de la flore bactérienne.
Le lieu d’absorption privilégié est le jéjunum, par un transport actif ; l’absorption des folates est possible tout au long de l’intestin grêle au niveau de l’iléon par un mécanisme passif. Le système d’absorption est saturable, stéréospécifique, énergie dépendant et pH dépendant.Les déficits en acide folique sont dus majoritairement à des défauts d'apports, notamment dans un contexte d'augmentation des besoins (grossesse).Il existe une maladie orpheline très rare, nommée malabsorption héréditaire de l’acide folique d’origine génétique due à des mutations du gène SLC46A1 (17q11.2) qui code pour un transporteur essentiel pour l'absorption intestinale de l'acide folique et son transport à travers la barrière hémato-encéphalique. Les folates plasmatiques sont libres pour 1/3 et liés à l’albumine et l’alpha 2 macroglobuline pour les 2/3. Les réserves, surtout hépatiques, représentent 10 à 15 mg, suffisantes pour environ 3 mois.
Étym. lat. absorbere : absorber
→ malabsorption héréditaire de l'acide folique, acide folique
[C2, L1]
Édit. 2020
accès aux informations à caractère médical l.m.
acces to medical information
Le droit de toute personne d’obtenir un accès direct à son dossier comportant des informations à caractère médical, concernant uniquement sa santé, est établi par la Loi du 4 mars 2002.
Ces informations, détenues par des professionnels et établissements de santé, sont formalisées ou ont fait l’objet d’échanges écrits entre professionnels de santé (alinéa 1 er de l’article L.1117-7 du Code de la santé publique).
Selon le Décret du 26 décembre 2016, toute personne ou structure, publique ou privée, à but lucratif ou non, peut sous certaines conditions, accéder aux données du Système national des données de santé (SNDS), après autorisation de la CNIL.
Le patient peut confier l’accès direct à ces données de santé à un médecin ou à toute personne de son choix, par exemple un avocat, disposant d’un mandat de l’intéressé. S’il s’agit d’un mineur le droit à l’accès des données est confié à la personne ayant l’autorité parentale. Dans le cas d’une tutelle, c’est le tuteur qui exerce le droit d’accès au nom de la personne. Dans le cas d’une curatelle, le patient peut avoir un accès direct aux données le concernant. Si la personne est décédée, les ayants droits peuvent avoir accès aux données, à condition que la personne décédée ne se soit pas de son vivant, opposée à cette communication, que le demandeur ait qualité d’ayant droit et que la demande soit motivée par une ou plusieurs des justifications suivantes : connaitre les causes de la mort, défendre la mémoire du défunt, faire valoir ses droits. La communication doit être faite au plus tard dans les huit jours suivant la demande et au plus tôt dans les 48 heures. Ce délai est de 2 mois, lorsque le dossier a plus de 5 ans.
Le décret d’autorisation de l’accès aux données du SNDS précise les institutions dotées « d’un accès permanent » et celles bénéficiant d’un accès ponctuel, sur autorisation de la CNIL. Le texte autorise la Caisse nationale des travailleurs salariés à contractualiser avec l'Institut national de la santé et de la recherche médicale) en tant que "coordinateur national d'infrastructures de recherche utilisant des données de santé". Un deuxième décret publié le 28 décembre, fixe "les modalités de demande d'autorisation de traitement de données à caractère personnel ayant pour fin la recherche, les études et les évaluations dans le domaine de la santé".
→ caisse nationale d'assurance maladie des travailleurs salariés, système national des données de santé
[E3]
Édit. 2018
accident du travail l.m.
work injury
« Accident survenant par le fait ou à l’occasion du travail, sur les lieux du travail, et pendant les heures de travail à une personne salariée ou à un autre titre pour un ou plusieurs employeurs » (CSS, art.L. 411-1 et L. 455-1-1).
Quel qu’en soit le lieu, l’accident du travail ouvre droit aux prestations en nature de l’assurance maladie, sans ticket modérateur et avec le bénéfice du système du tiers payant, ainsi qu’aux prestations en espèces : indemnités journalières, rente éventuelle ou capital si l’incapacité permanente qui peut en résulter est inférieure à 10%.
La victime dispose de voies de recours contre les décisions de l’assurance maladie : expertise médicale s’il y a divergence sur des données cliniques, tribunal du contentieux de l’incapacité s’il y a contestation sur un taux d’invalidité permanente, commission de recours amiable en cas de divergence administrative et tribunal des affaires sociales en cas de contestation sur la prise en charge ou non et sur la date de consolidation. Il peut effectuer un recours contre son employeur ou ses préposés, en cas de faute inexcusable et selon le droit commun sur l’auteur des faits en cas de faute intentionnelle ou inexcusable, ou s’il s’agit d’un accident de trajet.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
[E2,E3]
Édit. 2016
accident ischémique cérébral transitoire l.m.
transit cerebral ischemic attack
Signes neurologiques focaux de début brutal, entièrement régressifs en moins de 24 heures, secondaires à un défaut de perfusion sanguine dans un territoire vasculaire défini.
La durée de cet accident est habituellement de quelques minutes, jamais plus de quelques heures. La cause est une embolie cérébrale provenant généralement de plaques athéromateuses, parfois ulcérées, issues des carotides ou des artères vertébrales, moins souvent de thrombi muraux d’origine cardiaque.
Les accidents d’origine carotidienne peuvent se traduire par une amaurose transitoire, une hémiparésie, une hémiparesthésie, une dysarthrie, une aphasie. Ceux en rapport avec le système vertébro-basilaire se caractérisent par des vertiges, une diplopie, voire une chute (« drop attack »). Les signes régressent sans séquelle.
L’hypertension, l’athérome, les cardiopathies, le diabète et la polyglobulie sont des facteurs prédisposants.
La survenue d’un tel accident exige une hospitalisation d’urgence pour rechercher la cause et y pallier car les épisodes sont souvent récidivants et annonciateurs de la survenue à échéance variable, parfois précoce, d’un infarctus cérébral.
Étym. lat. accidens : ce qui survient ; gr. iskhein : arrêter ; haïma : sans
Sigle AIT
[H1,K4]
Édit. 2016
acide acétylacétique l.m.
acetylacetic acid
Acide oxo-3-butanoïque, acide fort, décomposable à chaud en acétone et dioxyde de carbone, qui est le principal responsable de l'acidose fixe chez le diabétique et qui s'accumule dans le sang et l'urine au cours du jeûne glucidique.
Il se forme par le clivage de l' l’hydroxyméthylglutaryl-CoA (HMG CoA) en acétyl-CoA et acide acétyl-acétique. Il est en majeure partie transformé en acide bêta-hydroxybutyrique avec lequel il constitue ce qu'on appelle les « corps cétoniques ». Il peut aussi être métabolisé grâce à un système enzymatique transférant le coenzyme A du succinyl-coenzyme A pour former l'acétyl-acétyl-coenzyme A.
Syn. acide acétoacétique
[C1]
Édit. 2016
acide docosapentaènoïque l.m.
docosapentaenoic acid
Acide gras à 22 atomes de carbone comportant cinq doubles liaisons trouvé dans les organismes animaux et dans certains aliments.
Il fait partie des acides gras polyéthyléniques essentiels dérivés soit de la famille de l'acide linolénique (n-3), soit de celle de l'acide linoléique (n-6). Le premier, appelé acide clupanodonique, présent dans les huiles de poissons est utile à la formation du système nerveux central.
Étym. gr. dokosa-, vingt-deux, penta-, cinq, ène double liaison
[A2,C1,C3,H5]
Édit. 2017
acide eicosatétraènoïque l.m.
eicosatetraenoic acid
Chacun des acides gras polyéthyléniques à 20 atomes de carbone et 4 doubles liaisons.
Le plus abondant dans l'organisme humain est l'acide arachidonique de la série linoléique (n-6). On connait aussi celui de la série linolénique (n-3) qui fait partie des acides gras essentiels au développement du système nerveux.
Étym. gr. eikosa : vingt ; tetra : quatre ; ène : double liaison
[A2,C1,C3,H5,O6]
Édit. 2017
acide linolénique l.m.
linolenic acid
Acide gras triéthylénique à 18 carbones.
Sa première double liaison étant située sur le troisième carbone à partir du méthyle terminal, il est le chef de file de tous les acides gras de la série n-3. C'est en effet un acide gras indispensable pour l'Homme et les animaux, qui ne sont pas capables de le biosynthétiser et qui est essentiel pour la constitution de certains lipides importants dans le système nerveux. Liquide à la température ordinaire, il est utile à la fluidité membranaire. Sensible à l'action oxydante des formes actives de l'oxygène, il s'autoxyde en formant des peroxydes. Synthétisé par les végétaux chlorophylliens, il doit être apporté à l'Homme par l'alimentation, 1 g par jour environ, mais il est surtout indispensable pendant les premiers mois de la vie, où se forme le cerveau. Il est le précurseur métabolique des autres acides gras polyéthyléniques de la série n-3 : moroctique, eicosatétraénoïque, eicosapentaènoïque (timnodonique), docosatétraènoïque, docosapentaénoïque (clupanodonique), docosahexaénoïque (cervonique). Les huiles les plus riches en acide linolénique sont les huiles de pépins de fruits (10 à 20%), de colza (9%), de noix (8%), de soja (7%) et l'huile de lin (non comestible, 53%) ; l'huile d'arachide en contient 0,1%, les huiles d'olive (0,8%), de tournesol (0,2%), de maïs (1%).
Étym. huile de lin
Syn. alpha-linolénique
[A4,C1,H1,O6]
Édit. 2017
acide taurocholique l.m.
taurocholic acid
Acide biliaire conjugué, formé par la combinaison de l'acide cholique et de la taurine.
Cette forme de conjugaison, dominante ou exclusive chez les carnivores, est plus faible chez l'Homme et dépend du régime (rapport acides glycoconjugués/acides tauroconjugués = 3/1). Sous forme de taurocholate de sodium, il est un constituant des sels biliaires. Il est hydrolysé en taurine et acide cholique par les bactéries intestinales. L'acide cholique est en grande partie réabsorbé dans le système porte et revient dans le foie.
[C1, L1]
Édit. 2020
acide urique l.m.
uric acid
Trihydroxy-2,6,8-purine, corps à propriétés acides, peu soluble dans l'eau et réducteur, provenant de l'oxydation des bases puriques.
Son sel de sodium est un peu moins insoluble (50 mg/L environ) ; l'urate de lithium est le sel le plus soluble.
Éliminé chez l'Homme et les Singes anthropoïdes (animaux uricotéliques), par voie urinaire, à raison de 0,5 à 0,8 g par 24 heures, l'acide urique a une double origine : exogène (à partir des acides nucléiques alimentaires et des bases puriques apportées par le café, le thé, le chocolat, etc.) et endogène, car il représente le terme du catabolisme des bases puriques, constituants des nucléotides. Chez les autres Mammifères, une uricase le transforme en allantoïne. L'acide urique est présent dans le sang, où il est réparti entre le plasma et les globules, et dans les tissus où il peut, quand la teneur sanguine est élevée, s'accumuler dans les articulations (provoquant des crises de goutte et éventuellement une goutte tophacée) ainsi que dans les voies urinaires (provoquant une lithiase rénale).
Il existe normalement une rétrorégulation physiologique de la synthèse des composés puriques par un effet inhibiteur des nucléotides puriques sur l'enzyme clé de la voie de leur biosynthèse, la PRPP-amidotransférase. On pense que ce système de régulation est déficient chez les goutteux, qui se comportent un peu comme les Oiseaux et les Reptiles ; chez ces derniers qui n'ont pas d'uréogenèse, l'acide urique est la forme d'élimination de l'azote des acides aminés.
→ goutte, lithiase urinaire, uricotélique
[C1, I1, M1]
Édit. 2020
actine n.f.
actin
Protéine du système contractile cellulaire, entrant dans la constitution du cytosquelette et existant dans pratiquement toutes les cellules, mais surtout dans les cellules musculaires striées, lisses et myocardiques et dans les myofibroblastes.
Elle se trouve sous deux formes : l'actine G globulaire de masse moléculaire 42 kDa, capable de se polymériser en actine filamentaire ou actine F. Dans les fibrilles musculaires, les filaments fins d'actine sont constitués d'une double hélice, dont le diamètre est de 7 nm et le pas de 36 nm ; ils s'attachent aux stries Z, en entourant les filaments épais de myosine dont l'activité d'ATPase permet, sous l’influence d’une augmentation de la concentration en ions Ca2+, le glissement de l'actine sur la myosine.
À l'actine sont attachées d'autres protéines impliquées dans la contraction de l'actomyosine : la tropomyosine et les troponines, ainsi que des protéines mineures, actinines a, b et g, filamine, etc.
Dans les plaquettes et les polynucléaires, le passage de la forme soluble à la forme polymérisée, en filaments, permet certains mouvements cellulaires. Dans les globules rouges, l'actine sous forme de courts filaments constitue une des protéines majeures du cytosquelette. Elle est soudée à l'extrémité du tétramère de spectrine par l'intermédiaire de la protéine bande 4.1.
Étym. gr. aktis : rayon
→ actinine, tropomyosine, troponine
[C1, C3]
Édit. 2020
activation de la coagulation sanguine l.m.
coagulation activating process
Système d’activation mis en place par deux voies : la voie intrinsèque, (voie du facteur Hageman, facteur XII, qui utilise uniquement des composants présents dans le plasma), et celle, extrinsèque, qui fait intervenir non seulement ces composants plasmatiques mais aussi un facteur tissulaire, facteur III, thromboplastine tissulaire, résultant d’une lésion endothéliale et d’un contact avec le collagène sous-endothélial.
Les composants des deux systèmes forment une molécule complexe, facteur X activé, qui intervient sur la prothrombine, facteur II, pour la transformer en thrombine.
[F4]
Édit. 2017
activité rénine plasmatique l.f.
plasma renin activity (PRA)
Activités enzymatiques protéolytiques, d'origine rénale, présentes dans le plasma, qui successivement, à partir de l’angiotensinogène d’origine hépatique, conduisent à un des mécanismes de régulation de la pression artérielle.
La cascade enzymatique aboutissant à la formation d’angiotensine I active à partir d’un substrat hépatique est plus complexe qu’il semblait initialement. Le myocarde possède un système rénine-angiotensine propre, distinct des systèmes circulatoires.
L’activité rénine plasmatique peut être mesurée par technique radio-immunologique. Elle est augmentée dans les hypertensions artérielles secondaires à une sténose artérielle rénale. Ce dosage est utile essentiellement pour le diagnostic de l’hyperaldostéronisme primaire : l’activité est dans ce cas effondrée.
Étym. lat. activitas : activité (déverbal d'ago : pousser devant soi, agir)
Sigle ARP
→ rénine, rénine (mesure de l'activité plasmatique de la), rénine angiotensine (système), hypertension artérielle maligne, hypertension rénovasculaire, hyperaldostéronisme
[C2, M1, O4]
Édit. 2020
acuité n.f.
acuity
1) Caractère de ce qui est aigu et intense s'appliquant à un phénomène, à un système d'observation.
2) Sensibilité, pouvoir de discrimination d'un organe des sens.
Étym. lat. acutus : aigu, pointu
[C2, H1]
Édit. 2020
adaptation chromatique l.f.
chromatic adaptation
Adaptation du système visuel à une stimulation colorée prolongée, avec diminution de la sensibilité à cette couleur stimulante et augmentation de la sensibilité à sa complémentaire.
Étym. lat. adaptare : ajuster
[P2]
Édit. 2017
adiabétique adj.
adiabetic
Se dit d'un système isolé qui n'échange pas de chaleur avec l'extérieur lors d'une transformation.
[B1]
Édit. 2017
adolescent (délinquance de l') l.f.
adolescent delinquency
Ensemble de conduites qui concernent beaucoup d'adolescents dès lors qu'elles restent épisodiques et exceptionnelles. Pour un petit nombre, elles sont un mode d'expression ou d'adaptation prévalent, avec un risque de compromission de l'avenir social du sujet.
L'environnement social, économique et culturel pèse souvent plus lourdement sur cette évolution que les facteurs psychopathologiques proprement dits. Ces conduites peuvent signifier une hétéro- ou une auto-agressivité, avoir une dimension d'aliénation de soi et/ou projective. Rationalisées comme une révolte contre le "système", elles peuvent traduire le désir de se différencier du milieu familial en rejetant ses valeurs. Elles s'intègrent parfois dans un groupe qui affirme son identité par la transgression de la loi des adultes et fait de cette transgression une marque de l'appartenance des individus au groupe.
Étym. lat. adolescere : grandir, se développer
[E1,E3,O1]
Édit. 2017
aganglionose n.f.
aganglionosis
Absence congénitale des ganglions du système nerveux du tube digestif.
Une aganglionose peut s'observer au niveau de deux segments du tube digestif : d'une part dans l'œsophage, où elle constitue le substratum du méga-œsophage idiopathique ou cardiospasme ou achalasie du sphincter inférieur de l'œsophage, d'autre part dans le rectum et le sigmoïde, où elle est responsable de la maladie de Hirschsprung ou mégacôlon congénital.
[L1,Q2]
Édit. 2017
agence nationale de santé publique l.f.
En vigueur de puis le 1er mai 2016, l'ANSP a pour missions l'observation épidémiologique et la surveillance de l'état de santé des populations, la promotion de la santé et la réduction des risques, le développement de la prévention et l'éducation pour la santé.
Cette nouvelle agence reprend l'ensemble des attributions de trois structures aujourd'hui
distinctes : l'Institut de veille sanitaire (InVS), l'Institut national de prévention et d'éducation pour la santé (Inpes) et l'Etablissement de préparation et de réponse aux urgences sanitaires (Eprus).
La nouvelle agence est également chargée de la "veille sur les risques sanitaires menaçant les populations". Elle doit anticiper et répondre aux crises sanitaires.
Face à des menaces graves, l'ANSP procède à l'acquisition, la fabrication, l'importation, le stockage, le transport, la distribution et l'exportation des produits et services nécessaires à la protection de la population.
Pour faciliter la mise en œuvre du système national de veille et de surveillance sanitaire, l'ANSP peut s'appuyer sur des cellules d'intervention en région. Placées auprès des directeurs généraux des agences régionales de santé (ARS), ces cellules demeurent sous l'autorité de l'ANSP.
L'agence peut aussi s'appuyer sur un réseau national de santé publique qu'elle organise et anime. Elle dispose d'un réseau de centres nationaux de référence pour la lutte contre les maladies transmissibles.
En matière de gouvernance, l'ANSP comporte un conseil d'administration dans lequel sont représentés l'Etat, les régimes d'assurance maladie, des professionnels de santé, des usagers, des élus. Son président et son directeur général sont nommés par décret. A côté du d’administration sont créés un conseil scientifique, un comité d'éthique et de déontologie, un comité d'ouverture et de dialogue avec la société.
L'Agence nationale de santé publique n'empiétera pas sur les missions de l'Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé, de l'Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail et de la Haute autorité de santé.
(ANSP)
[E1,E3]
Édit. 2017
agence régionale de santé l.f.
regional agency of health
Créées en vertu de la loi du 21 juillet 2009, dite « hôpital, patients, santé et territoire » les agences régionales de santé sont des établissements publics de l’État à caractère administratif, placées sous l’autorité des ministres chargés de la Santé, de l’assurance maladie, des personnes âgées et des personnes handicapées, chargées de définir et appliquer la politique régionale de santé.
Elles remplacent les agences régionales de l’hospitalisation (ARH), les directions régionales des affaires sanitaires et sociales (DRASS) ainsi que les directions départementales des affaires sanitaires et sociales (DDASS).
En liaison avec tous les acteurs de la politique régionale de santé, elles ont pour mission d’assurer la régulation et la coordination de leurs actions, de contribuer à la réduction des inégalités en matière de santé, de veiller aux grands équilibres financiers et de respecter l’objectif national de dépenses d’assurance maladie.
Les agences régionales de santé ont deux grands objectifs : améliorer la santé de la population et accroître l’efficience du système de santé, la santé ne se réduisant pas aux soins, mais comprenant aussi la prévention, la promotion et l’accompagnement médicosocial.
Ces agences sont compétentes dans les domaines suivants :
- promotion de la santé et de la prévention,
- veille et sécurité sanitaire, notamment, droit de réquisition des médecins,
- organisation des soins hospitaliers et ambulatoires,
- pratiques soignantes et recours aux soins des personnes,
- accompagnement médico-social.
Dirigées par un directeur général, elles comportent également un conseil de surveillance, une conférence régionale de la santé et de l’autonomie et deux commissions de coordination des politiques publiques de santé chargées d’assurer la cohérence et la complémentarité entre les services de l’État, les collectivités locales et les organismes de sécurité sociale.
Les agences régionales de santé disposent également de délégations territoriales dans tous les départements, afin de constituer un relais de proximité pour les politiques qu’elles mènent, en lien étroit avec les acteurs territoriaux et notamment avec les Préfets de département et les services départementaux relevant de sa compétence.
Sigle ARS
[E1,E3]
Édit. 2017