toxi-infection n.f.
toxiinfection
Infection provoquée par un germe toxinogène.
Ex. tétanos, toxi-infection alimentaire
toxi-infection alimentaire l.f.
alimentary toxiinfection, alimentary toxicosis
Affection consécutive à l'absorption d'aliments contaminés par diverses bactéries pathogènes ou par leur toxines : Salmonella (S. enterica sérotypes enteritidis, typhimurium, etc.), Clostridium botulinum, Clostridium perfringens de type A, Shigella, Escherichia coli entérotoxinogènes, entéropathogènes, entérohémorragiques, Yersinia enterocolitica, Vibrio parahæmolyticus, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes.
Les aliments contaminés sont variés (crèmes, gâteaux, viandes préemballées, volailles, œufs, jambon, charcuterie, lait en poudre, poissons crus, etc.).
Les salmonelles sont la cause de la toxi-infection dans 80% des cas. Elle a le plus souvent un caractère collectif (famille, collectivité scolaire, restaurant d'entreprise, banquets, etc.). L'incubation est variable, très courte pour le staphylocoque (1 à 6 h), moyenne pour le B. cereus et le C. perfringens, plus longue pour les salmonelles (24 h). Les signes cliniques sont digestifs, associant nausées, vomissements, pesanteurs abdominales et surtout diarrhée hydrique, plus rarement sanglante (syndrome dysentérique), avec ou sans fièvre. Le botulisme (conserves domestiques, charcuteries) donne un tableau clinique très différent (sécheresse des muqueuses, paralysies nerveuses). Il faut craindre les conséquences de la déshydratation. Le diagnostic se fait par la coproculture.
→ botulisme, froid (conservation des aliments par le)
toxi-infection alimentaire collective l.f.
collective alimentary toxiinfection
Toxi-infection alimentaire définie par l’apparition d’au moins deux cas caractérisés par une symptomatologie digestive (gastroentérite ou syndrome dysentérique) dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire.
Elle entraîne une enquête épidémiologique rigoureuse et fait partie des maladies à déclaration obligatoire.
Sigle TIAC
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
Sporozoaire dont le cycle asexué de développement se déroule chez de très nombreux homéothermes dont l’Homme (hôtes intermédiaires), la multiplication sexuée se produisant chez le chat (hôte définitif).
Ce parasite cosmopolite existe sous plusieurs formes évolutives. Le tachyzoïte, mobile, pathogène, a une forme en croissant et mesure 8 à 12µm de long. C’est ce stade qui est éventuellement transmis in utero et entraîne la toxoplasmose congénitale. Les bradyzoïtes, également arciformes mais plus petits que les tachyzoïtes, sont des stades quiescents contenus dans les kystes. Ceux-ci sont des formations généralement sphériques, pouvant atteindre 100µm de diamètre, entourées d’une enveloppe résistante et contenant plusieurs milliers de bradyzoïtes. Ce sont les kystes qui sont à l’origine du principal mode de contamination humaine en France, par ingestion de viande parasitée consommée saignante. Chez le chat, apparaissent, à l’issue de la multiplication sexuée, les ookystes qui sont éliminés avec les déjections de l’animal. Très résistants, ces ookystes demeurent longtemps infestants dans la nature. Ils sont à l’origine de la contamination des herbivores et, dans une certaine mesure, de l’homme.
Syn. toxoplasme
Treponema vincentii
Treponema vincentii
Bactérie de la famille des Spirochaetaceae, commensale de la cavité buccale de l'Homme.
T. vincentii est considéré comme non pathogène bien qu'il soit parfois retrouvé, associé à d'autres bactéries commensales comme des Fusobacterium necrophorum dans des lésions de gingivite ulcérative et nécrosante (angine fuso-spirillaire de Vincent).
J. H. Vincent, médecin général français, membre de l’Académie Nationale de Médecine (1896)
→ Fusobacterium, Vincent (angine de)
Trichophyton schoenleinii
Trichophyton schoenleinii
Micromycète anthropophile, responsable, chez les enfants comme chez les adultes, de teignes endothrix, de type favique, dont les lésions sont fluorescentes en lumière noire.
Ce champignon est également responsable de dermatomycoses et d’onyxis. Les cultures ont une croissance très lente (15 à 30 jours). Microscopiquement, elles sont caractérisées par des hyphes ramifiées à extrémité "en tête de clou" ou se terminant en "chandelier favique".
Trichosporon asahii
Trichosporon asahii
Champignon levuriforme dont les colonies ont, après 10 jours de culture sur milieu de Sabouraud sans chloramphénicol, 15 à 25 mm de diamètre.
Crémeuses au départ, elles deviennent progressivement blanches et farineuses en surface, avec toujours une marge immergée dans la gélose. Les filaments se désarticulent rapidement en arthrospores rectangulaires. Cette espèce assimile le L-arabinose mais pas l’inositol.
Trichosporon cutaneum
Trichosporon cutaneum
Champignon levuriforme, normalement commensal de la peau mais qui peut diffuser à tout l’organisme chez les malades immunodéprimés.
Après 10 jours de culture sur milieu de Sabouraud sans chloramphénicol, les colonies ont 15 à 17 mm de diamètre. Cette espèce est dimorphique, les souches jeunes se multipliant par simple bourgeonnement des levures, alors que les souches plus âgées ont l’aspect typique du genre avec des filaments et des arthrospores. Trichosporon cutaneum assimile le mélibiose, est inhibée par le cycloheximide à 0,01% et ne pousse pas à 37°.
Étym. gr. thrix, trichos : cheveu ; sporon : semence
Syn. Trichosporon beigelIi
triiodé hydrosoluble (produit de contraste) l.m.
water soluble triiodinated contrast media
→ produits de contraste triiodé hydrosoluble
triiodothyronine n.f.
triiodothyronine
Dérivé triiodé de la thyronine.
On lui connaît deux isomères : l'un, iodé en 3,5,3', c'est-à-dire portant un seul iode sur le second cycle phénolique, l'autre iodé en 3,3',5', c'est-à-dire portant un seul iode sur le cycle phénylalanine. Le premier est l'hormone thyroïdienne la plus active (plus active que la thyroxine), alors que l'autre est dépourvu d'activité. L'hormone active se forme par désiodation de la thyroxine.
Sigle T3
Tropheryma whippelii
Tropheryma whippelii
Bacille à Gram positif dont le réservoir est inconnu et qui semble responsable de la maladie de Whipple.
Cette bactérie n’est pas cultivable et son identification repose sur l’examen en microscopie électronique d’une biopsie du grêle.
G.H. Whipple, médecin interniste américain, prix Nobel de médecine de 1934 (1907)
uroporphyrinogène III-cosynthétase n.f.
uroporphyrinogen III cosynthetase
Protéine enzymatique, qui s'associe au porphobilinogène et à la porphobilinogène-désaminase et oriente la condensation des précurseurs pyrroliques vers la formation de l'uroporphyrinogène III, à l'origine de la protoporphyrine et de l'hème.
Un défaut congénital en cette isomérase entraîne une synthèse d'uroporphyrines de type I, caractéristique d'une porphyrie érythropoïétique, la maladie de Günther.
H. Günther, médecin allemand (1911)
Syn. hydroxyméthylbilane-isomérase
→ porphobilinogène, porphobilinogène-désaminase, uroporphyrinogène, protoporphyrine, hème, Günther (maladie de)
vascularite granulomateuse l.f.
granulomatous vasculitis, granulomatous angiitis
Vascularite caractérisée par la présence d'un infiltrat de topographie périvasculaire et de nature granulomateuse polymorphe, comportant des cellules épithélioïdes et des cellules géantes.
Le terme vasculite granulomateuse regroupe surtout la granulomatose avec polyangéite (ex maladie de Wegener), la granulomatose éosinophilique avec polyangéite (ex maladie de Churg et Strauss) et la granulomatose lymphomatoïde de Liebow.
F. Wegener, anatomopathologiste allemand (1936 et 1939) ; J. Churg et L. Strauss, anatomopathologistes américains (1951) ; A.A. Liebow, anatomopathologiste américain (1972)
Syn. vasculite granulomateuse, angéite granulomateuse
→ vascularite, granulomatose avec polyangéite , granulomatose éosinophilique avec polyangéite, granulomatose lymphomatoïde de Liebow.
[K4, N3]
Édit. 2020
vascularite lymphocytaire l.f.
lymphocytic vasculitis, lymphocytic angiitis
Lésion vasculaire d'aspect histologique peu spécifique, ne comportant qu'une atteinte endothéliale et un infiltrat lymphocytaire, sans nécrose fibrinoïde, pouvant être observée au cours de tableaux cliniques évocateurs d'angéite leucocytoclasique.
Syn. angéite lymphocytaire
[F1, F3, J1, K4]
Édit. 2020
fasciite nodulaire sclérale l.f.
scleral nodular fasciitis
Lésion bénigne apparaissant au limbe ou sur un muscle oculomoteur et d'évolution rapide.
Histologiquement, on observe une prolifération de fibroblastes dans un fond assez inflammatoire.
[P2]
Édit. 2018
Fehr (dystrophie tachetée de)
Groenouw type II corneal dystrophy
O. Fehr (1904) et A. Groenouw (1890), ophtalmologistes allemands
→ Groenouw (dystrophie cornéenne de type II de)
[P2]
Édit. 2018
angéite granulomateuse bénigne lymphocytaire l.f.
lymphomatoid benign granulomatous angiitis
Vascularite granulomateuse lymphocytaire atteignant plus fréquemment les poumons.
Ce processus considéré comme bénin peut évoluer comme une maladie lymphoproliférative maligne de novo. Cette affection rentre dans le cadre d’un lymphome à cellules T, angiocentrique, extranodal à prédilection pulmonaire.
M. J. Saldana, anatomopathologiste américain, Professor, Department of Pathology, University of Miami School of Medicine, Surgical Pathologist, Jackson Memorial Hospital,, Miami (1977)
Syn. lymphome angiocentrique pulmonaire
→ lymphome angiocentrique T, angéite granulomateuse
[F1,K1,K4]
Édit. 2018
syndromes tricho-rhino-phalangiens de type I et III l.m..p
Syndromes malformatifs caractérisés par une petite taille, des cheveux clairsemés, un nez bulbeux et des épiphyses en cônes, ainsi qu'un raccourcissement sévère de toutes les phalanges, métacarpes et métatarses.
Les deux types sont des variants de la même entité, les symptômes étant plus marqués dans le type 3 avec notamment une très petite taille et une brachydactylie très sévère. L'absence de déficit intellectuel et d'exostoses distingue ces syndromes du syndrome tricho-rhino-phalangien de type 2.
A ce jour, plus de 100 cas au total ont été décrits dans la littérature. Tansmis sur le mode autosomique dominant,ces syndromes sont liés à des mutations du gène TPRS1 localisé en 8q24.12.
Le traitement est symptomatique. Une chirurgie plastique peut être proposée.
Réf. Orphanet (2007)
→ épiphyse en cône, syndromes tricho-rhino-phalangiens de type II
[H4,I2,J1,Q1]
Édit. 2018
galactosémie II
Syn. déficit en galactokinase
[O1,R1]
Édit. 2018
Poteplii (virus)
Syn. Uukuniemi (virus)
[D1]
Édit. 2018
Cori (maladie de) l.f.
Cori's disease
G. B. Forbes, pédiatre américain (1953) ; H. G. Hers et F. Van Hoof, biochimistes belges (1967) ; C. F. et G. T. Cori, biochimistes américains d’origine tchèque, prix Nobel de Médecine de 1947 (1936 et 1958 )
Syn. glycogénose de type III, déficience en enzyme débranchante, maladie de Forbes, dextrinose limit
[LI, Q3, R1]
Édit. 2018
déficit en galactokinase n.m.
galactokinase deficiency
Déficit en galactokinase manifesté chez le nouveau-né par cataracte congénitale, signe principal et parfois seule manifestation initiale.
Affection très rare, dont la fréquence est estimée à 1/20 000 qui se manifeste par une anorexie, des vomissements et une hépatosplénomégalie. Il existe une galactosurie. La cataracte est due à l'accumulation de galactitol dans le cristallin ; il peut y avoir des opacités limitées le long des sutures postérieures ou une cataracte zonulaire. On peut dépister les hétérozygotes, le locus du gène (GALK) est en 17q21-22. Prévalence 1/40 000 nouveau-nés. L’affection est autosomique récessive (MIM 230200).
R. Gitzelmann, pédiatre suisse (1967)
Syn. GALK (déficit en), galactosémie II
[O1, R1]
Édit. 2018
GALK (déficit en)
l.m.
Syn. déficit en galactokinase, galactosémie II
[O1, R1]
Édit. 2018
galactosémie II n.f.
Syn. déficit en galactokinase , GALK (déficit en)
[O1, R1]
Édit. 2018
glycogénose de type III l.m.
Affection congénitale autosomique récessive, liée à une accumulation de glycogène dans le foie et le muscle, due à un déficit en enzyme débranchant (amylo-1-6-glucosidase).
Les symptômes sont très semblables à ceux décrits dans la glycogénose de type1. Cependant l’évolution est souvent plus bénigne avec un gros foie et un retard de croissance. Le tableau est parfois dominé par une atteinte musculaire qui peut être sévère. L’hypoglycémie peut être responsable de convulsions mais habituellement l’hypoglycémie est moins importante que dans le type I, surtout il n’y a pas d’élévation de l’acide lactique. L’élévation des triglycérides et du cholestérol est moins marquée que dans le type I. On note une importante élévation des transaminases, à la fois d’origine hépatique et musculaire.
Selon les tests utilisés une variété de sous-types de cette maladie a été décrite. Il y a aussi une variabilité considérable dans les tissus qui sont affectés par le défaut (comme les globules blancs, les muscles, le foie etc...).
La plupart des personnes affectées par une déficience en enzyme débranchante ont une forme qui touche le foie et les muscles, cela correspond au type IIIa. Plus rarement la maladie ne touche que le foie, cela correspond au type IIIb.
A l’âge adulte, la maladie hépatique passe au second plan, même s’il existe un risque de fibrose voir de cirrhose avec hypertension portale. L’atteinte musculaire peut devenir prépondérante. Le cœur est parfois légèrement hypertrophié mais sa fonction est habituellement normale.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence du déficit enzymatique dans les leucocytes non congelés, les fibroblastes ou sur une biopsie hépatique ou musculaire.
La maladie est due à des mutations du gène AGL (1p21), (amylo-alpha-1, 6-glucosidase, 4-alpha-glucanotransferase).
Le traitement de cette maladie dépend comme pour le type I de la tolérance au jeûne. La multiplication des repas, l’adjonction d’amidon cru, voire la mise en place d’une nutrition entérale nocturne sont nécessaires en cas d’hypoglycémie. Un régime hyperprotidique est aussi recommandé pour les patients atteints de myopathie.
G. B. Forbes, pédiatre américain (1953) ; H. G. Hers et F. Van Hoof, biochimistes belges (1967) ; C. F. et G. T. Cori, biochimistes américains d’origine tchèque, prix Nobel de Médecine de 1947 (1936 et 1958 )
Syn. déficience en enzyme débranchante, maladie de Forbes, maladie de Cori, dextrinose limite
→ amylo-1-6-glucosidase, glycogénose de type1, acide lactique, cirrhose, hypertension portale, fibroblaste, myopathie
[LI, Q3, R1 ]
Édit. 2018