croûte n.f.
crust
Formation dure, recouvrant une plaie ou une excoriation cutanée, facilement détachable en bloc d'un coup de curette, résultant de la dessiccation d'un exsudat séreux, hémorragique ou purulent, et qui correspond histologiquement à l'accumulation de sérosité, de fibrine, de cellules inflammatoires et de lamelles de kératine parakératosique.
Sur les muqueuses, du fait de l'humidité permanente, la croûte est remplacée par une fausse membrane.
Étym. lat. crusta : croûte
[J1]
CYP11A1 gene , acr. angl. pour CYtochrome P450, family 11, subfamily A, polypeptide 1 l.m.
Gène, situé sur le locus chromosomique 15q24.1, codant pour un membre de la superfamille des enzymes du cytochrome P450 ; ces protéine, situées dans la membrane interne mitochondriale, sont des mono-oxygénases catalysant de nombreuses réactions intervenant dans le métabolisme médicamenteux, la synthèse du cholestérol, des stéroïdes et autres lipides.
Les maladies associées à ce gène incluent un désordre du développement sexuel, une insuffisance surrénalienne due à un déficit de cp11a1, une insuffisance surrénalienne isolée congénitale due à un déficit en cyp11a1.
[C1]
Édit. 2017
cysticerque n.m.
cysticercus
Forme larvaire de cestodes, se développant à partir de l’embryon hexacanthe et constituée d’une vésicule remplie de liquide, pourvue d’une cuticule externe et d’une membrane germinative interne, et donnant naissance à un seul scolex.
Les cysticerques sont caractéristiques du genre Tænia.
[D1]
cytotoxicité n.f.
cytotoxicity
Phénomène caractérisé par la mort d’une cellule appelée cellule-cible sous l’effet d’une agression extérieure.
La cytotoxicité peut être déclenchée par l’action du complément ou de substances formant des pores dans les membranes (saponine, détergents). Il s’agit alors d’une mort par nécrose. La cytotoxicité peut être mise en jeu par l’action de cellules cytotoxiques. Dans le cas des lymphocytes T et des cellules NK, la cytotoxicité nécessite la formation d’un conjugué par accolement des membranes entre la cellule tueuse et la cellule-cible. La mort est déclenchée par agrégation des récepteurs membranaires CD95 (Fas ou Apo-1) ou bien par la formation de pores par polymérisation de la perforine dans la membrane de la cellule-cible, suivie de l’introduction de protéinases, les granzymes, qui activent les caspases. Dans les deux cas, ceci conduit à une mort par apoptose. Enfin la cytotoxicité peut être déclenchée par différentes cellules cytotoxiques (polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, macrophages, cellules K) possédant des récepteurs de Fc et interagissant avec la cellule-cible par l’intermédiaire d’anticorps dirigés contre des épitopes membranaires de celle-ci. Ce dernier mécanisme correspond à la cytotoxicité cellulaire dépendant d’anticorps ou ADCC.
[A2,G4]
déficit en hémojuvéline l.m.
Le déficit en hémojuvéline, protéine exprimée sur la membrane de l’hépatocyte, est à l’origine d’un défaut de contrôle de l’expression de l’hepcidine sécrétée par les hépatocytes et par conséquent d’une surcharge en fer secondaire à l’insuffisance du contrôle de l’absorption du fer par les entérocytes.
Il en résulte une surcharge en fer hémochromatosique sévère et juvénile (le plus souvent avant 30 ans) : hémochromatose de type 2A. l’atteinte touche particulièrement le cœur et les glandes endocrines, notamment l’axe hypothalamo-hypophysaire.L’atteinte touche également les hommes et les femmes, ce qui est inhabituel au cours des hémochromatoses génétiques. L’entité est cliniquement similaire à celle de l’hémochromatose 2B, autre hémochromatose juvénile, génétiquement distincte puisque cette dernière est liée à des mutations du gène de l’hepcidine ou gène Hamp. Leur mode de transmission est récessif. Dans l’hémochromatose de type 2 A, le déficit est dû à une mutation homozygote du gène HJV (HemoJuVelin), locus en 1q 21 codant pour l’hémojuvéline. Une mutation hétérozygote de ce gène peut être associée à une autre mutation d’un autre gène (digénisme) impliqué dans le développement de surcharges en fer.
→ hepcidine, hémochromatose juvénile, hémochromatose de type 2A ? hémochromatose génétique (mutations responsables de l')
déficit en facteurs du complément l.m.
complement deficiency.
On a décrit des déficits de la plupart des protéines membranaires ou solubles du système du complément.
Les déficits en C1q, C2 et C4 s’accompagnent souvent de maladies auto-immunes, en particulier de lupus érythémateux disséminé (déficit en C2, C4A et/ou C4B) ou de syndrome de Gougerot-Sjögren, diabète insulinodépendant, hépatite auto-immune (déficits en C4). Ces déficits sont fréquents, le déficit en C2 concerne 0,6% de la population caucasienne (36 homozygotes pour 100 000). Les déficits en C4A et C4B affectent 10 à 25% de la population. Environ 8% des sujets caucasiens n’expriment que 2 gènes C4 sur 4.
Les déficits en protéine de liaison du mannose (MBP, 0,6% de la population) entraînent des infections graves et récidivantes chez les nourrissons, parfois chez l’adulte.
Les déficits en C3, B, D et properdine entraînent des infections bactériennes récidivantes.
Les déficits en C5, C6, C7 ou C8 s’accompagnent d’infections par Neisseria spp.
Les déficits en facteur H ou I s’accompagnent d’infections récidivantes, parfois d’urticaire, d’anémie hémolytique et de glomérulonéphrite. Les taux de C3 sont effondrés.
Les déficits en « decay accelerating factor » (DAF) et autres inhibiteurs du complexe d’attaque membranaire fixés à la membrane lipidique par liaison glycophospholipidique, sont à l’origine de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne avec augmentation de la susceptibilité des hématies à la lyse par le complément.
dégénérescence endothéliale de la cornée l.f.
corneal endothelial degeneration
Atrophie de la couche endothéliale cornéenne normale revêtant la face profonde postérieure de la membrane de Descemet, dont la conséquence ultime est l'apparition d'un œdème de la cornée.
Étym. lat. degenerare : dégénérer
dendrocyte dermique l.m.
dendritic cell
1) Cellule rattachée aux cellules de Langerhans, en transit vers les lymphatiques, quelques- unes gardant des granules de Birbeck dans leur cytoplasme.
2) Cellule qui exprime le facteur de coagulation XIIIa, (dendrocyte dermique de type I, DDI) que l'on trouve dans les dermes papillaire, réticulaire, autour des glandes sudorales, et dans les septums interlobulaires de l’hypoderme.
Elles ont des connections avec les mastocytes, les terminaisons nerveuses non myélinisées et la membrane basale ; le rôle de ces cellules est probablement multiple : présentation antigénique et phagocytose, réservoir de facteur XIII intervenant dans la stabilisation de la fibrine et l’homéostasie des macromolécules du derme ; pourrait être un réservoir pour le VIH.
3) Dendrocyte dermique de type II, DDII, exprimant l’antigène CD34, dans le derme profond, autour des glandes sudorales et des follicules pileux, et dans les septums interlobulaires de l’hypoderme.
Le CD34 est une glycoprotéine transmembranaire qui s’exprime au niveau des cellules hématopoïétiques et des cellules endothéliales des capillaires, leurs prolongements entrant en contact avec les fibres de collagène.
M. S. Birbeck, anatomopathologiste britannique (1961)
dépolarisation diastolique spontanée l.f.
spontaneous diastolic depolarization
Elle est à l’origine de l’automaticité du tissu nodal, amenant progressivement le potentiel de membrane d’une valeur de 90 millivolts à un seuil critique de 70millivolts à partir duquel sz déclenche le potentiel d’action. Normalement ce sont les cellules du nœud sinusal qui ont la vitesse de dépolarisation spontanée la plus élevée. Ce sont elles qui constituent le centre de commande du cœur.
dépôt n.m.
deposit
Matériel amorphe, de siège intercellulaire, interstitiel, ou épaississant des structures conjonctives : lame basale, membrane, etc.
La substance déposée peut être de composition chimique variée : substance fibrinoïde, amyloïde, lipidique ou lipoprotidique, immunoglobuline. La paroi des vaisseaux, capillaires ou artériels, est assez fréquemment le siège de tels dépôts notamment dans le cadre de l’athérosclérose, la maladie des dépôts denses, dense deposit disease, au niveau des anses capillaires des glomérules rénaux : maladie de Berger. Un dépôt peut se calcifier, être l’objet d’une réaction histiocytaire à corps étranger, comme dans le tophus goutteux et les lésions athéromateuses constituées et vieillies.
J. Berger, néphrologue français (1968)
dépôt laminaire basal l.m.
basal laminar deposit
Dépôt de matériel granuleux dégénératif qui s'accumule entre la membrane cytoplasmique et la basale de l'épithélium pigmenté de la rétine.
Descemet (membrane de) l.f.
lamina limitans posterior corneae (TA)
Descemet's membrane
Membrane basale transparente de l'endothélium cornéen interposée entre le stroma cornéen et l'endothélium cornéen, élaborée par l'endothélium.
J. Descemet, anatomiste français (1732-1810)
→ lame limitante postérieure de la cornée
[P2]
Édit. 2020
Descemet (verrucosité hyaline de la membrane de) l.f.
Descemet’s focal wart-like thickening, guttate
Épaississement focal de la face profonde de la membrane de Descemet dont la multiplicité est caractéristique de la dystrophie endoépithéliale de Fuchs.
J. Descemet, anatomiste français (1732-1810)
descemétite n.f.
descemetitis
Inflammation de la membrane de Descemet observée dans les kératites interstitielles profondes.
descemétocèle n.m.
descemetocele
Mise à nu de la membrane de Descemet qui bombe en avant sous forme d'une bulle transparente, parfois pulsatile.
C'est une complication particulièrement grave d'un ulcère profond de la cornée qui comporte une menace de perforation.
DHH gene sigle anglais pour desert hedgehog
Gène situé sur le locus chromosomique 12q13.12, codant pour la famille de protéines interactives hérisson, qui interviennent dans le développement sexuel masculin.
Elle joue un rôle également dans la formation de périnèvre : membrane lamelleuse de tissu conjonctif, enroulée autour des faisceaux de fibrilles nerveuses.
Des mutations de ce gène interviennent dans le syndrome de Swyer.
Syn. desert hedgehog homolog (Drosophila), DHH_HUMAN, HHG-3, MGC35145
dialysable adj.
dialysable
Qualifie une substance qui peut traverser une membrane semi-perméable, naturelle ou artificielle.
dialyse intestinale l.f.
intestinal dialysis
Méthode d'épuration extrarénale qui utilise la muqueuse intestinale comme membrane de dialyse.
Elle repose sur l'irrigation continue de l'intestin par un liquide introduit grâce à une sonde jéjunale et évacué par une sonde rectale. Cette technique utilisée dans le traitement de l'insuffisance rénale aigüe a été abandonnée au profit de l'hémodialyse et de la dialyse péritonéale.
Étym. gr. dia : à travers ; luô : je délie, je laisse passer
diapédèse n.f.
diapedesis
Passage actif des leucocytes entre deux cellules endothéliales, puis à travers la membrane basale des capillaires, des veinules, leur permettant d'atteindre p.ex. un foyer inflammatoire interstitiel.
On parle de diapédèse leucocytaire et non de diapédèse érythrocytaire, terme impropre.
Étym. gr. diapêdan : traverser
→ inflammation hémorragique, transmigration
diaphragme cervical l.m.
cervical diaphragm
Dispositif féminin contraceptif, réutilisable, consistant en une membrane de caoutchouc entourée d'un anneau flexible recouvrant le col utérin et prenant appui sur la fossette rétrosymphysaire en avant et le cul-de-sac postérieur du vagin en arrière.
Il est placé 10 minutes à 6 heures avant le coït, et doit rester en place 6 à 8 heures après. Il ne présente pas d'effet secondaire et son index de Pearl (nombre de grossesses pour 100 femmes/année, est de 2 à 4). Les contre-indications sont le prolapsus, le vagin étroit et la cystite à répétition.
R. Pearl, biologiste américain (1933)
Étym. gr. diaphragma : séparation, cloison
→ contraception, Pearl (indice de)
Disse (espace de) l.m.
Disse’s space
Espace extracellulaire, le plus souvent virtuel, compris entre l'endothélium du sinusoïde hépatique et les hépatocytes.
C'est un lieu d'échanges qui à l'état physiologique, n'abrite que quelques fibres collagènes à l'exclusion de toute membrane basale Il contient un fin réseau réticulinique fait de collagène de type III. Il devient anormalement visible en cas d'œdème, au cours de l'insuffisance cardiaque responsable du foie cardiaque ou foie de stase. Sa collagénisation, fréquente au cours des maladies chroniques du foie liées à l'alcool, au diabète et à certains médicaments ou toxiques (vitamine A, chlorure de vinyle), est cause d'hypertension portale.
J. Disse, anatomiste allemand (1852-1912)
distorsion maculaire l.f.
macular distorsion
Plissement rétinien au pôle postérieur, secondaire à la formation et à la contraction d'une membrane ou d'un voile fibrovasculaire prérétinien.
L'ovalisation de la région des pigments xanthophiles est responsable de métamorphopsies.
division cellulaire l.f.
cell division
Processus par lequel se réalise la division d'une cellule procaryote ou eucaryote.
1) Chez les Eucaryotes il comprend deux étapes, d'une part la division du noyau ou caryodiérèse et d'autre part la division du cytoplasme et de la membrane cellulaire ou cytodiérèse.
2) La division peut être soit équationnelle, lorsque les deux cellules-filles possèdent le même nombre de chromosomes que la cellule d'origine, soit réductionnelle lorsque les deux cellules-filles possèdent la moitié du nombre de chromosomes de la cellule d'origine.
→ améiose, amitose, méiose, mitose
dôme pleural
cupula pleurae (TA)
cervical pleura, dôme of pleura, pleural cupula
Partie la plus élevée de la plèvre pariétale qui coiffe, au-dessus du plan de la première côte, le sommet du poumon.
Ce dôme est doublé à sa face supérieure par un fascia endothoracique épais, la membrane supra-pleurale dont il reste indépendant et clivable. L’appareil suspenseur de la plèvre s’insère en réalité sur ce dôme fibreux avec lequel il forme le septum fibreux cervico-thoracique.
Syn. anc. calotte pleurale ; cul de sac supérieur de la plèvre
Donnan (équilibre de) n.m
Donnan’s effect
Répartition des cations et anions minéraux de part et d’autre d’une membrane semi-perméable ne laissant pas passer les protéines caractérisée par l’égalité des produits de ces cations et anions dans les deux compartiments.
L’exemple physiologique le plus parlant est celui de la répartition du chlore (Cl-) et du sodium (Na+) de part et d’autre de la paroi des capillaires que ne franchissent pas les protéines du plasma chargées négativement au pH du milieu. Les cations sont attirés par les protéines de charge opposée alors que les anions de même charge sont repoussés et franchissent la paroi capillaire plus aisément. D’où un déséquilibre entre les concentrations dans le plasma et les liquides interstitiels du sodium et du chlore. La concentration du sodium est plus basse (x 0,95) et celle de chlore plus élevée (x 1,05) dans les liquides interstitiels que dans le plasma. Ces facteurs changent avec la valence des ions considérés (x 0,90 et x 1,10 pour les cations et anions divalents, respectivement, en considérant les concentrations ultrafiltrables seules). Les protéines ne franchissant pas la paroi capillaire, la pression osmotique est plus élevée dans le plasma. L’équilibre de Donnan rend compte également des différences entre les concentrations, dans le plasma et l’urine primitive, du sodium et du chlore.
F.G. Donnan, physicien et chimiste britannique (1911), J.W. Gibbs physicien et chimiste américain
Syn. équilibre de Gibbs-Donnan
→ pression oncotique, pression osmotique
[C1]
Édit. 2017