transplantation cardiaque (complications neurologiques de la) l.f.p.
neurologic complications of cardiac transplantation
Complications infectieuses, vasculaires, tumorales, métaboliques, iatrogènes ou par atteinte du système nerveux périphérique, survenant en phase péri-opératoire, mais également tardive, après deux mois, et touchant 40 à 70% des patients ayant subi une greffe de cœur.
Les rejets de greffe et les infections opportunistes sont les principales causes de mortalité. Mais la pathologie vasculaire cérébrale est fréquente, surtout anoxo-ischémique en péri-opératoire et cardio-embolique à distance de l'intervention.
Facteurs de risque vasculaire, thrombus intracardiaque, rejet du greffon et traitement immunodépresseur jouent une rôle pathogénique certain.
transplantation de moelle osseuse (complications neurologiques de la) l.f.p.
neurologic complications of bone marrow transplantation
Complications neurologiques chez les patients ayant subi une greffe de moelle.
Leur fréquence atteint 50% des patients, et elles entrainent le décès dans 5% des cas.
L'encéphalopathie métabolique est la plus commune ; viennent ensuite les infections fongiques et virales du système nerveux central, puis la pathologie cérébrovasculaire liée ou non à une endocardite. Moins fréquentes sont les complications iatrogènes, les récurrences malignes ou les leuco-encéphalopathies.
Lors de la maladie du "graft-versus host", s'observent des myasthénies graves ou encore des zonas multiples.
→ greffon contre l'hôte (réaction du)
transplantations d'organes (complications neurologiques des) l.f.p.
neurologic complications of organ transplantations
Ensemble de complications neurologiques liées surtout à l'immunosuppression induite par la thérapeutique antirejets.
Sont décrites : des infections du système nerveux central dans 5 à 10% des transplantations (principalement en cause : Listeria monocytogenes, Aspergillus fumigatus et Cryptococcus neoformans) ; des lymphomes primitifs du système nerveux central dans 2% des cas (une relation avec le virus Epstein-Barr est évoquée) ; des crises convulsives, manifestations d'une encéphalopathie aigüe ou survenant isolément ; également fréquentes, des complications neurologiques propres aux effets neurotoxiques des immunosuppresseurs.
Les complications les plus nombreuses lors des transplantations rénales sont les infections et les accidents thromboemboliques. Le risque majeur lors de 25 à 40% des transplantations hépatiques est celui d'une encéphalopathie métabolique ou anoxique. Des lésions vasculaires cérébrales ischémiques sont rapportées dans un tiers des cas, de même que les infections du système nerveux central et les crises épileptiques. Chez plus de 10% de ces patients, sont observés des tableaux clinicoradiologiques de myélinolyse centrale du pont. Les transplantations cardiaques exposent précocement aux accidents ischémiques et anoxiques, et à distance à des complications des traitements immunosuppresseurs, ou encore à des accidents vasculaires, de mécanismes divers. Les transplantations pancréatiques sont grevées d'accidents focaux ou globaux anoxiques. Les transplantations de moelle osseuse se compliquent d'accidents neurologiques dans 50% des cas, dominés par l'encéphalopathie métabolique, les infections fongiques et virales, les accidents vasculaires liés ou non à une endocardite.
Sont également relevées des manifestations neurologiques au cours du syndrome dysimmunitaire dit "graft-versus-host-reaction".
→ greffon contre l'hôte (réaction du)
varicelle (complications neurologiques de la) l.f.p.
neurological complications of varicella
Complications diverses à type de méningoencéphalite, cérébellite, myélite ascendante ou transverse, polyneuropathie ou encéphalopathie du syndrome de Reye.
Le virus de la varicelle et du zona a un tropisme neurologique. A partir d’une vésicule cutanée, le virus, par un nerf sensitif, peut rejoindre un ganglion spinal dorsal et y demeurer latent, ou se réactiver des décennies plus tard pour donner un zona, notamment à l’occasion d’un fléchissement de l’immunité.
Il peut aussi, très rarement (un cas sur 2000 environ, être à l’origine de complications neurologiques par le biais d’une vascularite du système nerveux central. Il s’agit en général d’une méningo-encéphalite, exceptionnellement d’une cérébellite aiguë, d’une hémiparésie, ou hémiplégie, d’une myélite ascendante et transverse, d’une névrite périphérique, d’une paralysie faciale, d’atteintes oculaires…
La forme encéphalitique est souvent brutale, avec convulsions, troubles de la vigilance, inconstamment fièvre. Une pléiocytose du LCR est possible. La cérébellite est moins aigüe, comportant surtout ataxie, céphalées, vomissements et rarement troubles de la vigilance, signes méningés et élévation thermique.
Le pronostic est fonction, notamment, des autres localisations infectieuses, pneumoniques en particulier, mais il reste réservé dans la forme encéphalitique. Les médicaments antiviraux sont efficaces.
R. D. K. Reye, anatomopathologiste australien (1963)
Étym. diminutif de variole
→ varicelle, méningoencéphalite, myélite, polyneuropathie, Reye (syndrome de), vaccin varicelle, cérébellite
[D1, H1]
Édit. 2020
complications neurologiques de l'intoxication alcoolique aigue. l.f.p.
neurological complications of acute alcohol intoxication.
Elles vont de l’ivresse simple au coma éthylique, en associant à l’ivresse des manifestations pathologiques caractérisées.
L’ivresse simple associe jovialité, parfois tristesses et pleurs, propos incohérents, dysarthrie, manifestations cérébelleuses et sensations vertigineuses. A un degré supplémentaire, l’ivresse peut s’accompagner d’agressivité, d’actes délictueux. Certains les dénomment ivresses pathologiques et distinguent les principales manifestations : excito-motrices, hallucinatoires, délirantes, anxieuses, binge driking ou alcoolisations ponctuelles importantes, convulsivantes. Par abaissement du seuil épileptogène, les crises d’épilepsie, dénommées plutôt convulsions sont fréquentes au cours des intoxications aigues et ne nécessitent pas de traitement antiépileptique. A un degré encore supplémentaire, une obnubilation, appelée par certains encéphalopathie, peut s’installer évoluant rapidement vers le coma éthylique avec aréactivité, hypotonie, détresse respiratoire, hypothermie, nécessitant une prise en charge en réanimation.
→ ivresse, épilepsie, encéphalopathie alcoolique, alcool éthylique, binge drinking
[H1, G4]
Édit. 2019
complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique l.f.
neurological complications of chronic alcoholic intoxication.
Nombreuses et multifactorielles, elles peuvent résulter des atteintes d’autres fonctions que neurologique (essentiellement hépatiques), des carences associées, ou des effets toxiques propres à l’alcool.
Elles touchent aussi bien le système nerveux central que neuromusculaire périphérique.
La plus fréquente est l’encéphalopathie hépatique, secondaire à l’insuffisance hépatocellulaire, secondaire à une cirrhose, quelle qu’en soit la cause.
Les complications neurologiques carentielles s’observent surtout en cas d’intoxication alcoolique chronique. Il s’agit du syndrome de Gayet-Wernicke (appelé par certains encéphalopathie )et de l’encéphalopathie pellagreuse. Le syndrome de Gayet Wernicke est secondaire en une carence en thiamine (vitamine B1) et peut être induit par un apport inadapté en sérum glucosé sans vitamine B1. L’encéphalopathie pellagreuse est due à une carence en vitamine PP et prévenue par un apport en cette vitamine.
Les principaux troubles cognitifs sont le syndrome de Korsakoff et la maladie de Marchiafava-Bignami. La démence de Korsakoff est multifactorielle, liée majoritairement à une carence en thiamine (vitamine B1) au niveau du cerveau et à des carences nutritionnelles. Elle peut compliquer le syndrome de Gayet Wernicke. La maladie de Marchiafava-Bignami est caractérisée par une démyélinisation, une nécrose et une atrophie du corps calleux.
La démence alcoolique non liée au syndrome de Korsakoff ou à la maladie de Marchiafava-Bignami fait l’objet d’une controverse. Le terme de trouble cognitif est préférable. De nombreux facteurs difficiles à individualiser peuvent être impliqués : effet toxique propre de l’alcool, carences vitaminiques, traumatismes répétés, vieillissement, pathologie neurodégénérative associée. L’intoxication alcoolique peut être à l’origine d’une atrophie cérébelleuse, peu spécifique de l’intoxication alcoolique chronique, et de la myélinolyse centrale du pont, dont les causes sont multiples.Les principales atteintes neurologiques périphériques sont la polynévrite et la névrite optique rétrobulbaire.
→ encéphalopathie hépatique, Gayet Wernicke, encéphalopathie pellagreuse, syndrome de Korsakoff, maladie de Marchiafava-Bignami, atrophie cérébelleuse, myélinolyse centrale du pont, polynévrite, névrite optique rétrobulbaire
[G4, H1, L1]
Édit. 2019