myocarde spongieux l.m.
Syn. non-compaction du ventricule gauche, hypertrabéculation ventriculaire gauche, myocarde non compacté
→ non-compaction du ventricule gauche
[K2, O1, Q3]
Édit. 2018
myocarde non compacté l.m.
Syn. non-compaction du ventricule gauche, hypertrabéculation ventriculaire gauche, myocarde spongieux
→ non-compaction du ventricule gauche
[K2, O1, Q3]
Édit. 2018
péricardite n.f.
pericarditis
Inflammation aigüe ou subaigüe, avec ou sans épanchement, du péricarde, pouvant survenir au cours de diverses maladies infectieuses.
Les péricardites aigües bénignes d’étiologie virale (à entérovirus, Myxovirus, Herpes virus) sont les plus fréquentes, mais on observe aussi des péricardites, suppurées ou non, au cours d’infections bactériennes, parasitaires ou fongiques. La péricardite tuberculeuse est devenue rare.
péricardite adhésive l.f.
péricardite aigüe l.f.
acute pericarditis
Inflammation aigüe du péricarde dont les causes sont très diverses.
La péricardite aigüe bénigne, virale ou présumée telle, est la plus fréquente : le tableau est fait :
- de douleurs thoraciques pseudo-angineuses, mais exacerbées par les mouvements ventilatoires ;
- d'un frottement péricardique inconstant à l'auscultation de l'aire précordiale, hautement suggestif ;
- de modifications de caractère diffus, transitoires et cycliques de la repolarisation ventriculaire à l'électrocardiogramme.
Un épanchement péricardique peut être montré par la radiographie et surtout par l'échographie transthoracique, mais il est inconstant car l'épanchement peut être minime ou inexistant (forme dite péricardite «sèche»).
La guérison sans séquelles, spontanée ou après traitement antiinflammatoire non stéroïdien est la règle. Il est exceptionnel qu'on voie une tamponnade nécessitant un drainage en urgence dans cette forme bénigne.
Mais la péricardite aigüe peut relever de bien d'autres causes : rhumatisme articulaire aigu, connectivite, infarctus du myocarde, cancer, hémopathies, suite de chirurgie cardiaque, infections purulentes à germes divers (tuberculose, gonococcie, etc.). Dans certains cas, en particulier après une péricardite tuberculeuse, il peut y avoir des séquelles lointaines avec constitution de fibrose et calcification progressive aboutissant à une péricardite constrictive.
Dans les péricardites à évolution prolongée et à origine peu claire, le diagnostic et le traitement peuvent être orientés par une biopsie péricardique »
→ péricarde (ponction du), tamponnade cardiaque
péricardite chyleuse l.f.
chylous pericarditis
Présence de chyle dans le péricarde.
péricardite constrictive l.f.
constrictent pericarditis
Péricardite chronique avec épaississement fibreux ou calcifié du péricarde, séquelle tardive d'une péricardite aigüe, tuberculeuse le plus souvent.
Elle entraîne une insuffisance cardiaque par gêne au remplissage diastolique du cœur.
Il en résulte une élévation permanente des pressions diastoliques du capillaire pulmonaire jusqu'à l'oreillette droite. Ce tableau d'«adiastolie» permet de confirmer un diagnostic que faisaient suspecter les signes cliniques évoquant une insuffisance ventriculaire droite, un électrocardiogramme microvolté, des calcifications du péricarde visibles sur la radiographie du thorax et, parfois, la connaissance d'antécédents tuberculeux. La péricardectomie chirurgicale, de technique délicate, est justifiée lorsque le bilan hémodynamique confirme le diagnostic : elle a transformé le pronostic de cette affection.
péricardite lupique l.f.
lupus pericarditis
Atteinte du péricarde dans le tableau d’un lupus érythémateux disséminé.
Il s’agit généralement d’une péricardite sèche mais parfois d’une péricardite avec épanchement, souvent inaugurale de la maladie. Elle passe par un stade initial aigu suivi d’une évolution chronique à récidive sans jamais de constriction péricardique. Elle est très sensible à la corticothérapie.
péricardite rhumatismale l.f.
rheumatic pericarditis
Atteinte du péricarde au cours de la maladie rhumatismale (rhumatisme articulaire aigu).
Elle peut être la seule manifestation cardiaque de la maladie de Bouillaud, plus souvent elle est associée à une atteinte endomyocardique que donne le pronostic. Elle commence par une phase exsudative aigüe, le liquide citrin, étant généralement peu abondant mais avec parfois des dépôts fibreux épais. Le liquide se résorbe ensuite, spontanément ou sous l’influence de la corticothérapie. Bien que des récidives soient possibles, la péricardite rhumatismale guérit habituellement sans séquelles cliniques. Il est exceptionnel qu’elle aboutisse à une constriction péricardique.
péricardite «sèche » l.f.
"dry" pericarditis
péricardite septique l.f.
septic pericarditis
Infection purulente de la cavité péricardique.
Elle s’observe surtout chez le nourrisson et l’enfant jeune, et sa fréquence a beaucoup diminué depuis l’avènement des antibiotiques. Le germe responsable est le plus souvent le staphylocoque, mais il peut être plus rarement le pneumocoque, le méningocoque ou un autre bacille. L’infarctus du péricarde peut survenir dans des conditions très diverses : infection pleuropulmonaire, septicémie, foyer infectieux de voisinage (abcès du foie, abcès sousphrénique, abcès péri-œsophagien), plaie pénétrante de poitrine, corps étrangers perforants de l’œsophage, foyers infectieux à distance bactérienne. Outre l’antibiothérapie, le traitement recourt le plus souvent à un drainage péricardique souvent préféré à la ponction péricardique.
péricardite symphysaire l.f.
péricardite tuberculeuse l.f.
tuberculous pericarditis
Infection du péricarde par le bacille de Koch.
La tuberculose était naguère considérée comme la cause dominante (avec le rhumatisme) des péricardites. Elle est beaucoup plus rare aujourd’hui. L’atteinte péricardique survient dans la phase primo-secondaire du cycle de l’infection tuberculeuse, la séreuse étant atteinte par voie lymphatique dans la primo-infection ou par voie sanguine dans la période secondaire. La péricardite tuberculeuse peut revêtir une forme sèche (inflammation avec réaction fibrineuse et parfois granulations miliaires) ou liquidienne (épanchement plus ou moins abondant sérofibreux ou sérohématique). Elle peut évoluer vers la formation de foyers caséeux ou vers un épaississement fibreux du péricarde plus ou moins vite compressif et susceptible de se calcifier (péricardite chronique constrictive). L’évolution et le pronostic des péricardites tuberculeuses ont été transformés par le traitement spécifique (chimiothérapie quadruple), auquel doit parfois s’ajouter un traitement chirurgical de décortication d’un cœur comprimé (péricardectomie).
péricardite urémique l.f.
uremic pericarditis
Épanchement péricardique observé à la phase terminale de l'insuffisance rénale, en association souvent avec des états de grande dénutrition.
péricardite virale l.f.
viral pericarditis
Infection du péricarde par un virus.
Depuis le recul considérable de la tuberculose et du rhumatisme, les péricardites virales représentent le groupe le plus important des infections du péricarde. Encore faut-il souligner que ce groupe pathologique n’est pas entièrement clarifié, et qu’on soupçonne l'origine virale de certaines péricardites dites péricardites non spécifiques, idiopathiques, ou cryptogénétiques. C’est pourquoi le pourcentage des péricardites virales vraies est amené à augmenter avec l’identification de formes authentiques. Ce groupe est actuellement dominé par trois étiologies principales : la maladie de Bornholm (virus coxsackie du groupe B), la grippe et la mononucléose infectieuse. De nombreuses autres maladies virales peuvent donner des péricardites : hépatite B, sida, zona, varicelle, oreillons, rougeole, variole, etc.). De ces péricardites virales on rapproche les péricardites rickettsiennes (fièvre Q, typhus murin, typhus exanthématique, fièvre boutonneuse).
Charcot-Gombault (infarctus de) l.m.
Charcot-Gombault’s infarctus
J-M. Charcot, membre de l'Académie de médecine et A. Gombault, neurologues français (1876)
Syn. infarctus biliaire
[L1]
démence héréditaire et infarctus multiples cérébraux l.f.
dementia, hereditary multi-infarct type
Maladie cérébrovasculaire avec accidents cérébraux ischémiques récidivants associés à des troubles neuropsychiques chez de jeunes adultes.
Évolue vers un syndrome démentiel avec au scanner de multiples infarctus de la substance blanche. Migraines ophtalmiques ou parfois migraines hémiplégiques familiales, tétraplégie, paralysies pseudobulbaires. Le diagnostic moléculaire est possible. L’affection est autosomique dominante (MIM 125310). Gène en 19q12.
P. Sourander, neurologue et J. Wålinder, psychiatre suédois (1977)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
Syn. CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy), CASIL
infarctus n.m.
infarct
Foyer circonscrit de nécrose tissulaire ischémique, avec ou sans infiltration sanguine, en rapport avec une oblitération artérielle ou rarement veineuse par thrombose ou embolie.
Il est dit : infarctus blanc par oblitération dans un tissu plein (cœur, rate, rein) et infarctus rouge par oblitération dans un tissu lâche à circulation double, artérielle et veineuse (poumon, intestin). Dans le cas de l’intestin il se produit une oblitération artérielle et une stagnation de sang veineux. Une obstruction de l’artère pulmonaire donne un territoire ischémié d’où des médiateurs vaso-actifs provoquent secondairement des anastomoses artère bronchique-artère pulmonaire : du sang artériel bronchique sous forte pression survient dans le territoire déjà nécrosé. Un infarctus peut être septique ou non septique, selon qu'il existe ou non une infection dans la zone de nécrose.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus biliaire l.m.
biliary infarct, feathery degeneration
Zone de nécrose du parenchyme hépatique secondaire à une cholestase hépatique intense et de durée prolongée.
La lésion siège dans la zone périportale, elle est centrée par de la bilirubine et entourée par des hépatocytes au cytoplasme très clarifiés, spumeux, pseudoxanthomateux et au noyau pycnotique.
J. M. Charcot, membre de l'Académie de médecine et A. Gombault, neurologues français (1876)
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
Syn. infarctus de Charcot-Gombault
infarctus cérébelleux l.m.
cerebellar infarction
Accidents vasculaires ischémiques vertébro-basilaires dont la symptomatologie ou même le pronostic sont variables selon la localisation de l'infarctus dans le cervelet.
L'infarctus cérébelleux postéro-inférieur se traduit par un syndrome cérébellovestibulaire homolatéral. Son pronostic est fonction de la survenue d'un œdème hémisphérique comprimant le 4e ventricule et le tronc cérébral.
L'infarctus cérébelleux antéro-inférieur ou moyen se manifeste par une ataxie, un syndrome vestibulaire, une atteinte des VIIe et VIIIe paires crâniennes, de la latéralité du regard ou du VI, un syndrome de Claude Bernard-Horner homolatéral et une anesthésie thermo-algique respectant la face du côté opposé.
L'infarctus cérébelleux supérieur se traduit, du côté de la lésion, par un syndrome cérébelleux, un syndrome de Claude Bernard-Horner, des mouvements anormaux, et du côté opposé, par une hémianesthésie thermo-algique et une paralysie du IV.
Les infarctus supérieurs sont volontiers d'origine cardio-embolique, les autre sont plus souvent liés à l'athérome.
C. Bernard, physiologiste français, membre de l’Académie de médecine (1858) ; J. Horner, ophtalmologue suisse (1862)
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus cérébral l.m.
cerebral infarction, stroke, encéphalomalacia
Nécrose circonscrite d’un territoire encéphalique, secondaire à une oblitération artérielle ou à une hypoperfusion sévère et prolongée, traduite par des tableaux neurologiques déficitaires d’installation brutale de gravité variable.
La lésion d’infarcissement est définitive alors que l’œdème qui lui est associé est réversible. La zone infarcie après une obstruction artérielle a un aspect grisâtre sans distinction entre les substances grise et blanche. Après la levée de l'obstacle artériel, en raison de la mise en jeu de suppléances, la lésion peut apparaître rouge. L'obstruction vasculaire n'est pas toujours décelée au voisinage de l'infarctus en raison du délitement d'une embolie ou du défaut de suppléance d'une oblitération située à distance.
Les principales causes d’infarctus cérébral sont les cardiopathies emboligènes (rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire, communication interauriculaire) et l'athérome des artères cervicales à destination encéphalitique. Beaucoup moins fréquentes sont les anomalies structurelles des artères (dysplasie fibromusculaire, moyamoya), les dissections artérielles spontanées ou traumatiques, les diverses artérites (Horton, Takayashu, ….) et certaines affections génétiques ((hémocystinurie, maladie de Fabry). Les contraceptifs oraux, la drépanocytose, les polyglobulies, les déficits en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) constituent des facteurs favorisants.
Selon le siège de l'obstacle et le jeu des suppléances, le tableau clinique des infarctus peut réaliser :
- un ictus apoplectique (coma et hémiplégie massive) dans les thromboses de la carotide interne ;
- une hémiplégie proportionnelle, avec troubles arthriques, voire aphasie sous-corticale, dans les infarctus sylviens profonds ;
- une hémiplégie brachiofaciale avec, en fonction de l'hémisphère lésé, aphasie de Broca ou de Wernicke, apraxie ou syndrome de l'hémisphère mineur, dans les infarctus sylviens superficiels ;
- une monoplégie crurale dans les infarctus du territoire de la cérébrale antérieure ;
- une hémianopsie latérale homonyme et éventuellement une hémianesthésie thalamique dans ceux de la cérébrale postérieure ;
- un syndrome cérébelleux ou divers syndromes alternes (de Wallenberg notamment), dans les atteintes du tronc cérébral.
Le scanner met en évidence l'infarctus après 24 à 48 heures, sous la forme d'une zone d'hypodensité. L'IRM le manifeste comme un hypersignal en T2.
Dans les deux cas, l'utilisation d'une méthode de contraste révèle la rupture de la barrière sang-encéphale. La tomographie d'émission de positons (PET) a pu montrer le contraste entre l'effondrement du métabolisme oxydatif dans la zone infarcie et le maintien du débit circulatoire régional (perfusion de luxe).
L'évolution des infarctus cérébraux est défavorable dans 20 à 30% des cas : aggravation des troubles neurologiques (transformation hémorragique, œdème, engagement) ou complications intercurrentes. Sinon, une régression débute après quelques semaines, mais elle reste limitée. Après six mois, les déficits sont généralement définitifs. Interviennent aussi les risques de récidive et ceux liés à l'état cardiovasculaire. Les infarctus cérébraux représentent la troisième cause de mortalité après les cancers et les cardiopathies
La prévention des infarctus cérébraux nécessite le dépistage et le traitement des causes énumérées ci-dessus. Elle justifie l’intérêt accordé aux accidents ischémiques transitoires (AIT) souvent prémonitoires, révélateurs d’un athérome des vaisseaux cervicaux. Qu'ils soient de nature hémodynamique (rétrécissement serré avec débordement des suppléances par le polygone de Willis et les anastomoses corticales) ou liés à la migration de thrombus formés sur une plaque ulcérée, les AIT peuvent se traduire en clinique par une amaurose transitoire ou des troubles visuels, une hémiparésie, une hémi-paresthésie, une aphasie lors des sténoses de l'une ou de l'autre carotide, des vertiges, une diplopie, une chute ("drop attack") dans l'athérome des artères vertébrales.
Le traitement des infarctus cérébraux a progressé avec l’organisation de centres spécialisés, d’unités permettant, dans les trois premières heures de leur évolution, une revascularisation précoce par thrombolyse, un traitement anti ischémique, une prise en charge thérapeutique immédiate
Le traitement symptomatique vise à maintenir l’équilibre hydro-électrolytique, à réduire l'œdème cérébral, à prévenir les fausses routes et les complications de décubitus. Les séquelles justifient une kinésithérapie et de l’orthophonie.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
Syn. ramollissement cérébral, accident vasculaire cérébral, encéphalomalacie, ictus, apoplexie
→ accident ischémique transitoire, moyamoya
infarctus cérébral (anatomo et physiopathologie, étiologie) l.m.
cerebral infarct (anatomo and physiopathology, etiology)
Ischémie cérébrale appelée aussi ramollissement ou encéphalomalacie, génératrice d'une nécrose circonscrite irréversible et d'un œdème qui peut rester réversible.
L'obstruction vasculaire n'est pas toujours décelée au voisinage de l'infarctus : délitement d'une embolie, ischémie de mécanisme hémodynamique révélant une faille dans les dispositifs de suppléance en face d'une oblitération vasculaire située à distance.
L'aspect grisâtre de l'infarctus efface la distinction entre substance grise et substance blanche. Habituel dans une obstruction veineuse (phlébite cérébrale), le ramollissement rouge peut aussi se produire fréquemment à la levée de l'obstacle lors des infarctus par oblitération artérielle, avec appel à des suppléances. La tomographie d'émission de positons (PET) a pu montrer le contraste entre l'effondrement du métabolisme oxydatif dans la zone infarcie et le maintien du débit circulatoire régional (perfusion de luxe).
Sont principalement en cause les cardiopathies emboligènes (rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire, communication interauriculaire) et l'athérome des artères cervicales à destination céphalique. C'est dire l'importance de l'enregistrement du rythme cardiaque (Holter), de l'échographie cardiaque et de l'examen des vaisseaux du cou (Doppler, échotomographie). Des anomalies structurelles des artères (dysplasie fibromusculaire, moya moya), des dissections artérielles spontanées ou traumatiques, diverses artérites (Horton, Takayashu, etc.), certaines affections génétiques ((hémocystinurie, maladie de Fabry, CADASIL) interviennent exceptionnellement.
Les contraceptifs oraux, la drépanocytose, une polyglobulie, les déficits en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) constituent des facteurs favorisants.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus cérébral (symptômes, évolution, traitement) l.m.
cerebral infarct (symptoms, outcome, treatment)
Accident ischémique qui peut être transitoire (AIT, trop bref pour déterminer une nécrose, souvent révélateur d'athérome des vaisseaux du cou) ou durable (infarctus proprement dit).
Qu'ils soient de nature hémodynamique (rétrécissement serré avec débordement des suppléances par le polygone de Willis et les anastomoses corticales) ou liés à la migration de thrombus formés sur une plaque ulcérée, les AIT peuvent comporter en clinique : amaurose transitoire, hémiparésie, hémi-paresthésies, aphasie ou troubles visuospatiaux pour les sténoses de l'une ou de l'autre carotide ; vertige, diplopie, chute ("drop attack") pour l'athérome des artères vertébrales.
Selon le siège de l'obstacle et le jeu des suppléances, la sémiologie durable des infarctus peut comporter : un ictus apoplectique (coma et hémiplégie massive) dans les thromboses de la carotide interne, bien qu'une compensation totale ou partielle soit possible (lésions alors maximales dans le territoire des branches profondes, terminales, de la cérébrale moyenne et dans les "derniers prés" des zones limitrophes des artères du cortex) ; hémiplégie proportionnelle, troubles arthriques, voire aphasie sous-corticale des infarctus sylviens profonds ; hémiplégie brachiofaciale avec, en fonction de l'hémisphère lésé, aphasie de Broca ou de Wernicke, apraxie ou syndrome de l'hémisphère mineur, dans les infarctus sylviens superficiels ; monoplégie crurale des infarctus du territoire de la cérébrale antérieure ; hémianopsie latérale homonyme et éventuellement hémianesthésie thalamique dans ceux de la cérébrale postérieure ; syndrome cérébelleux ou divers syndromes alternes (de Wallenberg notamment).
Le scanner X visualise l'infarctus après 24 à 48 heures, sous forme d'une zone d'hypodensité. L'IRM le manifeste comme un hypersignal en T2) Dans les deux cas, l'utilisation d'une méthode de contraste révèle la rupture de la barrière sang-cerveau.
L'évolution des infarctus cérébraux est défavorable dans 20 à 30% des cas : aggravation des troubles neurologiques (transformation hémorragique, œdème, engagement) ou complications intercurrentes. Sinon, une régression débute après quelques semaines, qui reste limitée. Après six mois, les déficits persistants sont généralement définitifs. Interviennent aussi les risques de récidive et ceux liés à l'état cardiovasculaire.
Leur prévention se fonde sur le dépistage et le traitement de ce dernier (hypertension artérielle, coronaropathie, etc.). Lors d'un accident constitué, la désobstruction par une médication thrombolytique risque de provoquer une transformation hémorragique. Les conditions d'une telle thérapeutique sont exceptionnellement réunies. Le traitement symptomatique vise à maintenir le statut hydroélectrolytique, à réduire l'œdème cérébral, à prévenir les fausses routes et les complication de décubitus.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus de Charcot-Gombault l.m.
Charcot-Gombault’s infarctus
J-M. Charcot, membre de l'Académie de médecine et A. Gombault, neurologues français (1876)
Syn. infarctus biliaire
[L1]
infarctus du tronc cérébral l.m.
brain stem infarct
Ischémie dont la symptomatologie, voire le pronostic, sont fonction du territoire vasculaire intéressé.
Les ischémies des artères collatérales du tronc basilaire et du territoire profond de l'artère cérébrale postérieure pour la partie mésencéphalique se manifestent par des déficits moteurs, sensitifs, une atteinte variable des nerfs crâniens et de l'oculomotricité, un syndrome cérébelleux, parfois des troubles de la vigilance, selon leur topographie. Elles sont à l'origine de multiples syndromes.
L'occlusion du tronc basilaire entraîne souvent une ischémie bilatérale étendue du tronc cérébral : hémiplégie ou tétraplégie, double paralysie oculomotrice ou paralysie de fonction, paralysie faciale périphérique, troubles de la déglutition, altérations de la vigilance, atteinte respiratoire de pronostic sombre.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.