Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – ancienne version 2020

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interposition interhépato-diaphragmatique du côlon l.f.

interposition of the colon Chilaïditi (syndrome de) between liver and diaphragm

D. Chilaïditi, médecin radiologue autrichien (1910)

Chilaïditi (syndrome de)

ligaments du côlon de Jonnesco l.m.p.

T. Jonnesco, chirurgien roumain, membre de l’Académie de médecine (1860-1926)

bandelettes longitudinales du côlon

maladie diverticulaire du côlon l.f.

diverticular disease of the colon

diverticulose et diverticulite colique

perforation diastatique du côlon l.f.

diastatic perforation of colon

Rupture de la paroi colique par distension et fissuration sous la pression du contenu colique (gaz et matières), le plus souvent en amont d’un cancer occlusif négligé ou au niveau d’un volvulus colique (sigmoïde).
La perforation siège le plus souvent au niveau du cæcum, segment du côlon le plus fragile et le plus extensible. Elle se traduit par un syndrome péritonéal d’expression bruyante mais peut également se produire à bas bruit chez un sujet âgé et débilité. Elle est responsable d’un syndrome de choc infectieux d’autant plus grave que la stase colique a favorisé la pullulation de germes plus virulents. Le traitement chirurgical et la réanimation médicale les mieux adaptés n’empêchent pas toujours l’évolution mortelle, issue la plus fréquente.
Outre les lésions purement mécaniques, la paroi colo-caecale est le plus souvent le siège de manifestations de nécrose vasculaires et infectieuses traduisant la souffrance des tissus et la virulence des germes.
Plus rarement c’est un syndrome d’Ogilvie qui peut en être responsable.

W. H. Ogilvie, Sir, chirurgien britannique (1948)

Étym. gr. diastasis : séparation, écartement

Ogilvie (syndrome d')

plis semi-lunaires du côlon l.m.p.

plicae semilunares coli (TA)

semilunar folds of colon

Plis endocavitaires de la muqueuse colique répondant aux sillons transversaux de la surface externe du côlon.
Ils limitent les cellules coliques qui correspondent aux bosselures externes.

Syn. anc.  crêtes coliques, valvules coliques

polypose du côlon familiale l.f.

familial polyposis coli

Gardner (syndrome de)

sigmoïde (côlon) l.m.

côlon

tunique musculaire du côlon l.f.

tunica muscularis coli (TA)

muscular layer of colon, muscular coat of colon

Tunique musculaire de la paroi colique comprise entre la séreuse et la sous-muqueuse qui la sépare de la muqueuse.
Elle est constituée de deux couches : une couche superficielle, longitudinale, incomplète, plus épaisse au niveau des bandelettes ; une couche profonde, formée de fibres circulaires dont les zones plus épaisses et plus toniques sont à l’origine des haustrations du côlon.

bandelettes longitudinales du côlon

veine de l'angle droit du côlon l.f.

Syn. veine colique droite

veine colique droite

[A1, L2]

Édit. 2020

veine de l'angle gauche du côlon l.f.

Syn. veine colique gauche

veine colique gauche

[A1, L2]

Édit. 2020

volvulus du côlon sigmoïde n.m.

Volvulus of sigmoId colon

Torsion de l’anse mobile du côlon sigmoïde autour de l’axe de son méso.
Cette complication grave survient surtout chez le sujet âgé, constipé chronique.

veine de l’angle droit du côlon l.f.

Syn. veine colique droite

veine colique droite

[A1, K4, L1]

Édit. 2020

veine de l’angle gauche du côlon l.f.

Syn. veine colique gauche

veine colique gauche

[A1, K4, L1]

Édit. 2020

cancer du colon l.m.

colon cancer

Adénocarcinome lieberkünien proliférant à partir de la muqueuse colique (de caractères colloïdes ou mucineux dans 17% des cas).
Les lymphomes malins et les tumeurs stromales sont exceptionnels.
En France, le cancer colorectal se situe au 3ème rang (20 % de tous les cancers) après le cancer de la prostate et celui du sein. Selon les estimations de l’InVS son incidence en 2011 est de 40 000 cas et la mortalité qui lui est imputée de 17 500 cas. Tous stades confondus, la survie à 5 ans du cancer du côlon est d’environ 60 %. Soixante pour cent de ces cancers intéressent le rectum ou le sigmoïde et 25% le colon droit. Dans 85% des cas, c’est à partir d’adénomes ou de polypes adénomateux que se développent les adénocarcinomes, parfois dans le cadre d’une polypose adénomateuse familiale ou polypose recto-colique familiale caractérisée par la mutation du gène PCA, gène suppresseur de tumeur, de transmission autosomique dominante. Des altérations des gènes de réparation de l’ADN peuvent aussi favoriser leur développement survenant soit sporadiquement ou plus rarement dans le cadre d’un syndrome de Lynch, c’est alors le colon droit qui est le plus souvent atteint.
L’adénocarcinome colorectal fait l’objet d’un dépistage basé pour la population générale sur la recherche de sang dans les selles, proposée de 50 à 74 ans, et sur la coloscopie dans les formes familiales.
Une coloscopie totale doit être réalisée en cas de présence de sang dans les selles, microscopique ou macroscopique et chez les personnes à haut risque de cancer colique. Des biopsies de la tumeur colique suspecte de malignité doivent être faites pour examen histologique standard et en cas de suspicion de cancer localement avancé et/ou métastatique, une demande de détermination des statuts mutationnels des gènes KRAS, NRAS et BRAF doit également être effectuée à partir de biopsies de la lésion réalisées en endoscopie. Dans certains cas, une recherche de l’instabilité des microsatellites doit aussi être réalisée. Un nombre suffisant de biopsies doit être réalisé : au moins 10 à 15 .
Un traitement endoscopique des éventuelles lésions colorectales synchrones accessibles à un traitement endoscopique et non concernées par le traitement chirurgical envisagé devra être réalisé. Si la prise en charge endoscopique des éventuelles lésions synchrones n’est pas réalisée en pré-opératoire, par exemple si le cancer colique est sténosant, il faudra programmer une coloscopie  post-opératoire. Son mode de dissémination est essentiellement ganglionnaire. Son extension est précisée généralement par la classification clinique T.N.M., régulièrement mise à jour ; la dernière classification TNM n°8 est utilisée depuis 2017 ; la classification histo-pronostique est celle de Dukes prenant en compte l’extension en profondeur et l’envahissement ganglionnaire, modifiée par Astler et Coller. Dans les formes localisées, le traitement est essentiellement chirurgical ; la voie coelioscopique est recommandée. L’analyse d’au moins 12 ganglions régionaux est indispensable. L'indication de chimiothérapie adjuvante dépend de la classification histo pronostique et de l’envahissement ganglionnaire satellite. La décision doit être prise en réunions de concertation pluridisciplinaire. Pour les personnes âgées, une consultation d’onco-gériatrie est souhaitable. Pour les formes histologiques de mauvais pronostic, une chimiothérapie classique à base d’oxaliplatine (FOLFOX) est à proposer chez des patients de moins de 70 ans. La prescription d’une thérapie ciblée anti-VEGF (Vascular endothelial growth factor) dépend du stade d’extension et des données de la biologie moléculaire. La chimiothérapie est très évolutive. Des traitements immunothérapiques peuvent aussi être proposés dans les formes métastatiques en fonction du statut MSI (instabilité des microsatellites).  
Les récidives du cancer du côlon sont principalement métastatiques et surviennent dans environ 80 % des cas durant les 3 premières années qui suivent le traitement curatif. Environ 25% des récidives sont accessibles à un traitement à visée curative. Une surveillance clinique, par imagerie et endoscopique est à proposer chez les patients capables de supporter une ré-intervention ou une chimiothérapie. Les formes très évoluées localement et/ou métastatiques relèvent essentiellement de la chimiothérapie. Les chimiothérapies sont essentiellement les protocoles de type FOLFOX (principales molécules : oxaliplatine et 5-fluorouracile), ou FOLFIRI (principales molécules : 5-Fluorouracile et Irinotécan). L’association aux anti-
EGFR (Epidermal Growth Factor), doit tenir compte de l’absence des mutations RAS. Les tumeurs MSI doivent, si possible être traitées dans le cadre d’essais par immunothérapie. Les métastases en particulier hépatiques, peuvent passer d’un stade non résécables à résécables.

C. E. Dukes, anatomopathologiste britannique (1932) ; V. B. Astler, chirurgien et F. A. Coller, anatomopathologiste américains (1954) ; H. T. Lynch, oncologue généticien américain (1966)

Syn. carcinome colique

Astler-Coller (classification), Dukes (classification de), polypose rectocolique familiale, Lynch (syndrome de), dépistage du cancer colorectal, statut MSI, mutation RAS, protéine RAS, NRAS gène, mutation B RAF, BRAF gène

[F2, L1]

Édit. 2020

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