hyponatrémie n.f.
hyponatremia
Diminution de la concentration sérique du sodium au-dessous de 135 mmol/L très fréquemment observée en clinique.
Elle est consécutive soit à un déficit sodique le plus souvent d’origine digestive, soit à un processus de dilution, soit encore à l’association des deux. Elle complique souvent la survenue d’œdèmes du fait d’apports hydriques excessifs.
Elle va souvent de pair avec une hypoosmolalité, sauf en cas de diminution du contenu en eau du plasma («fausse hyponatrémie» par hyperprotidémie ou hyperlipémie) ou d’une concentration élevée en solutions osmotiquement actives.
L'hyponatrémie hypo-osmolaire cause une hyperhydratation intracellulaire, entraînant des signes nerveux centraux de gravité proportionnelle à la vitesse d'installation du trouble. On en distingue trois sortes :
- à volume extracellulaire diminué, accompagnée de signes de déshydratation extracellulaire (spoliations digestives, cutanées, rénales) ;
- à volume extracellulaire «cliniquement normal» (mais ce volume est modérément augmenté et le stock sodé modérément diminué) due à une potomanie ou à une stimulation non osmotique ou inappropriée d'hormone antidiurétique (ADH) (tumeurs, maladies pulmonaires ou du système nerveux central, d'origine iatrogène, endocrine, psychique, etc.) ;
- à volume extracellulaire augmenté (insuffisance cardiaque ou hépatique, syndrome néphrotique).
Le traitement diffère selon le mécanisme, les symptômes et la rapidité d'apparition du trouble. Les hyponatrémies à volume extracellulaire diminué relèvent soit de perfusions de solutions salées isotoniques, soit d'une restriction hydrique. Lorsque l'hyponatrémie est grave (Na+< 120 mmol/L), une correction rapide de 10 à 15 mmol par une solution apportant plus de 1,5 mmol/L/h de Na+, est impérative pour conjurer le risque de mort cérébrale. Mais lorsque l'hyponatrémie est bien tolérée, dans les formes habituellement chroniques, elle ne doit pas dépasser le débit de de 0,5 mmol/h car une correction trop rapide ferait courir le risque de myélinose centropontine. Dans tous les cas il faut proscrire une surcorrection.
→ hypo-osmolarité plasmatique, intoxication par l'eau (syndrome d')
[R1,L1]
hyponatriurie n.f.
hyponatriuria
Élimination faible du sodium urinaire qui peut être inférieure aux apports.
Un bilan sodique positif par insuffisance des excrétions urinaires pour des causes variées est le mécanisme responsable de la survenue des œdèmes.
hypo-osmolarité plasmatique l.f.
plasma hypoosmolarity
Baisse de la teneur osmotique du plasma exprimée par litre, fréquemment observée en clinique.
Elle est consécutive soit à un déficit électrolytique (essentiellement sodiqué, sans perte d’eau parallèle, avec pour conséquence une hyponatrémie), soit à un bilan d’eau positif, entraînant une dilution plasmatique. Elle complique souvent l’évolution des œdèmes, liée à des apports en eau excessifs.
→ osmolalité, hypo-osmolalité plasmatique, hyponatrémie, intoxication par l'eau (syndrome d')
index gestosique de Rippmann l.m.
Rippmann's gestosis index
Cotation chiffrée de la gravité d'une toxémie gravidique selon l'importance de l'hypertension artérielle, des œdèmes et de la protéinurie.
E. T. Rippmann, gynécologue suisse (1970)
interface vitréomaculaire l.f.
vitreoretinal juncture, vitreoretinal interface
Structure comprenant d'une part la partie postérieure du cortex vitréen et d'autre part la membrane limitante interne de la rétine.
Il existe des zones de forte adhérence vitréorétinienne au niveau de la macula, qui s'expliquent par la présence de structures appelées plaques d'attachement ou hémidesmosomes. Ces adhérences vitréomaculaires sont impliquées dans la genèse de certaines affections comme le trou maculaire idiopathique, le syndrome de traction vitréomaculaire ou certains œdèmes maculaires traditionnels.
irradiation aigüe l.f.
acute radiation injury
Effet provoqué par une forte exposition à des radiations ionisantes pénétrantes (X ou γ) ou plus rarement, par contact ou par inhalation d'aérosols radioactifs générateurs de rayons β ou parfois α.
L'irradiation entraîne soit la mort immédiate des cellules touchées, soit l'arrêt de leur activité métabolique. Les cellules survivantes cessent de se diviser après une ou quelques mitoses de sorte que leur descendance finit par disparaître (mort différée). L'irradiation peut être globale par suite d'une action thérapeutique (irradiation avant une greffe de moelle osseuse) ou lors d'un accident atomique industriel ou militaire. Dans ce dernier cas (explosion atomique) la victime subit aussi des effets thermiques (rayonnements infrarouge et lumineux) et mécaniques (effet de souffle) pouvant entraîner des lésions traumatiques (l'urgence chirurgicale prime, après décontamination s'il y a lieu).
On distingue quatre groupes de victimes en fonction du niveau d'exposition (mesurée en grays, Gy) : 0 inférieure à 1 Gy ; I de 1 à 2 Gy ; II de 2 à 4 Gy ; III de 4 à 8 Gy ; IV au-dessus de 8 Gy.
Au-dessus de 5 Gy (= 500 rads) la mortalité est très grande. La dose semi-létale est de 4 Gy.
Cliniquement dans les deux premières heures apparaissent des troubles digestifs (surtout vomissements), une adynamie avec apathie et somnolence, une hypotension et une hyperthermie, des signes cutanés (épidermite), des œdèmes et une tuméfaction de la parotide. Les effets de l'aplasie médullaire apparaissent après une certaine latence : leucocytose puis leucopénie, thrombopénie et en conséquence des infections, un syndrome hémorragique, des troubles digestifs, une déshydratation. Enfin après un certain temps se produit une crise évoluant vers l'aggravation ou la rémission, mais des effets tardifs sont possibles (cataracte, cancer, leucémie). Les examens complémentaires à faire sont l'hémogramme, le caryotype et l'électroencéphalogramme.
Le syndrome d'irradiation locale, accidentelle est consécutif à une exposition du personnel à des émissions X ou γ en laboratoire, en radiologie médicale ou industrielle (installations défectueuses), à un contact avec des sources radioactives (par ex. cobalt pour la radiographie industrielle) ou à des dépôts d'aérosols radioactifs sur les téguments (après un essai atomique par ex.).
Les effets locaux sont essentiellement cutanés (brûlures).
L'inhalation de gaz ou de particules radioactives produit des effets généraux, l'iode (125 I) se fixe sur la thyroïde (d'où l'ingestion préventive d'iode stable en cas d'accident de centrale atomique).
→ demi-vie des corps radioactifs, dose radioactive, gray
jumeau transfusé l.m.
transfused twin
Fœtus recevant une vascularisation sanguine anormale à partir de la circulation de son jumeau.
C'est une complication de la grossesse monozygote qui fait que, dans certains cas, des jumeaux de constitution génétique identique naissent dans un état transfusionnel différent. Définie par des critères cliniques (le poids à la naissance) et biologiques (le taux d'hémoglobine), cette affection est due à la présence d'anastomoses vasculaires placentaires entre les deux circulations fœtales et à l'établissement d'un flux artérioveineux unidirectionnel non compensé à partir duquel le jumeau transfuseur transfuse le jumeau transfusé par une « troisième circulation » Le jumeau transfusé est pléthorique, rouge, avec des œdèmes ou en anasarque. Le poids des organes est également augmenté de façon marquée au niveau des reins, du cœur, du foie. Les viscères ont un aspect rouge foncé. La principale complication grave pour ce jumeau est l'insuffisance cardiaque avec anasarque pouvant aboutir à un décès.
lymphangioplastie n.f.
lymphangioplasty
Technique thérapeutique consistant à introduire sous la peau de longs fils de soie pour drainer la lymphe en rétention dans le territoire concerné vers l’extérieur.
Cette méthode est utilisée dans le traitement de certains œdèmes chroniques, et des éléphantiasis.
Melkersson-Rosenthal (syndrome de) l.m.
Melkersson- Rosenthal syndrome
Syndrome associant une macrochéilie granulomateuse de type Miescher, une langue plicaturée et une paralysie faciale périphérique uni ou bilatérale, des œdèmes de la face et évoluant par poussées.
La maladie commence dans l’enfance ou l’adolescence ; la tuméfaction, initialement labiale, peut s'étendre à d'autres zones comme le front, les joues ou l'ensemble de la face, réalisant alors les tableaux de métopite, de paréite ou de prosopite.
L’œdème est indolore et récidive pour devenir chronique. La parésie ou paralysie du nerf facial accompagne ou précède les crises œdémateuses. La langue est plissée et crevassée de façon congénitale. L'examen oculaire trouve exophtalmie, lagophtalmie, irritation avec kératoconjonctivite, hypoesthésie cornéenne par atteinte du V et parfois névrite rétrobulbaire et atteinte du VI.
Un rapprochement étiologique a été fait avec la sarcoïdose et avec la maladie de Crohn.
La maladie est autosomique dominante (MIM 155900)
E. Melkersson, neurologue suédois (1928), C. Rosenthal, neuropsychiatre allemand (1931), A. G. Miescher, dermatologue suisse (1945)
Syn. macrochéilite de Melkersson-Rosenthal, Melkersson (syndrome de)
→ macrochéilite, macrochéilite granulomateuse de Miescher
Menétrier (maladie de) l.f.
Menétrier's disease
Affectation caractérisée par la présence dans le fundus et le corps de l'estomac de plis géants avec, histologiquement, hyperplasie des fovéoles entraînant un épaississement muqueux malgré l'atrophie progressive des glandes avec remplacement des cellules principales et pariétales par des cellules à mucus.
Les culs-de-sac glandulaires distendus forment des pseudokystes.
On constate une hypo-albuminémie, une anémie, une hyposécrétion gastrique acide et une exsudation protéique gastrique. Les complications sont la dénutrition, les œdèmes ou anasarque, l'hémorragie digestive et l'adénocarcinome gastrique. Une surveillance endoscopique à long terme est indispensable.
P. Menétrier, médecin français, membre de l’Académie nationale de médecine (1888)
mortalité en psychiatrie l.f.
mortality in psychiatry
En dehors du suicide, risque réputé dominant bien que très difficile à préciser, une surmortalité est généralement relevée en psychiatrie, mais ses composants demeurent imprécis.
Chez les schizophrènes, notamment, on connaît sa fréquence. Mais celle-ci est également observée dans le cas de problèmes psychiatriques mineurs.
Il semble que les malades mentaux soient davantage exposés à divers risques somatiques, notamment cardiovasculaires et infectieux. Près de 40% des hospitalisés ou consultants présentent une affection organique associée (P. Hardy, 1993). On discute aussi de fréquents retards à un diagnostic chirurgical, plus ou moins masqué par les psychotropes. Sont liés à ces mêmes substances des décès par agranulocytose, syndrome malin, voire des morts subites, surreprésentées en psychiatrie (ces dernières principalement par toxicité cardiaque, fausse route alimentaire ou dystonie des muscles pharyngolaryngés). Plus généralement, la souffrance affective de l'enfance est considérée comme influant sur la mortalité et la morbidité ultérieures.
Il reste que l'on admet une diminution, depuis quelques décennies, de cette surmortalité.
Pendant la Seconde guerre mondiale, les privations dans les asiles (faim, œdèmes de carence, froid, tuberculose), voire l'extermination de patients alsaciens transférés en Allemagne, ont causé la mort de plus de 50.000 malades (Cl. Quétel).
P. Hardy, psychiatre français (1993) ; Cl. Quétel, historien français (né en 1939)
néphritique (syndrome) l.m.
nephritic syndrom
Tableau aigu associant dans sa forme complète, hématurie habituellement macroscopique, protéinurie, oligurie, œdèmes modérés, hypertension.
Il reflète une atteinte glomérulaire aigüe qui évolue le plus souvent favorablement. Il peut être la manifestation initiale d'une évolution vers une insuffisance rénale sévère.
→ glomérulonéphrite aigüe, glomérulonéphrite maligne
néphropathie postradiothérapique l.f.
radiation nephropathy
Néphropathie observée 6 à 12 mois après une irradiation des loges rénales à une dose égale ou supérieure à 2000 rads.
La forme aigüe est marquée par une hypertension, une réduction de la fonction rénale, une protéinurie avec parfois des œdèmes. La forme chronique, qui peut s'installer d'emblée ou faire suite à la forme aigüe, se traduit par une insuffisance rénale lentement progressive. L'irradiation peut altérer les gros vaisseaux et induire une sténose de l'artère rénale.
obésité paradoxale avec rétention d'eau l.f.
paradoxical obesity with water retention
Terme impropre correspondant aux prises de poids, parfois sévères et très invalidantes observées chez certaines jeunes femmes notamment en période prémenstruelle.
Cette situation est une expression du syndrome des œdèmes orthostatiques en apparence idiopathique et ne correspond pas à une augmentation de la masse adipeuse.
Syn. obésité spongieuse (Gilbert-Dreyfus, médecin endocrinologue français, membre de l'Académie de médecine, 1951), hydrolipopexie (A. Albeaux-Fernet, médecin endocrinologue français, 1945), syndrome de Mach (R.S. Mach, néphrologue suisse, membre de l'Académie
→ œdèmes idiopathiques orthostatiques (syndrome des)
Édit. 2017
œdème angioneurotique héréditaire l.m.
Affection débutant le plus souvent avant l'âge de 20 ans et se manifestant par des œdèmes aigus frappant essentiellement le tissu sous-cutané, le plus souvent aux extrémités, mais aussi les organes profonds.
L’atteinte d’organes abdominaux, spécifique et se traduisant par des douleurs abdominales parfois pseudo-chirurgicales, ainsi que de l'appareil respiratoire supérieur, génère un risque d'œdème laryngé qui fait la gravité de cette maladie.
Cette affection, transmise sur le mode autosomique dominant, est aujourd'hui considérée comme due à une mutation du gène de l'inhibiteur de la C1 estérase. La prophylaxie des épisodes aigus fait appel aux androgènes atténués tels le danazol ou le stanozolol.
Étym. gr. oïdêma : gonflement (de oïdein : grossir)
Syn. angio-œdème héréditaire
Édit. 2017
ongles jaunes (syndrome des) l.m.
yellow nail syndrome, xanthonychia syndrome
Syndrome rare associant une modification progressive des ongles qui s'épaississent en prenant une coloration jaunâtre, des œdèmes lymphatiques des extrémités et, inconstamment, des manifestations pleuropulmonaires à type de bronchite chronique, de dilatation des bronches ou d'épanchements pleuraux.
Les ongles ont des courbures longitudinale et transversale très marquées, une disparition de la lunule et de la cuticule, une croissance très ralentie et sont souvent le siège d’une onycholyse. Le syndrome des ongles jaunes, lié à une exsudation lymphatique de pathogénie controversée, pourrait être plus volontiers associé à certains états pathologiques de nature auto-immune tels que la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux aigu disséminé, ainsi qu’à des néoplasies et au syndrome d'immunodéficience acquise. Le syndrome des ongles jaunes est susceptible de régresser chez l’insuffisant respiratoire avec l’amélioration des capacités ventilatoires.
P. D. Samman et W. F. White, dermatologistes britanniques (1964)
Syn. syndrome xanthonychique
→ xanthonychie, onycholyse, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux aigu disséminé, syndrome d'immunodéficience acquise, insuffisance respiratoire chronique
[J1,K4,K1]
Édit. 2017
photocoagulation en damier l.f.
grid pattern
Technique de traitement, par photocoagulations au laser Argon vert, des œdèmes maculaires diffus.
Des impacts de petite taille sont focalisés sur l'épithélium pigmentaire, espacés les uns des autres, disposés en quinconce. La principale indication de cette méthode thérapeutique est la maculopathie diabétique œdémateuse diffuse.
Syn. grille maculaire
pré-éclampsie n.f.
pre-eclampsia
Association d’une hypertension artérielle, d'œdèmes et d’une protéinurie au cours de la grossesse.
Elle affecte 1% des femmes enceintes, surtout chez les primipares, et se révèle en fin de deuxième trimestre. Elle est dite sévère quand la pression artérielle diastolique est supérieure à 110 mm Hg. Elle expose alors la mère au risque parfois mortel d’éclampsie, d’hémorragie cérébrale, d’hématome rétro-placentaire, d’insuffisance rénale, de coagulation intravasculaire disséminée, de stéatose aigüe hépatique et expose le fœtus au risque de mort in utero, d’hypotrophie et de prématurité. En l’absence de traitement, elle précède la survenue de convulsions qui caractérisent l’éclampsie. Malgré la large prescription de médicaments antihypertenseurs, alpha-méthyldopa, bêta-bloquants, hydralazine, inhibiteurs calciques, le déclenchement de l’accouchement reste le meilleur traitement des formes graves. Sa cause est encore inconnue.
rétrécissement mitral (accidents évolutifs du) l.m.p.
accidental complications in mitral stenosis
Évènements pathologiques émaillant et compliquant l'évolution habituelle des rétrécissements mitraux.
Ils sont la conséquence des modifications hémodynamiques entraînées par la sténose mitrale : diminution du débit cardiaque, élévation des pressions et stase en amont de l'obstacle, dans l'oreillette gauche et la circulation pulmonaire.
Les plus habituels sont les manifestations pulmonaires (dyspnée d'effort, œdème pulmonaire, hémoptysie) et l'insuffisance cardiaque droite, avec turgescence jugulaire, gros foie et œdèmes, phlébothromboses ; l'arythmie complète par fibrillation auriculaire ou le flutter auriculaire sont quasi constants dans le RM évolué ; ils font le lit des thromboses auriculaires gauches responsables d'embolies très souvent cérébrales entraînant décès ou séquelles invalidantes dans 1/3 des cas. La survenue de l'une de ces complications doit faire envisager la cure du rétrécissement mitral (valvuloplastie percutanée ou chirurgie).
rétrécissement tricuspidien l.m.
valvular tricuspid stenosis
Cardiopathie rare caractérisée par une diminution de l'orifice valvulaire tricuspidien.
Le rétrécissement est le plus souvent d'origine rhumatismale. Un syndrome carcinoïde est alors possible. L'expression hémodynamique consiste en la présence d'un gradient de pression diastolique entre l'oreillette et le ventricule droit. L'obstacle peut être à l'origine d'une décompensation cardiaque droite ; par contre, lorsqu'il est associé à un rétrécissement mitral, il joue un rôle protecteur relatif en prévenant les manifestations paroxystiques de l'affection mitrale.
Ce vice valvulaire induit un roulement diastolique, à renforcement présystolique lorsque le patient est en rythme sinusal. Il s’entend le mieux dans la région xyphoïdienne. Le claquement d'ouverture tricuspidien est rarement perçu.
Seul l'échocardiogramme permet généralement d’affirmer le diagnostic. Le rétrécissement tricuspidien est, de façon générale, longtemps bien toléré. L'apparition d'une cirrhose hépatique avec subictère, œdèmes des membres inférieurs, ascite, amaigrissement, purpura, est de mauvais pronostic. Un rétrécissement tricuspidien sévère nécessite une correction chirurgicale par méthode conservatrice (commissurotomie) ou par remplacement valvulaire par prothèse.
Sigle RT
sodium n.m.
sodium
1) Elément de numéro atomique 11 et de masse atomique 23, du groupe des métaux alcalins.
Métal blanc argenté, il est généralement conservé à l'abri de l'air, car il brûle spontanément et en milieu anhydre, avec une flamme jaune. Il réagit violemment avec l'eau pour donner de la soude et de l'hydrogène. Les sels de sodium sont tous solubles dans l'eau où ils sont totalement ionisés. Le sodium intervient dans de très nombreux constituants pour neutraliser les restes acides.
2) En médecine, l’ion Na+ est le constituant essentiel du milieu extracellulaire dont il détermine la pression osmotique et sa teneur plasmatique est voisine de 140 mMol/L.
Le sodium est présent dans tous les tissus animaux et végétaux (surtout ceux proches de la mer).Les cellules en sont très pauvres. Il en est éliminé par des canaux intra-membranaires sous l’action des « pompes à sodium », grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP. L'élimination rénale est sous la dépendance du système rénine-angiotensine-aldostérone mis en jeu par les variations hémodynamiques. Elle est accrue par les médicaments diurétiques. Une perte de sodium d'origine digestive (vomissements, diarrhée, fistule digestive), cutanée (sudation importante) ou rénale (défaut de reprise tubulaire), entraîne une déshydratation extracellulaire. La rétention de sodium (secondaire aux insuffisances cardiaque et hépatique ou à un syndrome néphrotique…) est à l’origine d’une hyperhydratation intra-cellulaire traduite par des œdèmes.
Étym. lat. médiéval soda : soude (de l'arabe suwwald : soude, une plante halophyte, telle que la Salicorne, des cendres desquelles on tirait la soude caustique)
Symb. 11Na23
→ membranaire (transport), natrémie, chlorure de sodium, diurétique (traitement)
sodium (chlorure de) l.m.
Forme essentielle de l’apport de sodium à l’organisme
D’origine marine ou minière (sel gemme), il sert à assaisonner ou à conserver les aliments.
En climat tempéré ses besoins physiologiques sont de 6 g. par jour. Son usage excessif par la population générale est actuellement bien établi. Sa suppression de l’alimentation, prescrite en cas d’œdèmes, d’hypertension artérielle ou d’insuffisance cardiaque, s’avère difficile en raison de sa présence « masquée » dans de nombreux aliments sans goût salé. Son élimination urinaire est accrue par la prescription de diurétiques.
syndrome cardio-facio-cutané l.m.
cardio-facio-cutaneous syndrome
Variété de génodermatose qui a été individualisée par rapport au syndrome de Noonan à cause de ses manifestations dermatologiques : kératose pilaire généralisée, surtout du type rouge atrophiant, kératodermie palmoplantaire, qui viennent s’ajouter à la petite stature, au pterygium colli, aux œdèmes des extrémités et aux anomalies cardiaques.
Les mutations de deux gènes sont à l’origine de ce syndrome : BRAF (locus 7q34) et KRAS (12p12.1)
A. Verloes, généticien belge (1988) ; Jacqueline Anne Noonan, cardiologue pédiatrique américaine (1963)
Syn. syndrome de Noonan avec manifestations cutanées
→ Noonan (syndrome de), BRAF gene, KRAS gene
syndrome HIVAN l.m. acr angl. pour HIV-Associated Nephropathy
Manifestation la plus fréquente des atteintes glomérulaires au cours du sida manifestées par une protéinurie, qui est le plus souvent néphrotique, associée à une élévation de la créatininémie.
Les œdèmes néphrotiques peuvent être absents en raison d’une hypotension artérielle ou d’une diarrhée chronique. Le sédiment urinaire est généralement normal. Les lésions répondent à une glomérulosclérose segmentaire et focale qui a la particularité de s’associer à des dilatations tubulaires microkystiques et à une inflammation interstitielle. L’évolution vers l’insuffisance rénale est classiquement rapide mais ce pronostic a été amélioré par les thérapeutiques antivirales.
→ sida, néphrotique (syndrome), insuffisance rénale
[M1,D3]
toxémie gravidique l.f.
toxaemia of pregnancy
Syndrome gravidique apparaissant entre la 20e semaine de grossesse et la fin de la première semaine du postpartum et caractérisé par l'association hypertension artérielle, œdèmes, protéinurie, parfois anomalies de la coagulation à type de coagulopathie de consommation et qui peut se compliquer de convulsions.
Affectant une grossesse sur dix, surtout chez les primipares et les grossesses gémellaires, elle peut se compliquer d'éclampsie et d'hématome rétroplacentaire, entraînant la mort in utero ou l'hypotrophie du fœtus. Elle met en danger la vie du fœtus et de la mère.
On distingue divers types cliniques. La forme dite "pure" ou "vraie" frappe la primipare, indemne d'antécédents rénovasculaires, après le 5e mois de grossesse. L'atteinte rénale caractéristique est une endothéliose capillaire glomérulaire. La forme récidivante survient à chaque grossesse en l'absence de toute manifestation rénovasculaire entre les grossesses. Enfin, la forme dite "surajoutée" peut survenir précocement au cours de la grossesse et elle est observée chez des femmes ayant des antécédents à type d'hypertension ou d'atteinte rénale indépendants de l'état gravide.
Repos complet et maîtrise médicale de la pression artérielle évitent la survenue des convulsions et permettent désormais, dans la majorité des cas, une évolution favorable de la grossesse.
Hormis les cas particuliers d’hypertension ou de néphropathie précédant la grossesse, de môle hydatiforme, de lupus érythémateux disséminé ou de syndrome des antiphospholipides, sa cause demeure inconnue. Seul l’accouchement est capable de la guérir, encore qu’elle puisse quelquefois apparaître dans le postpartum.
Étym. crase de toxique et d'hémie (gr. haima : sang) = toxique dans le sang
Syn. prééclampsie, hypertension artérielle gravidique, syndrome vasculorénal de la grossesse, néphropathie gravidique, dysgravidie, toxicose gravidique
[O3, M1]
Édit. 2020