Oct4 gene. sigle.angl. pour Octamer-binding protein 4
Gène, situé sur le chromosome 6p21.31, encodant un facteur de transcription contenant un homéodomaine POU (Pct-Oct-Unc) qui joue un rôle clé dans le développement embryonnaire et celui de la cellule souche pluripotente.
Une expression aberrante de ce gène dans des tissus adultes est associée à la tumorigenèse. Ce gène peut participer dans une translocation avec le gène du sarcome d’Ewing sur le chromosome 21 qui conduit également à un développement tumoral.
→ homéodomaine, sarcome d'Ewing, cellule souche pluripotente
Édit. 2017
œdème papillaire idiopathique l.m.
idiopathic oedema of the papilla
Plusieurs fratries avec œdème papillaire idiopathique ont été décrites.
Le plus souvent ce sont des jeunes femmes obèses : le facteur familial est indiscutable pour ces cas. L’affection est autosomique récessive (MIM 243200).
W. A. Buchheit, neurochirurgien américain (1969)
Étym. gr. oïdêma : gonflement (de oïdein : grossir)
Syn. pseudotumeur cérébrale
Édit. 2017
œsophagite à éosinophiles l.f.
eosinophilic esophagitis
Entité, concernant souvent des sujets jeunes aux antécédents atopiques, manifestée par une symptomatologie de reflux gastro-œsophagien et surtout par une dysphagie sans altération de l’état général avec des antécédents évocateurs de blocage alimentaire.
Il s’agit d’une affection allergique dysimmunitaire avec une réaction inflammatoire œsophagienne où prédominent les éosinophiles.
La physiopathologie est multifactorielle :
– prédisposition génétique, le facteur le plus connu étant un polymorphisme génétique pour l’éotaxine-3 à l’origine du « recrutement » des éosinophiles dans la paroi œsophagienne ;
– réponse immune anormale à des antigènes environnementaux, faisant intervenir une réponse de type Th2 exagérée à des antigènes divers (y compris non alimentaires), dans laquelle les interleukines 5 et 13 jouent un rôle central. Le mécanisme de l’allergie alimentaire n’est pas dépendant des IgE puisque les anticorps monoclonaux anti-IgE sont dénués d’effets ;
- altération de l’intégrité de la muqueuse œsophagienne qui permet l’exposition des antigènes alimentaires au système immunitaire et donc le recrutement des éosinophiles à ce niveau ;
–développement d’une fibrose plus ou moins marquée de la paroi de l’œsophage à l’origine d’une diminution de la compliance du corps de l’œsophage, et dans certains cas d’une sténose œsophagienne.
Il existe une nette prédominance masculine et les sujets de plus de 65 ans sont beaucoup moins fréquemment atteints, mais il faut savoir l’évoquer à tous les âges. L’endoscopie est essentielle pour le diagnostic. Les lésions macroscopiques évocatrices sont :
- la présence d’anneaux circulaires évoquant un aspect pseudo-trachéal,
- des sillons longitudinaux donnant à l’œsophage un aspect en fourreau,
- la présence d’exsudats blanchâtres ou d’œdème, plus rarement la présence d’une sténose significative.
Les biopsies œsophagiennes doivent être systématiques car la muqueuse œsophagienne peut avoir un aspect normal .Elles doivent être faites à deux niveaux différents. La présence d’une infiltration de la muqueuse œsophagienne par plus de quinze éosinophiles par champ évoque le diagnostic sans être spécifique. En effet, il faut éliminer une gastroentérite à éosinophiles ou un syndrome hyperéosinophile et donc associer aux biopsies œsophagiennes des biopsies antrales et fundiques.
Le reflux gastro-œsophagien peut s’accompagner d’une infiltration à éosinophiles. Les relations entre les deux affections sont complexes.
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont proposés en première intention dans l’œsophagite à éosinophiles. La tendance actuelle est de considérer que l’éosinophilie œsophagienne répondant à ce traitement est une forme d’œsophagite à éosinophiles. En cas d’échec, le traitement repose sur des corticoïdes topiques ingérés. Des études non contrôlées suggèrent l’efficacité d’un inhibiteur des leucotriènes, le montelukast qui peut donc être proposé dans les formes réfractaires. La mise en évidence d’allergènes alimentaires est difficile.
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange
→ éotaxine, IgE, inhibiteur de la pompe à protons, inhibiteur des leucotriènes, TH2, interleukine 5, interleukine 13, Ig E, reflux gastro-œsophagien, inhibiteurs de la pompe à protons, montelukast
Édit. 2017
oligoarthrite juvénile l.f.
juvenile oligoarthritis
Concernant le plus souvent les filles (80%), l'oligoarthrite juvénile et débute vers l'âge de 2 à 4 ans, touchant une à quatre articulations au maximum, le plus souvent des membres inférieurs, de façon asymétrique.
La douleur est inconstante chez le petit enfant et le signe d’alerte est fréquemment une augmentation de volume de l'articulation et/ou une boiterie. Dans un tiers des cas, s’associe une iridocyclite asymptomatique qui exige une recherche systématique, répétée, par l’examen à la lampe à fente.
C’est la plus fréquente des arthrites juvéniles idiopathiques (près de 50% des cas). Sa prévalence est comprise entre 15 et 150 enfants pour 100 000, avec une incidence annuelle de 0.1 à 2/100 000 enfants.
Deux sous-groupes sont identifiés : l'oligoarthrite persistante (moins de quatre articulations touchées) et l'oligoarthrite extensive (concernant cinq articulations et plus après 6 mois).
Le syndrome inflammatoire biologique est inconstant mais la recherche de facteurs anti-nucléaires est positive dans 70 à 80% des cas, de spécificité indéterminée et à des taux relativement modérés. Il s'agit d'une maladie de type auto-immun, mais le mécanisme précis et les facteurs déclenchants restent inconnus. Une liaison a été mise en évidence avec les antigènes du système HLA de classe II, HLA DR3 et DRB108.
L'association à une iridocyclite et/ou la présence de facteurs antinucléaires permettent d'affirmer le diagnostic, en l'absence de fièvre et de psoriasis. Les critères d'exclusion sont chez le patient: la présence d'une arthrite systémique, d’une arthrite chez un garçon HLAB27 débutant après l'âge de 6 ans, de facteur rhumatoïde IgM à deux reprises à 3 mois d'intervalle et aussi chez un parent de premier degré : l’existence ou un antécédent de psoriasis, de spondylarthrite ankylosante, d’arthrite et d’enthésite, d'une sacroiliite avec entéropathie inflammatoire, d'une uvéite antérieure aiguë.
Le traitement initial est basé sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens. En cas d'échec, l'injection intra-articulaire d'un dérivé corticoïde retard est nécessaire et efficace. L'utilisation d'un traitement de fond (méthotrexate, anti TNF alpha) est réservée aux formes récidivantes et/ou extensives. L'atteinte ophtalmologique doit être traitée par des collyres mydriatiques et corticoïdes, voire une corticothérapie générale dans les formes très sévères. 50% des cas ne sont plus évolutifs à l'âge adulte et les séquelles articulaires sont mineures (asymétrie possible de longueur des membres inférieurs). Dans la moitié des cas, la maladie reste évolutive : extension polyarticulaire et risque de destruction ostéocartilagineuse. Dans 10% des cas, l'iridocyclite entraîne une amblyopie.
Chantal Job-Deslandre, médecin rhumatologue française (2007)
Réf. Orphanet, Chantal Job-Deslandre rhumatologue française (2007)
→ arthrites juvéniles idiopathiques, iridocyclite, facteurs anti-nucléaires, HLA, HLAB27, facteur rhumatoïde, psoriasis, arthrite, enthésite, sacro-iliite, entésopathie, uvéite antérieure aiguë, anti-inflammatoires non stéroïdiens, anti TNF al
[I1,O1]
Édit. 2017
organe critique l.m.
critical organ
Organe dont l'irradiation risque d’entraîner des complications sévères, par ex. œil, moelle épinière, rein, foie, etc.
La balistique de l'irradiation vise à réduire ce risque qui est souvent le facteur limitant la dose au volume-cible.
Étym. gr. organon : instrument de travail, organe
Édit. 2017
ostéosarcome télangiectasique l.m.
telangiectatic osteosarcoma
Forme particulière d’ostéosarcome caractérisée par un développement important de la vascularisation, l’aspect ostéolytique sur les radiographies, la fréquence des fractures de la corticale et la gravité du pronostic.
La tumeur, située dans la métaphyse des os longs et formée de lacs vasculaires hémorragiques avec des travées osseuses contenant des cellules tumorales, est expansive. Les corticales sont irrégulières et amincies, souvent fracturées. La présence d’ossifications en périphérie et à l’intérieur de la lésion, la constatation à l’examen histologique de tissu ostéoïde, d’os et d’anomalies cellulaires affirment le diagnostic et permettent de différencier ce type d’ostéosarcome d’un kyste anévrismal de l’os. Cette tumeur est chimiosensible, mais sa rapidité d’évolution est un facteur pronostique péjoratif.
Étym. gr. têlê : loin ; aggeion : vaisseau ; ektasis : dilatation
Édit. 2017
otite externe maligne l.f.
malignant external otitis
Infection à bacilles pyocyaniques (Pseudomonas aeruginosa) du conduit auditif externe, survenant quasi électivement chez le sujet diabétique ou immunodéprimé, après la cinquantaine, d’évolution très sévère, souvent fatale avant l’antibiothérapie.
Un facteur déclenchant est souvent retrouvé, notamment un lavage d’oreille. Ce type d’otite est marqué par une nécrose ostéo-cartilagineuse progressive du conduit avec ostéite du temporal, atteinte du nerf facial et des paires crâniennes au niveau du trou déchiré postérieur, parfois un syndrome de Gradenigo, une atteinte du sinus sigmoïde et des méninges. L’otite externe, très douloureuse, résistant au traitement habituel, il importe d’en faire le diagnostic au stade de cellulite avant l’extension de la nécrose osseuse. Le traitement repose sur une antibiothérapie adaptée au germe, et prolongée, associée à une équilibration parfaite du diabète. En son absence, la nécrose osseuse s’étend et entraîne une atteinte des nerfs crâniens, en commençant par le nerf facial.
G. Gradenigo, M. Lannois, membre de l'Académie de médecine, otorhinolaryngologistes italien et français (1904)
Syn. otite externe nécrosante
Édit. 2017
ovocyte de premier ordre l.m.
oocyte I, ovocyte I
Gamète femelle qui, dans l’ovaire fœtal, succède à la cellule sexuelle primitive, l’ovogonie.
Il reste bloqué à la prophase de la première division méiotique par l’influence d’une cybernine contenue dans le follicule ovarien, le facteur inhibiteur de maturation (migrating inhibiting factor, MIF). C’est seulement après la puberté et dans le follicule dominant, avant l’ovulation, qu’il évoluera vers l’ovocyte de second ordre.
Édit. 2017
ovocyte de second ordre l.m.
oocyte II, ovocyte II
Gamète femelle qui, dans le follicule dominant après la puberté, subit la maturation puis la fin de la première division méiotique qui accompagnent l’ovulation.
Il succède à l’ovocyte de premier ordre quand est levée l’action d’une cybernine folliculaire, le facteur inhibiteur de la maturation ovocytaire. La première phase de la méiose, bloquée jusqu'à au stade de prophase, reprend alors, réduisant de moitié le nombre des chromosomes ovocytaires par émission du premier globule polaire. L’ovocyte devient alors apte à la fécondation.
Syn. ovule
Édit. 2017
PAFAH1B1 gene sigle angl. pour platelet activating factor acetylhydrolase 1b regulatory subunit 1
Gène localisé en 17p13.3 codant pour une sous-unité du complexe facteur activateur des plaquettes–acétyl hydrolase1B (platelet activating factor acetyl hydrolase 1B) qui est impliqué dans les mouvements de migration neuronale essentiels pour le développement et la fonction du cerveau.
Indépendamment de ce complexe ce gène est impliqué dans l’organisation du cytosquelette.
Les mutations de ce gène sont à l’origine de la lissencéphalie, du syndrome de Miller-Dicker.
Syn. LIS1, LIS2, lissencephaly 1 protein, MDCR, platelet-activating factor acetylhydrolase 1b, regulatory subunit 1 (45kDa), platelet-activating factor acetylhydrolase, isoform Ib, subunit 1 (45kDa)
→ lissencéphalie, Miller-Dieker (syndrome de)
Pallister-Hall (syndrome de) l.m.
Pallister-Hall’s syndrome
Syndrome malformatif rare (prévalence : 1/1 000 000), pléiotrope, néonatal, létal, autosomique dominant caractérisé par un hamartoblastome hypothalamique, un dysfonctionnement hypophysaire avec hypopituitarisme.
Il existe un petit nez, une microglossie, une luette bifide, des freins buccaux, une rotation anormale d'un lobe pulmonaire, une dysplasie unguéale avec 4ème métacarpien trop court, une polydactylie post-axiale des quatre membres et parfois des syndactylies, des malformations cardiaques, une hypoplasie des surrénales, une agénésie rénale, une imperforation anale et un microphallus. Aux yeux on peut trouver un colobome, et plus rarement une microphtalmie. Le locus est situé en 7p13, gène GLI3 codant pour un facteur de transcription activé par la voie de signalisation de Sonic hedgehog ; les mutations sont entre le domaine à doigts de zinc et le site de clivage protéolytique (MIM 146510).
Judith G. Hall, médecin généticienne américaine et P. D. Pallister pédiatre et généticien américain (1980)
Syn. hamartoblastome hypothalamique, hypopituitarisme, imperforation anale et polydactylie postaxiale, syndrome d’hamartoblastome hypothalamique-polydactylie
Réf. Orphanet, L. Biesecker (2013)
→ pléiotropie, hamartome hypothalamique, hamartoblastome hypothalamique, domaine à doigts de zinc, voie de signalisation Sonic Hedgehog
[A4,O6,Q2]
paludisme grave l.m.
severe malaria
Paludisme dont la gravité est définie par l'OMS à partir de dix critères : coma, anémie profonde (hémo
Les critères les plus importants sont, par ordre de fréquence et de valeur pronostique, le coma, l'état de choc, l'acidose, l'œdème pulmonaire ; au contraire le taux de parasitémie (>5%), pris isolément, n'est pas un facteur de gravité.
Les complications gravissimes du paludisme viscéral évolutif sont généralement dues au Plasmodium falciparum, dont les souches sont de plus en plus chimiorésistantes. Ces complications peuvent survenir à tout moment de l'évolution de la maladie, même lors d'une primo-invasion, en particulier dans les 50 jours suivant le retour d'un voyageur non immunisé, ayant négligé la chimioprophylaxie. On peut évoquer l'accès pernicieux dès qu'existent des signes d'encéphalopathie (céphalées intenses rétro-orbitaires ou frontales, obnubilation, désorientation avec sensations ébrieuses), avec une hyperthermie à 40-41°C.
Ce syndrome est dû à la séquestration d'hématies parasitées dans les veinules postcapillaires ce qui entraine des hémorragies dans les anneaux périvasculaires de la substance blanche du cerveau. Il peut exister une hypertension intracrânienne et un œdème cérébral (en particulier chez l'enfant). Les hypothèses physiopathologiques envisagent une cytoadhérence accrue sur l'endothélium des hématies parasitées et des trophozoïtes.
Cette urgence doit être rapidement traitée par quinine ou artémisinine (quinghaosu) intravei
Étym. lat. palus : marais ; paludisme : fièvre des marais
Syn. accès pernicieux palustre (le terme de paludisme cérébral est impropre)
paralysie de la déglutition du nouveau-né et de l'enfant l.f.
newborn's or infant's swallowing paralysis
Incapacité de déglutir correctement juste après la naissance, qui traduit une souffrance neurologique.
Excepté chez le prématuré, l'absence de récupération d'une déglutition valable dans les dix jours qui suivent la naissance est un facteur péjoratif.
En dehors de toute souffrance fœtale, certains enfants sont incapables de déglutir et font des fausses routes lors des tentatives d'alimentation. Une fois éliminée une cause traumatique (plaie oropharyngée ou œsophagienne), une affection malformative ou tumorale de l'œsophage, un retard de maturation peut être évoqué, surtout s'il existe une paralysie des adducteurs de la glotte. Ce retard, le plus souvent transitoire, disparaît en quelques semaines. Mais quelques enfants mettent longtemps à faire face à ce trouble. Avant d'évoquer un retard de maturation il convient de s'assurer de l'absence de malformation, de tumeur oropharyngée ou d'anomalie du tronc cérébral (faire une une IRM). Un caryotype peut être utile car les paralysies peuvent relever de certaines aberrations chromosomiques.
Chez l'enfant atteint de paralysie de la déglutition sans atteinte respiratoire (tumeur du tronc, retard de maturation, neuropathie périphérique) l'aspiration continue de la salive permet d'éviter les fausses routes.
paraprotéine n.f.
paraprotein
Immunoglobuline monoclonale produite par un clone de plasmocytes.
Les paraprotéines ont une structure homogène : chez un même malade, toutes les molécules de cette paraprotéine appartiennent à la même classe, à la même sous-classe, et possèdent la même chaîne légère d’immunoglobuline. Elles sont visualisées en immunoélectrophorèse par un pic étroit de grande amplitude. Ex : cryoglobuline, facteur rhumatoïde, macroglobuline anormale.
pemphigus induit l.m.
induced pemphigus
Forme de pemphigus survenant lors de la prise de certains médicaments tels que la D-pénicillamine, le captopril, l'ampicilline, la pénicilline ou lors d'exposition à certains facteurs externes tels que les brûlures, les radiations ionisantes ou la PUVAthérapie.
Il peut être à type de pemphigus vulgaire ou, plus fréquemment, de pemphigus superficiel avec toutes les caractéristiques de ces formes de pemphigus auto-immun. Dans le cas d'induction par des facteurs externes, il peut rester localisé aux régions agressées. L'évolution à l'arrêt du facteur déclenchant est variable, se faisant le plus souvent vers la régression mais parfois vers la persistance malgré l'arrêt. Dans ce dernier cas, l'évolution et la réponse au traitement sont comparables à celles du pemphigus non induit. Cependant, certains travaux avaient donné à penser que des différences immunologiques séparaient les pemphigus induits du pemphigus idiopathique.
Syn. pemphigus iatrogène
pénombre (d'un faisceau) n.f.
penumbra
Région en bordure du faisceau où l'intensité du rayonnement présente une rapide variation.
Dans un faisceau de radiodiagnostic, délimité par un diaphragme mince, elle est due au fait que la source des rayons X n'est pas ponctuelle.
Dans un faisceau de photons de haute énergie, délimité par un collimateur épais, un 2ème facteur est la transmission de rayonnement traversant obliquement le bord distal du collimateur. Dans un milieu interviennent également les photons diffusés et les électrons secondaires projetés en bord de faisceau.
Dans un faisceau d'électrons de haute énergie elle est due aux électrons diffusés par la face interne du collimateur et dans le milieu.
On définit conventionnellement la largeur de la pénombre, sur un profil du faisceau, par la distance entre les points correspondant aux doses 80% et 20%.
péricystite n.f.
pericystitis
Inflammation du tissu cellulo-adipeux pelvien périvésical.
Complication des infections endovésicales (sur tumeurs, diverticules, lithiase). Elle peut être aigüe et suppurative, circonscrite ou diffuse (tel le phlegmon de l'espace de Retzius), ou chronique scléro-inflammatoire, englobant le muscle vésical dans une gangue rigide, facteur de perte de capacité fonctionnelle.
personne à risque l.f.
Personne exposée à un facteur de risque.
phosphorylase-kinase n.f.
phosphorylase kinase
Enzyme catalysant le transfert d'un radical phosphoryle de l'ATP sur une phosphorylase b ou sur une déphospho-phosphorylase pour la transformer en phosphorylase a active.
La phosphorylase-kinase du muscle est normalement inactive. Son activité est déclenchée par l'influx nerveux ou par les ions Ca2+ et une protéine activatrice. La phosphorylase-kinase du foie (ou déphosphophosphorylase-kinase) n'est également activée que par un facteur déclenchant, l'AMP cyclique, dont la formation à partir d'ATP est le résultat de l'action d'une adénylate-cyclase activée par l'adrénaline ou le glucagon.
Pitt-Hopkins (syndrome de) l.m.
Pitt-Hopkins syndrome
Malformations congénitales comportant une dysmorphie craniofaciale, un retard de croissance, des troubles psychomoteurs sévères, des crises d’hyperventilation suivies d’apnée et des anomalies distales des membres.
Sont constatés : microcéphalie, nez busqué, macrostomie, lèvres épaisses, l’inférieure étant éversée, dents écartées, strabisme, hypertélorisme, myopie, taille petite, doigts et orteils déformés, pieds creux, hypotonie, retard et troubles de la marche, déficit intellectuel profond, parfois épilepsie, pli palmaire unique dans deux tiers des cas. Les crises d’hyperventilation surviennent dans la journée parfois provoquées par une émotion et sont suivies d’une apnée avec cyanose. Des anomalies cérébrales sont constatées à l’IRM.
L’affection, autosomique dominante, survient le plus souvent de novo ; elle est liée à une atteinte chromosomique en 18q21. 2 par mutation, microdélétion ou translocation. Le gène en cause TCF4 code pour un facteur de transcription jouant un rôle dans le développement du système nerveux et le cerveau.
D. B. Pitt et I. J. Hopkins, pédiatres australiens (1978)
Pitt-Hopkins-like (syndrome) l.m.
Pitt-Hopkins-like syndrome
Tableau clinique comparable à celui du syndrome de Pitt-Hopkins : dysmorphie craniofaciale, retard mental sévère, troubles du langage et crises d’hyperventilation suivies d’apnée.
Deux formes de transmission autosomique récessive sont décrites selon le gène en cause :
- Pitt-Hopkins-like 1, associant une épilepsie aux troubles neuropsychiatriques, est dû à une mutation du gène CNTNAP2, locus en 2p16.3, codant pour la protéine CASPR2 facteur de transcription intervenant dans les connexions synaptiques et particulièrement dans l’acquisition du langage et le développement de la parole.
- Pitt-Hopkins-like 2, pouvant évoluer vers la schizophrénie, est dû à une mutation ou délétion du gène NRXN1, locus en 2p16.3, agissant également sur le fonctionnement synaptique.
Christiane Zweier, médecin généticienne allemande (2009)
→ Pitt-Rogers-Danks (syndrome de), épilepsie, schizophrénie
[H1, H3, I2, J1, K1, K2, M2, O1, Q3]
Édit. 2019
pityriasis rubra pilaire l.m.
pityriasis rubra pilaris
Affection dermatologique généralement chronique caractérisée par des papules cornées folliculaires, donnant une impression de râpe, des membres et du tronc, une hyperkératose du cuir chevelu, de la nuque, des coudes et des genoux, sous forme de placards érythématosquameux parfois psoriasiformes ou réalisant un aspect plâtreux, et une kératodermie palmoplantaire jaune orangé fissurée.
Suivant les caractères cliniques et l'évolution, elle est classée en quatre groupes, dont une forme aiguë fugace et non récidivante. L'étiologie est inconnue : facteur infectieux, transmission autosomique dominante? Le diagnostic repose sur la clinique, car l'image histopathologique, rarement caractéristique, permet surtout d'éliminer un psoriasis ou un lichen. Le traitement est à base d'émollients, de kératolytiques, de rétinoïdes et éventuellement de méthotrexate.
A. Devergie, dermatologiste français, membre de l'Académie de médecine (1854)
Étym. gr. pityriasis : dartre farineuse ; lat. rubra : rouge
Syn. lichen ruber acuminatus de Hebra et Kaposi (obsolète)
facteur de croissance placentaire (PlGF) l.m.
placental growth factor
Glycoprotéine homodimérique de 32 kDa, facteur de croissance polypeptidique synthétisé principalement par le placenta pendant la grossesse, mais aussi par le cœur, le muscle squelettique, le poumon, le tissu adipeux et les plaquettes.
Il contribue au développement et au maintien de la vascularisation de nombreux tissus et favorise la migration, la prolifération et la survie cellulaires. Sa concentration plasmatique augmente progressivement jusqu’à la 30ème semaine de grossesse. Une diminution de PlGF est observée au cours du syndrome de pré-éclampsie. La mesure du rapport PlGF/sFlt-1 parait constituer un bon marqueur du risque d’éclampsie.
Étym. lat. placenta : petit gâteau plat, galette (du gr. plakous : plat, en forme de plateau)
Sigle
→ sFlt1, éclampsie, pré-éclampsie
[C1]
Édit. 2018
plaquettes (activation des) l.f.
platelet activation
Phénomène explosif qui intervient dans deux situations pathologiques au moins : d'une part celle de la coagulation et d'autre part celle des réactions allergiques.
Un facteur important de l'activation des plaquettes est le PAF.
→ PAF
plasmide tueur l.m.
killer plasmid
1) Chez certaines levures, élément cytoplasmique formé d'ADN double brin linéaire et responsable de la production d'une exotoxine appelée facteur tueur, capable de tuer les cellules de souches sensibles.
2) Par extension, ARN double-brin cytoplasmique issu de l'ADN killer et pouvant être encapsidé dans un virion.
Ces deux éléments sont transmis à la descendance.
→ plasmide