cellule parasol l.f.
parasol cell
Catégorie anatomique de cellule ganglionnaire de la rétine, caractérisée par sa sensibilité à l'intensité achromatique et sa projection sur les couches magnocellulaires du corps géniculé latéral.
Ce sont de grandes cellules dont les dendrites sont très étendues dans la couche plexiforme interne, ce qui leur a fait donner la dénomination de parasol. Par ces dendrites et par l’intermédiaire des cellules bipolaires, elles captent les signaux de nombreuses cellules sensorielles. Leurs axones, par le nerf optique, le chiasma et les bandelettes optiques aboutissent dans les couches magnocellulaires 1 et 2 du corps genouillé latéral et par leur intermédiaire leur information aboutit au cortex visuel occipital. En raison de leur nombre de connexions avec les cellules sensorielles et du volume des axones du système magnocellulaire, elles répondent avec une latence très courte à de faibles variations de contraste de la luminance et du mouvement mais avec une faible discrimination.
Syn. cellule Y
→ cellule ganglionnaire, magnosystème, voies de conduction optiques
[A2,P2]
cellule spumeuse l.f.
foam cell, foamy cell
Cellule dont le cytoplame présente de petites vacuoles claires, sans préjuger de leur contenu lipidique, glucidique, mucineux, etc.
Ces cellules sont le plus souvent des macrophages ou des cellules musculaires lisses de la média artérielle contenant dans leurs vacuoles distendues des esters de cholestérol, sous la forme de gouttelettes soudanophiles. Dans les plaques d’athérosclérose, ces cellules sont groupées autour du cœur lipidique de la lésion. La transformation spumeuse des macrophages est en partie sous la dépendance d’une voie particulière de captation et de métabolisme des lipides, le système éboueur.
La transformation spumeuse des cellules musculaires artérielles n’est pas encore expliquée de manière aussi claire.
Les cellules spumeuses sont communément observées dans l’intima artérielle longtemps avant l’existence de la plaque d’athérosclérose. Leur présence caractérise le type I, vu chez le nouveau-né et le nourrisson quand elles sont éparses et le type II chez l’enfant et l’adolescent quand elles sont groupées en amas.
Dans les xanthomes, existent des cellules histiocytaires mononuclées, appelées cellules de Chambard, souvent de grande taille, remplies de microvacuoles lipidiques donnant au cytoplasme un aspect clarifié dû à la dissolution des graisses lors des techniques histologiques d’inclusion. Sur des coupes faites en congélation, le contenu de ces très fines vacuoles peut toutefois être coloré par le rouge Soudan. Avec ou sans les cellules de Touton, les cellules de Chambard constituent la partie la plus importante de l’infiltrat des xanthomes.
Le terme cellule spumeuse de Virchow a été attribué aux histiocytes du granulome de la lèpre lépromateuse.
Dans la vésicule biliaire, la surcharge des macrophages sous-muqueux entraîne une cholestérolose
K. Touton, dermatologue allemand (1885) ; R. Virchow, pathologiste allemand (1863)
Étym. lat. spume : écume
Syn. cellule xanthomateuse, cellule lipophagique, lipophage, cellule spumeuse
→ athérosclérose (classification des lésions d'), stries graisseuses, système éboueur, xanthomes, Touton (cellule de), Virchow (cellule de), lèpre lépromateuse, cholestérolose, Chambard (cellule de), achalasie, tumeurs stromales gastro-intestinales
[A2,K4]
central (e) adj.
centralis (TA)
central
1) Caractérise une structure anatomique située au centre du corps ou d’un organe.
2) Se dit de toute structure du système nerveux origine ou point d’aboutissement de voies nerveuses.
[A1,H1]
Édit. 2015
centreur n.m.
pointer
Instrument destiné à matérialiser la direction du rayonnement principal du faisceau de rayons X, de façon à centrer celui-ci sur la région à radiographier.
Au début de la radiologie, c'était une simple tige métallique amovible qui se fixait sur la fenêtre de la gaine protectrice le temps de centrer ; ce système, après une longue évolution, s'est vu remplacé, sur les installations modernes, par le centreur lumineux, voire pour certaines techniques d'imagerie, par un centreur à rayon laser.
[B2,B3]
cercle artériel du cerveau l.m.
circulus arteriosus cerebri (TA)
cerebral arterial circle
Cercle vasculaire situé à la base du cerveau, autour de la selle turcique ; il anastomose le système carotidien et les artères vertébrales.
Il est formé : en avant, par les deux artères cérébrales antérieures unies par l’artère communiquante antérieure ; latéralement par la terminaison de l’artère carotide interne et l’artère communiquante postérieure ; en arrière par les deux artères cérébrales postérieures qui s’écartent l’une de l’autre.
T. Willis, anatomiste et médecin britannique (1664)
Syn. anc. polygone de Willis, hexagone de Willis
[A1,H5]
Édit. 2015
cérébroglucoside n.m.
cerebroglucoside
Sphingosidolipide dont l'ose constitutif est le glucose.
Les cérébroglucosides sont présents dans tous les tissus en très petite quantité ; c'est le principal glycolipide du plasma sanguin. On le trouve accumulé dans la rate et le système histiocytes-macrophages au cours de la maladie de Gaucher.
P. Gaucher, dermatologiste français, membre de l'Académie de médecine (1882)
Syn. glucosylcéramide.
[C1]
cérébrosidose n.f.
cerebrosidosis
Affection caractérisée par une accumulation de cérébrosides dans certaines cellules du système histiocytes-macrophages.
Si initialement on avait rangé la maladie de Gaucher parmi les cérébrosidoses, il est plus correct d'en faire une glucosylcéramidose et de réserver le terme de cérébrosidose aux galactosylcéramidoses, comme la maladie de Krabbe.
K. Krabbe, neurologue danois (1934) ; P. Gaucher, dermatologiste français, membre de l'Académie de médecine (1882)
[R1]
cétogénèse n.f.
ketogenesis
Ensemble de processus conduisant à la synthèse, dans le foie, de l'acétone et de ses précurseurs, les acides acétylacétique et β-hydroxybutyrique, appelés "corps cétoniques".
La voie de la cétogénèse à partir de l'acétylcoenzyme A est une destinée normale, mais mineure des radicaux acétyle provenant des acides gras ; les corps cétoniques passent dans le sang et sont ensuite métabolisés dans le cœur, les muscles ou le système nerveux. Leur surproduction observée dans le jeûne glucidique et le diabète entraîne l'hypercétonémie et la cétonurie.
[C1]
CFH gene sigle angl. pour Complement Factor H
Gène, situé sur le locus 1q32, codifiant la protéine régulant la réponse immunitaire humaine connue en tant que système du complément.
Des mutations de ce gène sont rencontrées dans la glomérulonéphrite membranoproliférative type II, la dégénérescence maculaire liée à l’âge et le syndrome hémolytique urémique atypique.
→ glomérulonéphrite membranoproliférative, dégénérescence maculaire liée à l'âge, syndrome hémolytique et urémique atypique
champ électrique l.m.
electric field
Champ vectoriel* engendré par des particules électriquement chargées, qui modifie localement les propriétés de l’espace (*associant à tout point de l'espace une direction, un sens et une grandeur).
Ce vecteur s'exprime en volt par mètre (V/m) ou en newton par coulomb (N/C) dans le Système international d'unités. Toute structure chargée se trouvant dans le champ subit à distance l’action de ces particules. Entre deux électrodes planes, étendues, parallèles, à une distance h (cm) et présentant une différence de potentiel U (V), le champ électrique est égal à U/h (V/cm). A la distance x d'une charge q ponctuelle, il est proportionnel à l'inverse du carré de la distance.
C. de Coulomb, ingénieur et physicien français (1736-1806)
→ force de Coulomb, inverse du carré de la distance
[B1]
Édit. 2019
champ microscopique l.m.
microscopic field
Surface de la préparation microscopique visible à travers le système optique et qui varie en fonction du grossissement.
[B1]
Charcot-Marie-Tooth (maladie de) l.f.
Charcot-Marie-Tooth's disease, neuropathic peroneal atrophy, CMT
Neuropathie héréditaire, débutant le plus souvent dans l'adolescence, caractérisée par une paralysie ou plutôt une parésie prédominante avec atrophie des muscles innervés par les péroniers et par des troubles sensitifs distaux objectifs, ces derniers inconstants.
Elle évolue très lentement et s'étend progressivement aux muscles des mains et des bras. Se trouve alors réalisé l'aspect typique d'atrophie "en manchette", "en guêtre" ou "mollet de coq".
En fait, il s'agit du groupe le plus fréquent du syndrome dit d'atrophie péronière : ensemble hétérogène de neuropathies démyélinisantes familiales, objet de discussions et remaniements liés notamment aux progrès de la génétique moléculaire. On séparera d'abord la forme médullaire - amyotrophie spinale déterminant une atrophie distale et en rapport avec une dégénérescence génétiquement induite des motoneurones - des formes dites neuropathiques. Celles-ci ont été classées par Dyck dans le groupe des neuropathies sensitivomotrices héréditaires (NSMH), ainsi réparties :
- Le type 1 (1 A et 1 B) correspond à la neuropathie hypertrophique d'hérédité autosomique dominante, avec une vitesse de conduction très diminuée et une une prolifération en « bulbe d’oignon » de la gaine des nerfs périphériques ; elle est souvent liée à une duplication sur le chromosome 17 ; on lui intègre le syndrome de Roussy-Lévy, classiquement associé à un tremblement. Le sous-groupe A comprend les cas non liés au locus du groupe sanguin Duffy, le sous-groupe B comprend les cas liés au système Duffy (locus FY situé sur le chromosome 1 en 1q23.2) ;
- Le type 2 correspond aux formes neuronales (axonales) moins sévères, sans hypertrophie nerveuse avec peu ou pas de modification de la conduction nerveuse à l’électromyogramme. Elles peuvent débuter à tout âge, le plus souvent vers 15 ans. Les mutations géniques sont nombreuses à l’origine des CMT2 : le plus fréquent des 16 sous-types est lié à une mutation sur le gène MFN2 (mitofusine 2) en 1p36.32, codant pour une GTPase impliquée dans la fusion des mitochondries et dans la production d’énergie dans les mitochondries ; une autre mutation est située sur le gène CMT2 I/J en 1q22, au niveau du gène LMNA ; récessif, il présente des signes cliniques évoquant une laminopathie.
- type 3, neuropathies hypertrophiques de l'enfance de type Dejerine-Sottas, à hérédité autosomique récessive, qui pourraient bien n'être qu'une forme grave du type 1 A.
En effet, nombreux sont les patients appartenant à ces deux types, qui présentent la même anomalie génique : une mutation du gène codant pour la protéine de structure PMP-22 (PMP : protéine myélinique périphérique).
- la forme récessive liée à l’X est présente chez les hommes avec des signes comparables au type 1 ; les femmes peuvent présenter des signes discrets de la maladie.
Les précisions attendues sur les atteintes géniques des divers patients devraient permettre de modifier ces classifications.
J-M. Charcot et P. Marie, neurologues français, membres de l'Académie de médecine (1886) ; H. H. Tooth, neurologue britannique (1886) ; P. J. Dyck, neurologue américain (1984) ; S. N. Davidenkov, neuropathologiste russe (1939) ; J. J. Dejerine, membre de l'Académie de médecine et J. Sottas, neurologues français (1893) ; G. Roussy, anatomopathologiste français, membre de l'Académie de médecine et Gabrielle Lévy, neurologue française (1926)
Syn. neuropathie sensitivomotrice héréditaire forme I, neuropathie motrice et sensitive héréditaire, atrophie péronéomusculaire, Charcot-Marie-Tooth forme à conduction nerveuse lente
Sigle NSMH forme I (Neuropathie SensitivoMotrice Héréditaire)
→ Davidenkow (syndrome de), Dejerine-Sottas (maladie de), Roussy-Levy (syndrome de), mitofusine, laminopathie, bulbe d'oignon
[H1]
Charles Bonnet (syndrome de) l.m.
Charles Bonnet's syndrome
Ensemble d'hallucinations visuelles de type éidolo-hallucinosique au sens de H. Ey, complexes et continues, figurées, souvent liliputiennes, à thèmes classiquement fixes, et dont la réalité est critiquée par un patient en général âgé mais peu ou pas affaibli sur le plan mental.
Elles ont été décrites en 1760 par le naturaliste genevois chez son grand-père, indemne de troubles mentaux, dont la vue diminuait.
Les neuroleptiques semblent inefficaces.
Une atteinte essentiellement oculaire mais pouvant aussi intéresser d'autres niveaux du système visuel, du nerf optique aux aires cérébrales, est habituelle. L'isolement social a été également évoqué.
Ces troubles peuvent cependant faire craindre l'apparition, à plus ou moins long terme, d'une démence "dégénérative", avec notamment de fréquentes réactions émotionnelles devant des éprouvés non critiqués.
C. Bonnet, philosophe et naturaliste suisse (1760); H. Ey, psychiatre français (1973)
[H4]
chimiothérapie intrathécale l.f.
intrathecal chemotherapy
Instillation de médicaments antimitotiques dans le liquide céplalorachidien par ponction lombaire dans un but thérapeutique d’une atteinte néoplasique du système nerveux central ou dans un but prophylactique des atteintes cérébroméningées des leucémies aigües.
[G5,H1 ]
chiropraxie n.f.
chiropractic
Méthode thérapeutique consistant en diverses manipulations manuelles sur les articulations, principalement la colonne vertébrale et se proposant de remédier à certaines affections de l'appareil locomoteur et parfois viscérales.
La chiropraxie a été proposée aux Etats Unis, presque à la même époque que l’ostéopathie, par Daniel David Palmer (1845-1913) qui imagina cette technique après avoir prétendument guéri un sourd par une simple manipulation vertébrale, et en avoir attribué l’effet à la correction d’une « subluxation vertébrale » responsable de la maladie. Suivant sa théorie, cette subluxation intervient en comprimant les nerfs ; les fonctions chimiques et physiques de l’organisme humain sont contrôlées par l’énergie vitale transmise par le système nerveux ; la correction des anomalies vertébrales permet de supprimer les interférences des courants nerveux et de rétablir dans les nerfs un courant électrique normal, nécessaire à la concentration des solutions tissulaires. Le côté spirituel est évoqué par Barlett Joshua Palmer : le corps humain est le temple de Dieu ; chaque cellule cérébrale envoie son message par un câble, la fibre nerveuse, qui aboutit à un récepteur, la cellule tissulaire. En fondant son école, Daniel D.Palmer insiste sur l’orientation scientifique qu’il souhaite lui donner notamment par l’étude approfondie de l’anatomie, ce que confirme le livre de Mabel H. Palmer. Au terme de leur formation, identique à celle que dispensent les écoles de médecine, mais avec l’application des théories de Palmer et l’interdiction de prescrire des médicaments, les étudiants ont le titre de docteur en chiropratique (CD). Certains y ajouteront PhD, après avoir passé une thèse d’université.
A partir des Etats Unis, l’ostéopathie et la chiropratique se sont considérablement développées en Europe, en commençant par l’Angleterre, avec une préférence du monde anglo-saxon pour les chiropraticiens, jugés plus scientifiques, alors que l’ostéopathie devenait de plus en plus populaire en France.
La première reconnaissance officielle de la chiropraxie intervient avec l’article 75 de la loi du 4 mars 2002 : « L’usage professionnel du titre d’ostéopathe ou de chiropracteur est réservé aux personnes titulaires d’un diplôme sanctionnant une formation spécifique à l’ostéopathie ou à la chiropraxie délivrée par un établissement de formation agréé par le ministre chargé de la santé dans des conditions fixées par décret ».
Il faut attendre le décret du 7 janvier 2011 en application de la loi pour que soient précisés les actes et les conditions d’exercice de la chiropraxie :
-Article 1 – Les praticiens justifiant d’un titre de chiropracteur sont autorisés à pratiquer des actes de manipulation et mobilisation manuelles, instrumentales ou assistées mécaniquement, directes et indirectes, avec ou sans vecteur de force, ayant pour seul but de prévenir ou de remédier à des troubles de l’appareil locomoteur du corps humain et de leurs conséquences, en particulier au niveau du rachis, à l’exclusion des pathologies organiques qui nécessitent une intervention thérapeutique, médicale, chirurgicale, médicamenteuse ou par agents physiques. Ils exercent dans le respect des recommandations de bonnes pratiques établies par la Haute Autorité de santé.
Ces actes de manipulation et mobilisation sont neuro-musculo-squelettiques, exclusivement externes. Ils peuvent être complétés par des conseils ou des techniques non invasives conservatrices et non médicamenteuses à visée antalgique.
-Article 2 – il précise les conditions dans lesquelles un chiropracteur non médecin doit orienter son patient vers un médecin.
-Article 3 –
I – Le praticien justifiant d’un titre de chiropracteur ne peut effectuer les actes suivants : 1° manipulation gynéco-obstétricale – 2° touchers pelviens
II – Après un diagnostic établi par un médecin attestant l’absence de contre-indication médicale à la chiropraxie, le praticien justifiant d’un titre de chiropracteur est habilité à effectuer les manipulations du crâne, de la face et du rachis chez le nourrisson de moins de six mois.
III – Les actes de manipulation du rachis cervical sont réalisés, par le praticien justifiant d’un titre de chiropracteur, sous réserve des restrictions prévues en annexe.
IV – Les dispositions prévues aux points I à III ci-dessus ne sont pas applicables aux médecins ni aux autres professionnels de santé lorsqu’ils sont habilités à réaliser ces actes dans le cadre de l’exercice de leur profession de santé et dans le respect des dispositions relatives àleur exercice professionnel.
-Les articles 4 à 16 précisent les conditions d’acquisition et d’usage du titre de chiropracteur tant pour les ressortissants français que pour les ressortissants d’un état membre de l’Union Européenne ou d’un autre Etat partie à l’accord sur l’Espace économique européen.
-Une annexe au décret du 7 janvier 2011 spécifie les circonstances dans lesquelles une manipulation ou une mobilisation cervicale ne doit pas être pratiquée en chiropraxie.
Le décret du 20 septembre 2011 « relatif à la formation des chiropracteurs et à l’agrément des établissements de formation en chiropraxie » et l’arrêté du 24 mars 2014 « relatif aux dispenses d’enseignement susceptibles d’être accordées en vue de la préparation au diplôme permettant d’user du titre de chiropracteur », complètent cette réglementation.
Biblio. – Thérapies complémentaires – acupuncture, hypnose, ostéopathie, tai-chi – leur place parmi les ressources de soins – rapport 13-04 de D. Bontoux, D. Couturier, C-J. Menkès au nom d’un groupe de travail, devant l’Académie Nationale de Médecine le 5 mars 2013 –Bull.Acad. Natle Méd., 2013, 197, n°3, 717-757
Étym. gr. kheir : main ; praxis : action, mouvement
→ chiropraticien, chiropracteur, ostéopathie, médecine manuelle de Robert Maigne
[G5 ]
choc n.m.
shock
1) En accidentologie et en général, effet produit par un coup.
Il entraîne la projection du corps choqué ou sa déformation, réversible (choc élastique avec production de vibrations, voire d'une onde de choc dans le corps) ou irréversible qui produit des dommages et des écrasements si l'on dépasse une certaine limite.
2) En médecine, syndrome consécutif à une désadaptation du contenant cardiocirculatoire et du contenu sanguin. Il entraîne des troubles microcirculatoires et de l'utilisation de l'oxygène, avec augmentation de la lactacidémie, témoin du métabolisme anaérobie : c'est l'état de choc.
Même si le point de départ est local (ex. levée de garrot), les déchets toxiques, libérés dans le sang et transportés par la circulation dans tout l'organisme, produisent des lésions cellulaires et des troubles microcirculatoires. L'évolution se fait en trois temps.
1) En général, intense réaction neurovégétative avec production de catécholamines entraînant une vasoconstriction générale (choc froid), sauf dans les territoires à structure privilégiée du cœur et du cerveau. Si le système neurovégétatif est paralysé le sang artériel va directement vers les veines court-circuitant les capillaires (choc chaud).
2) Vasoplégie générale : l'endothélium capillaire a été lésé et a laissé fuir le plasma vers les tissus, ce qui augmente le collapsus et mène à l'arrêt cardiaque en quelques heures.
3) Même si le traitement a pu momentanément rétablir la situation, la défaillance multiviscérale apparaît après un intervalle libre de quelques jours (les reins sont bloqués, les poumons œdématiés, une fibrinolyse possible, etc.), l'issue fatale est très difficile à éviter : le choc est dit «irréversible».
L'exploration hémodynamique avec cathétérisation du cœur droit (cathéter de Swan-Ganz) permet de mesurer le débit cardiaque et les résistances circulatoires : ces données sont utiles pour classer le choc et guider le traitement.
Étym. moyen néerlandais schokken : heurter, recevoir un coup
→ classification des états de choc, état de choc, collapsus, défaillance multiviscérale généralisée, rein de choc, poumon de choc, classification des états de choc, syndrome de choc
[N1,K2]
choc neurogénique l.m.
neurogenic shock
État de choc survenant après un collapsus, important et prolongé, consécutif à une souffrance nerveuse (encéphalique traumatique ou toxique), à une stimulation excessive ou à une inhibition du système nerveux végétatif central et périphérique.
Il peut s'agir d'altérations réflexes par attaque vasovagale avec retentissement vasculaire (vasodilatation) et éventuellement cardiaque par stimulation vagale et inhibition sympathique à la faveur d'une douleur, d'une émotion, d'une période digestive, d'une hyperthermie, ou de manifestations hémodynamiques secondaires à une affection nerveuse centrale.
→ attaque vasovagale, choc traumatique, neuroplégique (médicament), rachianesthésie
[H1,G1]
choc septique l.m.
septic shock
Syndrome caractérisé par une hyperthermie, une tachycardie, une leucopénie inférieure à 4000/mL ou une leucocytose supérieure à 12 000/mL et une baisse de la pression artérielle systolique au-dessous de 90 mm de mercure non corrigée par une perfusion de soluté.
Ce choc peut évoluer vers une défaillance multiviscérale avec augmentation de l’acide lactique dans le sérum, insuffisance rénale aiguë, insuffisance cardiaque à débit élevé avec augmentation du résidu post-systolique parfois insuffisance surrénalienne. Dans le modèle le mieux étudié, ce syndrome est déclenché par l’action des endotoxines des bactéries gram négatif. Des syndromes analogues peuvent être observés lors des infections à bactéries gram-positif (par ex. par les peptidoglycanes des staphylocoques dorés). Des syndromes de même mécanisme peuvent être provoqués par des infections fongiques, virales ou parasitaires ou bien en l’absence d’infection dans le cadre du choc traumatique ou des syndromes de choc consécutif aux brulures ou aux pancréatites aiguës hémorragiques. Le syndrome de défaillance respiratoire aiguë (ARDS : acute respiratory distress syndrome) met en jeu les mêmes mécanismes mais il est caractérisé par une symptomatologie à prédominance pulmonaire avec passage de plasma dans les alvéoles. L’ensemble de ces syndromes est désigné actuellement sous le nom de syndromes inflammatoires aigus systémiques (systemic acute inflammatory syndroms).
Les mécanismes sont multiples. Ils font intervenir plus particulièrement la libération massive de cytokines de l’inflammation TNFα et IL-1, puis de chimiokines provoquant l’adhérence des leucocytes et des plaquettes à l’endothélium, l’activation des cellules endothéliales avec expression de facteur tissulaire et coagulation locale. Les autres systèmes mis en jeu sont le système des kinines et l’activation du complément. Les traitements symptomatiques comprennent l’administration de corticostéroïdes à fortes doses, d’agonistes ß adrénergiques et de dopamine. Les anticorps anti-TNF et les récepteurs solubles de TNF sont en cours d’évaluation. Les anticorps monoclonaux dirigés contre les lipopolysaccharides ont donné des résultats décevants, de même que l’antagoniste du récepteur de l’IL-1, IL-1RA. La mortalité des syndromes inflammatoires aigus systémiques demeure particulièrement élevée.
→ syndrome inflammatoire aigu systémique
[D1,G1]
cholécystokinine n.f.
cholecystokinin
Hormone polypeptidique dont la forme sécrétée par les cellules APUD du duodénum comporte 33 acides aminés, ayant des homologies structurales avec la gastrine.
Elle est sécrétée par la muqueuse duodénale et la partie proximale de l’intestin grêle, en réponse à la présence de produits de la dégradation des protéines, des graisses et de l’amidon.
Les principales actions de la cholécystokinine sont la contraction vésiculaire, le relâchement du sphincter d’Oddi, la stimulation de la sécrétion pancréatique enzymatique et l’accélération du transit de l’intestin grêle. Il existerait un rétrocontrôle de la sécrétion pancréatique sur elle-même dont un chainon serait la cholécystokinine. Elle a aussi un effet anorexigène au niveau du système nerveux central. Il existe au moins deux types de récepteurs (A et B) à la cholécystokinine ayant des propriétés inverses et des affinités différentes pour cette hormone.
Étym. gr. kholê : bile ; kustis : vessie, vésicule
Syn. cholécystokinine-pancréozymine
Abrév. CCK-PZ
[G3,O4,L1]
cholestérol-desmolase n.f.
cholesterol desmolase
Enzyme catalysant le catabolisme du cholestérol en prégnénolone, précurseur des hormones stéroïdes, en effectuant la coupure de la chaine latérale du cholestérol par une oxydation portant sur les carbones 20 et 22.
Le système enzymatique, présent dans les mitochondries, est du type des hydroxylases à NADPH ou à NADH, utilisant successivement trois molécules d'oxygène et formant trois molécules d'eau et une molécule d'aldéhyde isocaproïque
[C1]
choline n.f.
choline
Ammonium quaternaire à fonction alcool, la choline fait partie de la structure des lécithines des membranes cellulaires.
L'oxydation de sa fonction alcool en acide carboxylique la transforme en bétaïne. Son acétylation par l'acétylcoenzyme A dans le système nerveux conduit à l'acétylcholine, neurotransmetteur majeur. La choline est un donneur de méthyle. Le chlorure de choline a été proposé en thérapeutique comme facteur lipotrope, agent protecteur hépatique, associé à l'inositol et à la méthionine.
Étym. gr. grec cholê : bile
[C1,C3]
chromatisme n.m.
chromatism
Défaut d'un système optique lié au phénomène d'aberration chromatique.
[Q1]
chromonychie n.f.
chromonychia
Coloration anormale de l'ongle et/ou des tissus sous-jacents.
Cette coloration est aussi fonction de l'état des vaisseaux dermiques ou de leur contenu (anémie). De causes très variées, les chromonychies peuvent être classées en fonction de leur origine : par agents externes (cosmétiques, substances chimiques), par médicaments systémiques (p. ex. antipaludéens de synthèse), par infections bactériennes et mycosiques, par maladies de système (insuffisances rénale et hépatocellulaire, etc.), par maladies dermatologiques (maladie de Darier, lichen plan), par agents physiques (traumatismes, etc.). La leuconychie, d'aspect blanchâtre, est la forme la plus fréquemment rencontrée des chromonychies.
Étym. gr. chrôma : couleur ; onyx : ongle
Syn. dyschromie unguéale
[J1]
chylangiome n.m.
chylangioma
Dysplasie caractérisée par la dilatation d'un vaisseau lymphatique du système digestif.
[L1,K4]
circulation lymphatique l.f.
lymph circulation
Système assurant le transport de la lymphe depuis les capillaires lymphatiques, les collecteurs, le canal thoracique et finalement la veine sous-clavière gauche.
[K4]