myocardite des dermatomyosites l.f.
myocarditis in dermatomyositis
Atteinte cardiaque au cours des dermatomyosites.
Elle respecte l’endocarde et le plus souvent le péricarde.
Les lésions du myocarde intéressent à la fois le tissu interstitiel (réaction inflammatoire) et les fibres musculaires (dégénérescence) aboutissant à la nécrose et à la sclérose de remplacement. Les vaisseaux sont peu touchés. L’atteinte myocardique se traduit soit par des troubles électrocardiographiques, soit par une défaillance cardiaque congestive. Elle est très sensible à la corticothérapie.
Étym. gr. mus : muscle, souris ; cardia : cœur ; derma, dermatos : peau ; -ite :suffixe indiquant l’inflammation
myokinase n.f.
myokinase
Enzyme musculaire catalysant le transfert d'un radical phosphoryle de l'ADP sur une autre molécule d'ADP (2ADP <→> ATP + AMP) permettant de reformer une molécule d'ATP à partir de ses produits d'hydrolyse
La réaction étant réversible, l'enzyme est aussi appelé adénylate-kinase.
Cet enzyme, comme la créatine-phosphokinase, permet le démarrage rapide d'un effort musculaire par une voie dite anaérobie-alactique.
Étym. gr. mus : muscle ; kinein : mouvoir : ase : suffixe des enzymes
myopathie type Celesia l.f.
Celesia’s type myopathy
Myopathie hypertrophique localisée à un membre, avec crampes et réaction myotonique.
G. G. Celesia, neurologue américain (2001)
[I4]
myotonie n.f.
myotonia
Anomalie de la décontraction des muscles striés se traduisant, après une contraction normale, par la persistance d'une contraction active non douloureuse, qui ne se relâche que par un effort des antagonistes.
Ainsi, après avoir saisi un objet, le sujet a du mal à desserrer la main. Classiquement favorisée par le froid, la "réaction myotonique" s'épuise avec la répétition de la contraction. La musculature oculopalpébrale, de la face et masticatrice peut être atteinte. La myotonie provoquée par une percussion musculaire directe comme celle de l'éminence thénar, entraîne une adduction prolongée du pouce et/ou la formation d'un bourrelet. Plus généralement, ce trouble est déclenché par une contraction volontaire, idiomusculaire, ou par stimulation électrique du nerf, mais non par la recherche de la réflectivité ostéotendineuse. Son intensité n'est pas corrélée avec le déficit musculaire.
L'EMG montre des averses myotoniques constituées, dès l'insertion de l'aiguille, par une rafale de potentiels de faible amplitude battant à un rythme rapide, dont l'aspect est celui de potentiels de fibrillation, donnant la sonorité d'"un avion en piqué". Il s'agirait d'une activité répétitive par anomalie de la repolarisation musculaire.
Ce trouble doit être distingué du retard simple à la décontraction qui apparaît lors de l'enregistrement des réflexes dans certaines affections générales comme le myxœdème (réflexogramme achilléen).
Il peut constituer la manifestation clinique dominante, sinon s'intégrer dans un tableau clinique complexe. Seront cités : la myotonie congénitale (maladie de Thomsen, myotonie de Becker), la dystrophie musculaire avec myotonie (maladie de Steinert), la paramyotonie et le syndrome de Schwartz-Jampel.
A. J. Thomsen, médecin danois (1875/76) ; P. E. Becker, neurologue et généticien allemand (1955) ; H. G. Steinert, anatomopathologiste allemand (1909) ; O. Schwartz, pédiatre ophtalmologiste et R. S Jampel, neuro-ophtalmologiste américains (1962)
Étym. gr. mus : muscle ; tonos : tension
NADPH-oxydase sigle pour Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate Hydrogène l.f.
NADPH-oxidase
La NADPH oxydase est un complexe enzymatique membranaire. Elle possède 2 sous-unités qui assurent le transfert des électrons du NADPH à l’oxygène, la gp91phox, appelée encore Nox2, et la p22phox séparées, à l’état de repos, de composants cytosoliques (p40phox, p67phox, , p47phox, G Rac1). L’activation de l’enzyme se fait par translocation des sous-unités cytosoliques à la membrane.
La NADPH oxydase est un composant de l’immunité innée intervenant dans la lutte contre les agents infectieux. La réaction d’oxydation du NADPH produit initialement l’anion superoxyde (O2.2-). Ce dernier réagit avec un proton (H+) pour donner du peroxyde d’hydrogène (H2O2), lequel réagira avec un proton et un chlorure (Cl-) pour donner l’acide hypochloreux (HOCl) et une molécule d’eau. Ces composés contribuent à la destruction des pathogènes en oxydant leurs composés structuraux. Ainsi, la NADPH-oxydase est-elle l’instrument des polynucléaires neutrophiles et des macrophages dans leur lutte contre l’infection.
La granulomatose septique est une maladie héréditaire rare qui se caractérise par la perte de cette activité génératrice de formes actives de l’oxygène, ce qui conduit à un état inflammatoire intense et prolongé. Elle est due à une mutation du gène CYBB codant une des 2 sous-unités membranaires de l’enzyme, gp91phox. La NADPH-oxydase est aussi impliquée dans la production d’IL-1 bêta par activation de l’inflammasome NLRP3.
→ granulomatose septique, nicotinamide adénine dinucléotide phosphate hydrogène superoxyde (anion), peroxyde d'hydrogène, inflammasome, CYBB
nævus de Spitz l.m.
Spitz’s nevus, benign juvenile melanoma, spindle and epithelioid cell nevus
Variété de nævus, d'évolution bénigne, unique ou multiple, survenant surtout chez l'enfant et l'adulte jeune, siégeant de préférence au visage ou aux extrémités et qui consiste en un nodule hémisphérique, mesurant environ 1 cm de diamètre, à surface lisse, de teinte rosée ou jaunâtre, généralement peu pigmentée, de consistance ferme.
Histologiquement, il s'agit d'un nævus mixte de type particulier, au-dessus duquel l'épiderme est souvent acanthosique, dont l'activité jonctionnelle est importante et dont les cellules intradermiques sont soit cubiques ou polyédriques dites « myoblastoïdes » et munies de noyaux volumineux, souvent irréguliers ou vacuolaires, soit fusiformes ou allongées et munies de prolongements étoilés; on y observe souvent des cellules multinucléées ainsi qu'une réaction inflammatoire dense et de nombreux capillaires. Le pigment mélanique est peu abondant. Le diagnostic différentiel avec un véritable mélanome peut être difficile en l'absence de notion d'âge. L'évolution de la lésion est variable : elle peut disparaitre spontanément, se transformer en nævus banal ou persister à l'âge adulte. Le traitement consiste en l'exérèse de la lésion.
Sophie Spitz (1948) et A. C. Allen (1949), anatomopathologistes américains
Étym. lat. nævus : marque, tache
Syn. mélanome juvénile (obsolète), mélanome de Spitz ou de Spitz-Allen (obsolète), nævus cellulaire prépubertaire (obsolète), nævus à cellules fusiformes (obsolète), nævus à cellules épithélioïdes (obsolète)
nécrose parcellaire hépatique l.f.
piecemeal necrosis
Destruction ponctuelle ou focale des hépatocytes constitutifs de la lame bordante (hépatocytes périportaux) par une réaction inflammatoire mononucléée, essentiellement lymphocytaire.
Cette lésion, dans un contexte d'hépatopathie chronique, signe le diagnostic d'hépatite chronique active.
nécrose rétinienne aigüe l.f.
acute retinal necrosis
Syndrome de nécrose rétinienne aigüe d’évolution sévère, qui se traduit par une hyalite majeure avec réaction inflammatoire du segment antérieur et des foyers jaunâtres de nécrose rétinienne, en moyenne périphérie du fond d’œil.
Le diagnostic, avant tout clinique, est conforté par le calcul du coefficient de Goldman et Witmer (positif quand il est supérieur à 4) ou par la mise en évidence du génome (technique de PCR).
Le traitement repose sur les thérapeutiques antivirales et les corticoïdes.
Sigle : ARN syndrome
néphélion n.m.
nephelion
Nodules dystrophiques opaques irréguliers saillants sous l'épithélium cornéen, traduisant une réaction de défense antiinflammatoire et se rencontrant le plus souvent dans les kératites virales.
Quand le néphélion siège dans le stroma cornéen, il se limite à une simple opalescence localisée.
néphropathie aiguë à oxalate n.f
acute oxalate nephropathy
Néphropathie appartenant à la famille des cristallopathies (présence de cristaux dans différents organes) résultant de dépôts tubulo-interstitiels d’oxalate et associée à une réaction inflammatoire.
Le dépôt de cristaux d’oxalate entraîne une réponse immunitaire conduisant à un processus d’inflammation et à une mort cellulaire par nécroptose. La néphropathie à oxalate résulte d’une hyperoxalurie primaire (déficit d’origine génétique des enzymes du métabolisme du glyoxylate) ou entérique (hyperabsorption intestinale par ingestion massive d’aliments riches en oxalate ou de composés métabolisés en acide oxalique ou résultant d’une insuffisance pancréatique exocrine) et est responsable d’une insuffisance rénale aiguë. La biopsie rénale en permet le diagnostic.
→ glyoxylate, hyperoxalurie, cristallopathie
néphropathies du transplant l.f.p.
transplant nephritis
Ensemble de la pathologie rénale observée après homo-transplantation.
Les troubles succèdent le plus souvent aux lésions rénales de cause immunologique induites par une réaction de rejet hyperaigüe, aigüe ou chronique, mais également aux diverses atteintes parenchymateuses consécutives à l'ischémie requise par la technique de la transplantation, aux anomalies éventuelles de la voie excrétrice, à la néphrotoxicité de certains médicaments, notamment immunosuppresseurs et antibiotiques, enfin à la récidive de l'affection rénale primitive ou à une glomérulonéphrite de novo relevant de causes multiples.
→ nécrose corticale du transplant, rejet du transplant
nicotinamide-adénine-dinucléotide n.m.
nicotinamide-adenine-dinucleotide
Coenzyme d'oxydo-réduction dérivé de la vitamine PP, constitué par deux nucléotides (phospho-5'-ribosyl-N-nicotinamide et adénosine-5'-monophosphate) unis par une liaison pyrophosphorique, présente dans toutes les cellules et jouant le rôle de transporteur d'hydrogène et d'accepteur d'hydrogène pour de très nombreuses déshydrogénases.
Elle se présente comme une poudre blanche, hygroscopique, soluble dans l'eau, stable en milieu acide, labile en milieu alcalin. Réduite par l'hydrosulfite ou par une réaction catalysée par une déshydrogénase, elle fixe deux atomes d'hydrogène ou, plus exactement, un atome d'hydrogène sur le C-4 (en para- de l'azote pyridinique) et un électron sur l'azote pyridinique : NAD+ + 2H > NADH + H+ (E'o = - 0,32 V).
Découvert en 1906 par Harden et Young dans l'extrait de levure, ce composé fut nommé cozymase, car il est le cofacteur dialysable de la « zymase », ensemble d'enzymes catalysant la fermentation alcoolique ; il fut ensuite nommé coenzyme I, et codéhydrase I (codéshydrogénase I) lorsque fut découvert le deuxième coenzyme nicotinique (le NADP) ; sa structure fut élucidée par Schlenk en 1942, et il reçut le nom de diphosphopyridine-nucléotide (abrégé en DPN). Une décision des commissions internationales de nomenclature lui a depuis donné le nom actuellement utilisé, abrégé en NAD.
A. Harden, Sir, prix Nobel de chimie en 1929 et W. J. Young, biochimistes britanniques (1906) ; A. Schlenk, biochimiste américain (1942)
Syn. codéhydrase I, codéshydrogénase I, coenzyme I, cozymase, diphosphopyridine-nucléotide
Sigle NAD+
→ coenzyme, déshydrogénase, oxydo-réduction
[C1,C3]
Édit. 2018
nicotinamide-adénine-dinucléotide hydrogéné l.m.
reduced nicotinamide-adenine-dinucleotide
Coenzyme d'oxydo-réduction, forme réduite du NAD+, qui intervient dans de nombreuses réactions de déshydrogénation.
Le NADH diffère du NAD+ par son spectre d'absorption : il présente une bande à 340 nm qui permet sa mesure spectrophotométrique et, par suite, le dosage de l'activité des déshydrogénases à NAD, des substrats de déshydrogénases, et même d'autres enzymes lorsque le produit de leur réaction enzymatique est le substrat d'une déshydrogénase. Le NADH est stable en milieu alcalin à froid et labile en milieu acide 0,1 N. L'hydrogène fixé enzymatiquement sur le C-4 est, selon la déshydrogénase, stéréospécifiquement placé d'un côté ou de l'autre du cycle pyridinique : l'alcool-déshydrogénase, l'acétate-déshydrogénase, la malate-déshydrogénase le placent en avant- (position A) ; la phosphoglycéraldéhyde-déshydrogénase, la L-bêta-hydroxybutyryl-CoA-déshydrogénase, la glycérophosphate-déshydrogénase, la glutamodéshydrogénase, le placent en arrière (position B) ; c'est ce même hydrogène B qui est détaché par la NADH-déshydrogénase de la chaine respiratoire et porté sur des accepteurs (ubiquinone).
Syn. nicotinamide-adénine-dinucléotide réduit
Sigle NADH
→ coenzyme, oxydo-réduction, déshydrogénase
[C1,C3]
Édit. 2018
nitré adj.
nitro
Se dit d'un composé contenant un radical -NO2, provenant d'une réaction de substitution d'un H par un acide nitrique ou d'une oxydation d'un radical azoté moins oxygéné.
nitrosé adj.
nitroso
Se dit d'un composé contenant un radical -NO, provenant d'une réaction de substitution d'un H par un acide nitreux ou d'une oxydation d'un radical azoté moins oxygéné.
NO-synthase n.f.
NO synthase
Système enzymatique catabolisant la biosynthèse du monoxyde d’azote NO à partir de l’azote guanidine terminal de la L-arginine (au cours d’une réaction de dioxygénation qui entraîne la biotransformation de la L-arginine en L-citrulline), du NADPH et de la tétrahydrobioptérine.
Il en existe trois formes distinctes, les deux premières étant calcium dépendantes : la NO synthase I neuronale, flavoprotéine de masse moléculaire 160 kDa; la NO-synthase III endothéliale, de structure proche de la NO-synthase I, de masse 135 kDa, mais possédant un site myristoylé lui permettant d’être attachée à la membrane ; la NO-synthase II de masse 130 kDa, qui est inductible.Dans la vasoplégie du choc septique, la NO- synthase est inhibée.
| Type de NO-synthase | mode d'expression | mode d'action |
| NOS neuronale(NOS - I)calcium dépendante | neuronescentraux et périphériques(nerfs nitergiques) | neurotransmissionrelaxation (fibres musculaires)régulation centrale de la pression artérielle |
| NOS endothélialeNOS - IIIcalcium dépendante | cellules endothélialesplaquettesactivées par stimulus cyclique(acétylcholine, bradykinine)flux pulsatilestress et cisaillement | activation de guanylate-cyclaseélévation du GMP cycliquerégulation du tonus musculaire de la pression artérielle et des flux régionauxdiminution adhésion leucocyteset plaquettes à paroi |
| NOS inductibleNOS IIcalcium indépendante | induction dans les endothéliums et les fibres musculaires lisses sous l'effet d'endotoxines et de cytokines(TNFά IL I interféron γ) | synthèse de novo de protéinesrôle dans l'inflammation et dansle choc |
Sigle : NOS
noyade n.f.
drowning
Asphyxie par la pénétration broncho-alvéolaire d'un liquide, le plus souvent de l'eau (eau de mer, eau douce, eau chlorée des piscines).
Parfois suicidaire, le plus souvent accidentelle, la noyade «primitive» peut se produire par épuisement musculaire du nageur, par accident de plongée ou par suffocation d'un sujet tombé à l'eau accidentellement, alors qu'il savait mal nager.
La noyade «secondaire» peut aussi succéder à une hydrocution par syncope cardiorespiratoire, par réflexe (irritation des muqueuses du carrefour aérodigestif), par réaction émotive (peur), allergique (plancton, algues, eau très froide) ou surtout thermo-différentielle (souvent après un exercice physique prolongé, une longue exposition au soleil ou un repas copieux).
Après une courte phase d'apnée volontaire, la noyade entraîne la déglutition et l'inhalation d'eau. Plus rarement il se produit un laryngospasme sans inondation. Dans les deux cas il y a arrêt de la ventilation avec hypoxie majeure. La situation se complique très souvent, surtout en eau de mer, par l'apparition rapide d'un œdème aigu pulmonaire, auquel il se surajoute, surtout en eau douce, une hémodilution avec hypervolémie, hémolyse et hyperkaliémie. Un arrêt cardiaque initial peut être récupérable après plus de 10 minutes en cas de noyade en eau très froide, surtout chez l'enfant.
Pendant les 8 premières heures après le sauvetage, l'arrêt cardiaque peut survenir à tout moment par asphyxie ou par hyperkaliémie, L'hypothermie est habituelle et les signes cliniques sont ceux d'une détresse respiratoire aigüe (œdème aigu du poumon, syndrome d'inhalation) avec souffrances cérébrale (agitation, trismus, rigidité, convulsions, hyperthermie) et cardiovasculaire (collapsus, pétéchies, hémorragies sous-conjonctivales). En outre on peut voir des signes digestifs (distension gastrique).
Devant une situation d'urgence, on peut distinguer quatre stades :
I- aquastress (hypothermie, épuisement, anxiété) ;
II- petite hypoxie, signes précédents puis encombrement trachéobronchique ;
III- grande hypoxie (apparition d'œdème aigu pulmonaire, troubles de la conscience, agitation, collapsus) ;
IV- mort apparente (coma, gasps puis apnée, inefficacité puis arrêt cardiaque).
La réanimation respiratoire (libération des voies aériennes, insufflation, oxygénation) et, éventuellement, cardiocirculatoire doit être réalisée le plus rapidement possible (déjà dans l'eau, sur la berge, dans l'ambulance ou l'hélicoptère) et complétée à l'hôpital (circulation extracorporelle en cas de grande hypothermie). Il peut y avoir des séquelles tardives, notamment par surinfection, même en cas de réanimation efficace.
→ accident de plongée, détresse vitale, hydrocution
nucléophile adj.
nucleophilic
Qui a une affinité attractive pour un noyau d'atome. Se dit plus particulièrement d'un radical chimique dont la disposition des électrons superficiels confère un excès de charge négative permettant d'attirer un noyau d'atome accessible sur une molécule voisine.
Une attaque nucléophile est généralement couplée à une attaque électrophile dans une réaction intermoléculaire.
œdème n.m.
edema
Infiltration par un liquide séreux d’un tissu conjonctif de soutien, s’accompagnant souvent d’exsudation dans une cavité parenchymateuse ou séreuse, p. ex. alvéole pulmonaire, plèvre.
On distingue :
1) l’œdème inflammatoire (exsudat) dû à une fuite plasmatique d’eau, d’électrolytes et de protéines au cours de la réaction inflammatoire, à partir des vaisseaux sanguins ou lymphatiques ;
2) l’œdème hémodynamique ou de stase (transsudat) qui traduit une modification de l’équilibre défini par une augmentation de la pression hydrostatique, essentiellement dans le secteur artériolo-capillaire.
Il se développe surtout dans les tissus lâches comme le tissu conjonctif sous-cutané. Quand la pression du doigt sur la peau laisse une empreinte en godet l’œdème est dit mou ; dans le cas contraire il est dit dur. Il est mal toléré dans les tissus bridés par une enveloppe résistante, gaine ou aponévrose, comme dans le rein, le foie, les muscles ou le cerveau. Dans les cavités, il se manifeste par un épanchement séreux. Il existe des œdèmes localisés, p.ex. consécutifs à une compression veineuse ou lymphatique et des œdèmes viscéraux, p.ex. œdème pulmonaire secondaire à une défaillance cardiaque. Au cours de la toxémie gravidique, sa localisation à la face indique l’imminence d’une crise d’éclampsie.
L’œdème généralisé est un anasarque.
Étym. gr. oïdêma : gonflement (de oïdein : grossir)
→ congestion, hyperhydratation, loge (syndrome de), pression oncotique, pression osmotique, anasarque, syndrome œdémato-ascitique
Édit. 2017
œdème angioneurotique
angioneurotic edema
Réaction œdémateuse de survenue brutale, de cause diverse, héréditaire ou non, caractérisée par un œdème cutanéomuqueux et/ou viscéral d'intensité variable, p. ex. l'œdème de Quincke.
Étym. gr. oïdêma : gonflement (de oïdein : grossir)
Édit. 2017
œsophagite à éosinophiles l.f.
eosinophilic esophagitis
Entité, concernant souvent des sujets jeunes aux antécédents atopiques, manifestée par une symptomatologie de reflux gastro-œsophagien et surtout par une dysphagie sans altération de l’état général avec des antécédents évocateurs de blocage alimentaire.
Il s’agit d’une affection allergique dysimmunitaire avec une réaction inflammatoire œsophagienne où prédominent les éosinophiles.
La physiopathologie est multifactorielle :
– prédisposition génétique, le facteur le plus connu étant un polymorphisme génétique pour l’éotaxine-3 à l’origine du « recrutement » des éosinophiles dans la paroi œsophagienne ;
– réponse immune anormale à des antigènes environnementaux, faisant intervenir une réponse de type Th2 exagérée à des antigènes divers (y compris non alimentaires), dans laquelle les interleukines 5 et 13 jouent un rôle central. Le mécanisme de l’allergie alimentaire n’est pas dépendant des IgE puisque les anticorps monoclonaux anti-IgE sont dénués d’effets ;
- altération de l’intégrité de la muqueuse œsophagienne qui permet l’exposition des antigènes alimentaires au système immunitaire et donc le recrutement des éosinophiles à ce niveau ;
–développement d’une fibrose plus ou moins marquée de la paroi de l’œsophage à l’origine d’une diminution de la compliance du corps de l’œsophage, et dans certains cas d’une sténose œsophagienne.
Il existe une nette prédominance masculine et les sujets de plus de 65 ans sont beaucoup moins fréquemment atteints, mais il faut savoir l’évoquer à tous les âges. L’endoscopie est essentielle pour le diagnostic. Les lésions macroscopiques évocatrices sont :
- la présence d’anneaux circulaires évoquant un aspect pseudo-trachéal,
- des sillons longitudinaux donnant à l’œsophage un aspect en fourreau,
- la présence d’exsudats blanchâtres ou d’œdème, plus rarement la présence d’une sténose significative.
Les biopsies œsophagiennes doivent être systématiques car la muqueuse œsophagienne peut avoir un aspect normal .Elles doivent être faites à deux niveaux différents. La présence d’une infiltration de la muqueuse œsophagienne par plus de quinze éosinophiles par champ évoque le diagnostic sans être spécifique. En effet, il faut éliminer une gastroentérite à éosinophiles ou un syndrome hyperéosinophile et donc associer aux biopsies œsophagiennes des biopsies antrales et fundiques.
Le reflux gastro-œsophagien peut s’accompagner d’une infiltration à éosinophiles. Les relations entre les deux affections sont complexes.
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont proposés en première intention dans l’œsophagite à éosinophiles. La tendance actuelle est de considérer que l’éosinophilie œsophagienne répondant à ce traitement est une forme d’œsophagite à éosinophiles. En cas d’échec, le traitement repose sur des corticoïdes topiques ingérés. Des études non contrôlées suggèrent l’efficacité d’un inhibiteur des leucotriènes, le montelukast qui peut donc être proposé dans les formes réfractaires. La mise en évidence d’allergènes alimentaires est difficile.
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange
→ éotaxine, IgE, inhibiteur de la pompe à protons, inhibiteur des leucotriènes, TH2, interleukine 5, interleukine 13, Ig E, reflux gastro-œsophagien, inhibiteurs de la pompe à protons, montelukast
Édit. 2017
oléome n.m.
oleoma, oil granuloma
Nodule ou placard induré provoqué par la présence dans ou sous la peau d’hydrocarbures liquides (vaseline) qui, à plus ou moins longue échéance, induisent une réaction à corps étranger avec formation d'un granulome lipophagique.
Étym. lat. oleum : huile
[G4, J1]
Édit. 2020
oligopeptide n.m.
oligopeptide
Peptide constitué par la condensation de moins de quatre aminoacides.
Les oligopeptides présentent généralement une réaction du biuret négative et un comportement proche de celui des acides aminés libres. Dans cette classe se rangent des dipeptides naturels comme la carnosine et l'ansérine, et des tripeptides comme le glutathion.
Édit. 2017
omphalolithe n.m.
omphalith
Masse dure formée par la rétention de matériel kératinien et sébacé dans le sillon ombilical.
Une surinfection, une ulcération ou une réaction à corps étranger peuvent se produire.
Étym. gr. omphalos : ombilic ; lithos : pierre
Édit. 2017
ondes de choc (traitement des affections musculo-squelettiques par l.m.p.
A côté du traitement des calculs urinaires ou biliaires (lithotripsie) les ondes de choc peuvent être utilisées dans le traitement de diverses affections de l’appareil moteur : tendinopathies chroniques calcifiantes ou non, enthésopathies, aponévropathies
Le principe du traitement est d’occasionner un traumatisme du tendon ou de son enthèse par le moyen d’une forte et brutale augmentation de pression, pour susciter une réaction physique et chimique bénéfique,
Deus sortes d’ondes de choc peuvent être utilisées : extra-corporelles et radiales.
Les ondes de choc extra-corporelles sont produites par des dispositifs piézo-électriques, électro-magnétiques ou électro-hydrauliques. Très puissantes (jusqu’à 1000 bars), elles sont extrêmement brèves, et émises en rafales. Leur épicentre est situé en profondeur. Un repérage échographique peut être utilisé.
Les ondes de choc radialessont dues à une masse, propulsée par air comprimé, qui vient percuter la peau. L’augmentation de pression est moins importante que précédemment (1 à 10 bars), mais plus prolongée (5ms en moyenne). Maximale en superficie, elle diffuse de façon conique en profondeur en perdant progressivement de sa puissance.
Quelques séances sont réalisées. Les résultats, différés, sont variables en fonction des affections.
→ lithotripsie extracorporelle, lithotripsie
[B3,I3]
Édit. 2017