péricardite tuberculeuse l.f.
tuberculous pericarditis
Infection du péricarde par le bacille de Koch.
La tuberculose était naguère considérée comme la cause dominante (avec le rhumatisme) des péricardites. Elle est beaucoup plus rare aujourd’hui. L’atteinte péricardique survient dans la phase primo-secondaire du cycle de l’infection tuberculeuse, la séreuse étant atteinte par voie lymphatique dans la primo-infection ou par voie sanguine dans la période secondaire. La péricardite tuberculeuse peut revêtir une forme sèche (inflammation avec réaction fibrineuse et parfois granulations miliaires) ou liquidienne (épanchement plus ou moins abondant sérofibreux ou sérohématique). Elle peut évoluer vers la formation de foyers caséeux ou vers un épaississement fibreux du péricarde plus ou moins vite compressif et susceptible de se calcifier (péricardite chronique constrictive). L’évolution et le pronostic des péricardites tuberculeuses ont été transformés par le traitement spécifique (chimiothérapie quadruple), auquel doit parfois s’ajouter un traitement chirurgical de décortication d’un cœur comprimé (péricardectomie).
periostine n.f.
periostin
Protéine de la matrice cellulaire de 90 kDa, appelée aussi facteur ostéoblastique spécifique de type 2 (« osteoblastic specific factor 2 ») parce que produite par les ostéoblastes, exprimée essentiellement dans le périoste et le ligament périodontal, intervenant dans l’embryogenèse, les interactions cellules-matrice, la migration des cellules inflammatoires, la réaction stromale, les métastases des cancers, et le développement de la fibrose.
La protéine comporte un domaine EMI N-terminal riche en cystéine qui est le site d’interaction avec les autres protéines dont le collagène I et la fibronectine. Présente à l’état physiologique au cours du développement embryonnaire et, à l’âge adulte, dans le périoste, elle est réexprimée dans les stromas de nombreux cancers et les tissus entamant un processus de fibrose. Sans cette protéine, la cellule souche cancéreuse ne peut pas développer des métastases. Sa réexpression dans les tissus lésés promeut la conversion en fibroblastes des cellules épithéliales et la synthèse de collagène I. Sa production est stimulée par le facteur de croissance transformant (TGF) bêta. Elle constitue un facteur essentiel du remodelage du tissu rénal.
Ilaria Malanchi et J. Huelsken, chercheurs en activités cancérologiques en Suisse (2011)
péritoine (fonctions du) l.f.p.
Les fonctions du péritoine découlent de ses origines embryologiques à partir du feuillet mésoblastique au sein duquel, entre la 3ème et la 8ème semaines, va se produire un clivage en deux couches, l’une en continuité avec le mésenchyme extra-embryonnaire tapissant l’amnios, c’est la somatopleure intraembryonnaire ( futur péritoine pariétal), l’autre en continuité avec le mésenchyme tapissant la vésicule vitelline, c’est le splanchnopleure intraembryonnaire (futur péritoine viscéral), ces deux couches délimitant une nouvelle cavité, le cœlome interne future cavité péritonéale ; l’organisation finale du péritoine avec ses mésos et ses fascias d’accolement accompagne le développement des organes intra-abdominaux .
Cette évolution mésoblastique explique les différentes fonctions du péritoine, tant mécaniques que physiologiques :
- maintenir les organes en place par les mésos et fascias d’accolement ;
- servir de structure porteuse aux vaisseaux et nerfs des organes par les mésos ;
- permettre le glissement harmonieux des viscères grâce à une mince lame lubrifiante qu'il contient. Ce liquide péritonéal existe en quantité minime chez le sujet sain. Il est principalement issu du liquide interstitiel hépatique, passant à travers la capsule du foie. Le liquide interstitiel (et donc la lymphe) hépatique est riche en protéines parce que les capillaires sinusoïdes sont fenêtrés. Les lymphatiques sous-péritonéaux, principalement dans les régions diaphragmatiques, ont pour fonction de drainer ce liquide physiologique. ; la fixation anormale des organes soit au péritoine pariétal, soit par accolement des viscères entre eux par leur péritoine viscéral, est une réaction à des phénomènes inflammatoires quelle qu’en soit l’origine ; elle est expliquée par la richesse du liquide péritonéale en protéines qui, en s’organisant, sera responsable des adhérences. Les conséquences de l’existence d’adhérence sont variable, soit nulles et bien tolérées, soit à l’origine de troubles du transit pouvant aller jusqu’à l’occlusion intestinale.
- protéger les organes contre les infections (rôle du liquide de glissement) ;
- le péritoine sert également de surface d'échange puisqu'il est utilisé dans ce but lors d'une dialyse péritonéale (la membrane péritonéale est alors la membrane d’échange, de dialyse) ;
- le cas particulier de la cœliochirurgie doit être évoqué : plusieurs études ont observé une chute de la température centrale lors d’interventions par cœliochirurgie. Le gaz expose la surface péritonéale (comparable à celle de la peau, soit 1 à 2 m²) à des conditions de température et d’humidité différentes de celles de l’organisme.
→ feuillet mésoblastique, somatopleure intra-embryonnaire, vésicule vitelline, splanchnopleure intra-embryonnaire, cœlome interne, méso, fascia d'accolement, péritoine, occlusion intestinale, péritonite, dialyse péritonéale, cœliochirurgie
[A1,C2]
Perls (coloration de ) l.f.
Perls’ staining
Réaction histochimique de coloration dans laquelle le fer ferrique (non héminique), en présence de ferrocyanure de potassium, précipite en milieu acide sous forme de ferrocyanure ferrique ou bleu de Prusse, rendant alors les granules de fer visibles au microscope optique.
La présence de fer ferrique peut être ainsi aisément décelée dans les tissus dans des conditions d’hémolyse, de troubles métaboliques du fer et de maladie de surcharge. Qu’il s’agisse d’un excès local ou systémique de fer, la ferritine entre dans la constitution des granules d’hémosidérine décelables en microscopie photonique par la coloration de Perls.
Les excès locaux de fer et d’hémosidérine proviennent d’hémorragies ; l’exemple le plus simple est l’hématome. L’hémoglobine provenant de la lyse des hématies subit une transformation en hémosidérine. Les macrophages prennent alors part au processus de phagocytose des débris cellulaires et contribuent à transformer dans leurs lysosomes l’hémoglobine en hémosidérine sous forme de granules colorables par le Perls.
Dans la surcharge systémique en fer, l’hémosidérine se dépose dans de nombreux organes et tissus : hémosidérose observée en cas d’absorption exagérée de fer dans l’alimentation, en cas de mauvaise utilisation du fer, en cas d’anémie hémolytique et de transfusions répétées. Dans la plupart de ces cas de surcharge systémique en fer, l’accumulation intracellulaire ne provoque pas de lésion parenchymateuse ni d’altération fonctionnelle des organes. Par contre, dans l’hémochromatose idiopathique, où l’accumulation de fer est la plus importante, il existe des lésions du foie et du pancréas principalement, aboutissant à une fibrose hépatique d’évolution cirrhotique et à un diabète sucré. La coloration de Perls souligne l’importance de la surcharge ferrique dans les cellules hépatiques et dans les cellules de Kupffer.
Lors de l’analyse de frottis de sang et de moelle osseuse, la coloration de Perls permet d’identifier les sidéroblastes : érythroblastes médullaires contenant des granules de fer ; et les sidérocytes : hématies contenant des granules de fer ; elle permet aussi de localiser les granules de fer dans d’autres cellules de la moelle hématopoïétique ou les macrophages, ou en dehors de toute cellule (fer extracellulaire).
M. Perls, anatomopathologiste allemand (1867)
personnalité masochiste l.f.
masochistic personality disorder
Notion assimilable à celle de "masochisme moral" (S. Freud), qui recouvre diverses formes d'attaque contre soi : culpabilité, névrose d'échec, réaction thérapeutique négative, en particulier.
Le plaisir recherché dans une certaine forme de souffrance et d'échec serait à l'origine de ces conduites. L'existence de "pulsions de mort" a été invoquée pour en rendre compte. En réalité, il n'est pas sûr que l'on puisse tenir comme un ensemble homogène des traits qui relèvent de mobiles variés (culpabilité, agression retournée contre soi, passivité, etc.) et qui s'expriment sous des formes également diverses.
personnalité paranoïaque l.f.
paranoid personality disorder
Personnalité caractérisée par l'hypertrophie du moi, la méfiance, la fausseté du jugement avec psychorigidité et par une inadaptation sociale consécutive.
Avec E. Kretschmer et l'École allemande, on distingue classiquement : les paranoïaques "de combat", les plus typiques, quérulents, souvent processifs, voire "fanatiques sthéniques"; les paranoïaques "de souhait", réformateurs ou idéalistes passionnés, "fanatiques ternes"; les sensitifs, "à la fois susceptibles, compliqués et ombrageux", plus proches d'une personnalité obsessionnelle. Des apparences soumises et conformistes peuvent masquer ces divers traits.
Les descriptions de la CIM et du DSM ne reconnaissent qu'une seule personnalité paranoïaque, la première soulignant plutôt les aspects liés à la sensitivité, la seconde les traits sthéniques.
Les rapports entre personnalité et psychose paranoïaques restent discutés. Il est possible, par exemple, qu'interviennent également les interactions et les difficultés d'ordre social suscitées par ces sujets, renforçant après-coup leur méfiance foncière.
Dans sa relation, le médecin doit être prudent. A fortiori, il évitera d'extérioriser toute réaction contre-transférentielle négative.
E. Dupré, psychiatre français, membre de l'Académie de médecine (1912) ; E. Kretschmer, neuro-psychiatre allemand (1918) ; M. Montassut, médecin psychiatre français (1925) ; G. P. Genil-Perrin, médecin aliéniste français (1926)
perversité n.f.
perversity, perverseness
Anomalie affectant un comportement social entaché de malignité, avec pour bénéfice premier le mal accompli ou infligé, et qui donne aux actes antisociaux un caractère de cruauté inutile et gratuite.
Impliquant plutôt un jugement moral, ce comportement peut être intermittent et pas toujours pathologique, par ex. chez des sujets considérés comme normaux, sous l'effet d'un réaction passionnelle à une situation ou à des agissements vécus comme hostiles ou dommageables. Il peut aussi s'agir d'une disposition plus pathologique, marquant l'ensemble des conduites, comme on l'observe chez certains déséquilibrés psychiques au sens classique.
peur n.f.
fear
Crainte anxieuse éprouvée en présence ou à l'évocation d'un objet ou d'une situation dans lesquels réside une menace.
Elle se distingue de l'effroi, qui saisit le sujet sans anticipation lors d'une situation de danger extrême et inattendu.
La peur est normale si le danger est objectif et que les réactions restent adaptées. Elle est pathologique quand les comportements sont inadaptés à la situation ou si ce qui la déclenche n'a en soi aucun caractère dangereux : c'est le cas des phobies.
Diffusant par contagion au sein d'un groupe, la peur peut engendrer des états de panique collective.
La peur s'accompagne de manifestations somatiques. On peut la considérer comme une maladie contagieuse.
Les manifestations somatiques neurovégétatives de la peur (élévation tensionnelle, pâleur de la face, mydriase, horripilation, relâchement sphinctérien, etc., voire arrêt cardiaque) peuvent s'accompagner d'une conduite agressive, de sidération ou d'une réaction de fuite. Les réactions adaptées sont normales devant un danger réel, mais la peur devient morbide si les réactions sont inadaptées ou excessives, surtout si l'élément déclenchant n'a pas de caractère dangereux ou est irréel, on parle alors de phobie.
Le circuit neuropsychique de la peur passe essentiellement par l'amygdale, structure grise appartenant au système limbique, dont le noyau central est le nœud d'un véritable réseau aux structures multiples aboutissant d'une part aux structures de la mémoire et d'autre part aux noyaux neurovégétatifs du plancher du 4e ventricule. La mémoire conserve les impressions de peur, qui peuvent à leur tour déclencher ultérieurement le circuit de façon spontanée ou sous l'influence d'un événement minime.
Cette structure nerveuse rend compte de la constitution des états anxieux et du polymorphisme des expressions neurovégétatives de la peur.
Le traitement passe par une indispensable relation sécurisante et dédramatisante. Des médicaments tels que les bêta-bloquants donnent des résultats favorables à côté des antidépresseurs, notamment les médicaments tricycliques, inhibiteurs de la monoamine-oxydase.
La présence d'un tel «malade» au sein d'un groupe humain ou d'une foule, permet à la «maladie» de diffuser par contact direct ou par le biais de rumeurs ou de fausses nouvelles. Quand le nombre de «malades» dans le groupe atteint un seuil de concentration critique (seuil de percolation), la peur se propage et produit une panique collective entraînant des actes irrationnels qui peuvent provoquer des accidents graves (piétinement de ceux qui sont tombés, étouffements d'autres par pression de la foule contre un obstacle, etc.). Seule la dispersion des individus du groupe ou une forte émotion (victoire militaire ou sportive, catastrophe naturelle, etc.) peuvent interrompre le processus de panique.
Si la concentration de «malades» dans l'ensemble du groupe reste assez faible et si les contacts entre individus sont espacés, la probabilité de contagion reste au-dessous du seuil critique, l'épidémie de peur ne se maintient pas (selon la théorie de la percolation, ce seuil correspond très approximativement à une prévalence 50% de «malades»).
Face à une anxiété diffuse dans une collectivité, le «traitement» passe par l'éducation de la population pour dédramatiser la situation, par un traitement social pour corriger, si possible, les causes de crainte de l'avenir et par l'éloignement ou du moins le traitement médical des sujets les plus anxieux.
Enfin en cas de panique collective, la foule n'est accessible à aucun discours logique, seule la dispersion du groupe permet la réduction de la tension jusqu'à un niveau d'anxiété ou d'agressivité tolérable.
→ anxiété aigüe, anxiété (échelle de), panique (attaque ou crise de), panique (troubles ou crise de), percolation (théorie de la), tremblement de terre (médecine de catastrophe et)
phaco-anaphylaxie n.f.
phakolytic glaucoma
Réponse granulomateuse par réaction anaphylactique à la libération dans l’humeur aqueuse de matériel cristallinien.
Complication rare de la chirurgie de la cataracte ou des plaies du segment antérieur.
Syn. uvéite phaco-antigénique, endophtalmie phaco-anaphylactique
phénolstéroïde n.m.
phenolsteroid
Stéroïde dérivé de l'œstratriène et porteur d'une fonction phénol sur le 3ème carbone du noyau A : phénolstéroïdes comprenant les hormones œstrogènes (œstrone, œstradiol, œstriol, leurs isomères et leurs métabolites.
Dans le foie, les phénolstéroïdes sont conjugués à l'acide glycuronique et accessoirement à l'acide sulfurique. Leur dosage urinaire se fait par la réaction de Kober en milieu sulfurique. Leur élimination journalière ne dépasse pas 25 µg chez l'homme. Chez la femme leur taux évolue en fonction du cycle menstruel : de 20 à 45 µg les 4ème et 5ème jours, de 5 à 25 µg du 7ème au 10ème jour, de 30 à 70 µg, au moment de l'ovulation. Après la ménopause, le taux descend à 5-10 µg. Pendant la grossesse, l'augmentation des phénolstéroïdes suit la croissance fœtale et leur taux passe de 60-220 µg à la 5ème semaine à 10-29 mg à la 36ème semaine.
phénomène de Koch l.m.
Koch's phenomenon
Phénomène, mis en évidence en 1890 par le médecin et bactériologiste allemand Robert Koch, qui constate que la réinoculation de bacilles tuberculeux à un cobaye déjà inoculé n’est pas suivie des mêmes lésions que la primo-inoculation.
D’une part, la réaction au point d’inoculation est plus rapide lors de la réinoculation que lors de la primo-inoculation (état d’hypersensibilité ou allergie tuberculeuse chez l’animal déjà inoculé), d’autre part, la lésion de réinoculation guérit spontanément alors que celle de primo-infection persiste jusqu’à la mort de l’animal (état d’immunité de surinfection chez l’animal déjà inoculé).
R. Koch, bactériologiste allemand, membre de l'Académie de médecine, prix Nobel de medecine en 1905 (1890)
phlogogène adj.
phlogogenic
Susceptible de provoquer une réaction inflammatoire.
phobique (névrose) l.f.
phobic neurosis
État névrotique caractérisé par la triade : phobie(s), conduites phobiques, personnalité anxieuse ou évitante, dite classiquement phobique.
S. Freud, en 1895, attribua l'anxiété phobique au déplacement et à la fixation de l'angoisse d'origine conflictuelle sur un "alibi" symbolique constitué par un objet ou une situation phobique. Les comportementalistes retiennent une réaction de peur conditionnée.
Courante dans l'enfance, disparaissant souvent spontanément, la névrose phobique peut aussi débuter vers l'âge de 20 ans. Sa clinique est dominée par l'association d'angoisse élective incoercible, évitement, essai de réassurance par un objet contraphobique et conscience du caractère irrationnel des troubles.
Souvent relativement bénigne, elle est parfois invalidante.
Selon les cas, seront envisagés : psychothérapies de soutien, comportementales (immersion) dans les phobies isolées, ou psychanalytiques dans les formes majeures et fixées ; chimiothérapies surtout anxiolytiques ou par des antidépresseurs, ceux-ci notamment dans les agoraphobies avec attaques de panique, les crises d'angoisse et les dépressions secondaires.
Étym. gr. phobos : crainte
Syn. états névrotiques anxieux et phobiques, troubles anxieux phobiques
phosphoénolpyruvate-carboxykinase n.f.
phosphoenolpyruvate-carboxykinase
Enzyme catalysant la réaction de décarboxylation de l'oxaloacétate en phosphoénolpyruvate.
Il fait partie de la voie métabolique de la gluconéogénèse. Sa synthèse dans le foie augmente sous l'influence du cortisol. Son absence chez le nourrisson peut être cause de mort subite. Son activité est stimulée au cours du jeûne par une protéine activatrice à fer Fe2+, appelée PEPCK-ferroactivator.
Sigle : PEPCK
phosphorylation n.f.
phosphorylation
Réaction chimique comportant la fixation d'un radical phosphoryle sur un composé organique.
Le plus souvent, dans les organismes vivants, la phosphorylation des composés organiques est catalysée par une kinase spécifique utilisant le radical phosphoryle d'une molécule d'ATP : par ex., la glucokinase catalyse la phosphorylation par l'ATP du glucose en glucose-6-phosphate.
phosphotransacétylase n.f.
Enzyme trouvé dans les microorganismes et qui catalyse le transfert réversible du radical acétyle de l'acétylphosphate sur le coenzyme A :
Il joue un rôle dans la glycolyse chez certaines bactéries qui décarboxylent l'acide pyruvique en acétylphosphate par la réaction phosphoro
→ CH3-CO-OPO3H2 + HS CoA CH3-CO-SCoA + PO4H3.
photodermatose n.f.
photodermatitis
Maladie cutanée dans laquelle intervient une photosensibilité.
En fonction du rôle joué par la lumière, les photodermatoses peuvent être classées en quatre groupes :
1. les photodermatoses idiopathiques acquises telles que lucite estivale bénigne, lucite polymorphe, hydroa vacciniforme de Bazin, urticaire solaire, dermatose actinique chronique, etc., où la lumière est l'élément essentiel responsable du déclenchement et de l'expression de la maladie;
2. les génophotodermatoses et maladies métaboliques du type porphyries, troubles de la réparation de l'ADN (xeroderma pigmentosum), troubles du métabolisme du tryptophane, syndrome de Rothmund-Thomson, etc., où la photosensibilité n'est qu'un des signes de la maladie;
3. les photosensibilisations caractérisées par des manifestations cutanées où il existe une interaction de la lumière avec une substance photosensibilisante et dont le mécanisme est de nature soit phototoxique ("super coup de soleil"), soit photoallergique (réaction d'eczéma);
4. les dermatoses aggravées par l'exposition solaire ou dermatoses photoaggravées : lupus érythémateux, acne aestivalis, dermatomyosite, etc.
A. von Rothmund Jr., ophtalmologiste allemand (1868) ; M. S. Thomson, dermatologiste britannique (1923 et 1936)
Syn. actinodermatose, actinite, lucite
photophytodermatose n.f.
phytophotodermatitis
Forme de phytodermatose, dans laquelle l'action de la lumière est nécessaire lors du contact de certaines plantes sur la peau pour déclencher la manifestation cutanée.
La photophytodermatose est une réaction le plus souvent à type de phototoxicité aux furocoumarines, ou psoralènes, que contiennent certaines plantes, notamment : Rutacées (bergamote, citron, etc.), Ombellifères (angélique, céleri, persil, etc.), Composées (achillée millefeuille, anthemis, etc.) et très rarement à type de photo-allergie : céleri, Parthenium hysterophorus. Deux formes particulières sont individualisées : la dermite des prés d'Oppenheim et la dermite pigmentaire en breloque : cette dernière, siégeant le plus souvent sur les faces latérales du cou, est caractérisée par une hyperpigmentation en coulée persistante, secondaire à une exposition solaire après application de parfums contenant des psoralènes ou des huiles essentielles (lavande, cèdre, vanille, santal).
Étym. gr. : phôs, phôtos : lumière ; phyton : plante ; derma : peau
Syn. phytophotodermatose
photosensibilité n.f.
photosensitivity
1) En dermatologie, état dans lequel se produit une réaction cutanée, voire cutanéomuqueuse, anormale ou exagérée à l'exposition solaire.
Pouvant se manifester par des aspects variés, la photosensibilité peut soit n'être qu'un élément se surajoutant à une dermatose, ce qui est le cas de la photoaggravation du lupus érythémateux ou de la dermatomyosite, etc., soit être un des signes cardinaux de la maladie, comme dans les porphyries cutanées, le xeroderma pigmentosum, etc., soit être à l'origine de la dermatose : on parle alors de photodermatose idiopathique.
2) En neurologie, réponses électro-encéphalographiques inhabituelles ou anormales, provoquées par la stimulation lumineuse intermittente (SLI).
Celle-ci provoque chez les sujets normaux un entraînement photique occipital représentant la sommation des potentiels évoqués visuels. Des réponses plus inhabituelles peuvent être observées : pointes occipitales, synchrones des éclairs lumineux, activité lente postérieure synchrone, composante supra ou infraharmonique de la réponse de base, décharges anormales de pointes, pointes-ondes, polypointes ou polypointes-ondes, localisées ou le plus souvent généralisées, à maximum d'expression bifrontale, correspondant à la réponse photoconvulsive. À distinguer de la réponse photomyoclonique recueillie uniquement sur les régions antérieures du scalp, correspondant à des artéfacts musculaires sans lien avec l'épilepsie. La réponse photoconvulsive, surtout si elle est prolongée et autoentretenue, est statistiquement associée à l'épilepsie.
La photosensibilité est relevée dans les circonstances suivantes :
- épilepsie purement photosensible : crises le plus souvent de type généralisé tonicoclonique ; apparition des anomalies EEG seulement sous l'effet de la SLI, notamment par la télévision et les jeux vidéo, mais aussi la lumière solaire intermittente, d'autres sources lumineuses, ou par des "patterns" ;
- syndrome myoclonique avec absences : celles-ci accompagnées d'une révulsion oculaire et de secousses palpébrales très marquées, toujours provoquées par la SLI, avec décharges et polypointes-ondes à la fermeture des yeux. Début à l'âge de l'épilepsie-absences de l'enfant, mais pronostic moins favorable ;
- épilepsie auto-induite : crises induites volontairement par une exposition à une lumière intense, réalisant une SLI dans la majorité des cas, rencontrée chez des encéphalopathes, mais aussi des sujets de niveau intellectuel normal (crise réflexe) ;
- épilepsie sensible aux "patterns" : crises liées à l'exploration visuelle d'un objet ou d'une image avec des formes géométriques contrastées (papier mural à bandes, radiateur, store vénitien) ;
- épilepsie avec photosensibilité, associant soit crises spontanées et provoquées, soit crises spontanées et décharges de pointes-ondes ou de polypointes-ondes, avec ou sans myoclonies, lors de la SLI ;
- épilepsies généralisées idiopathiques, où elle est rencontrée habituellement : épilepsie myoclonique juvénile, épilepsie avec crises grand mal du réveil, épilepsie-absences de l'enfance, mais aussi formes généralisées symptomatiques et certaines formes partielles ;
- certaines crises provoquées uniquement par la SLI au laboratoire, chez des patients n'ayant jamais présenté de crises par ailleurs.
Étym. gr. phôs, phôtos : lumière ; lat. sensibilitas : sensibilité
photothérapie dynamique topique à l'acide delta aminolevulinique (ALA) l.f.
Méthode basée sur le principe de la photosensibilisation, c'est-à-dire sur l’activation d’un chromophore par la lumière, utilisée pour le traitement des cancers et précancers cutanés non mélaniques.
Le photosensibilisant est un chromophore endogène, la protoporphyrine IX synthétisée dans toutes les cellules, dont les kératinocytes, à partir de l’ALA.
L’application d’ALA sur la peau entraîne, par excès de substrat, l’accumulation de protoporphyrine IX dans les cellules. L’absorption de l’ALA se fait électivement par les cellules à renouvellement rapide et par les cellules cancéreuses, induisant ainsi une accumulation élective de protoporphyrine IX dans ces cellules et, en conséquence, une certaines électivité de l’action thérapeutique. L’absorption est facilitée par la méthylation de l’ALA. L’activation par une lumière visible (rouge ou bleue) de la protoporphyrine IX ainsi accumulée dans la cellule déclenche une réaction photodynamique avec production d’une grande quantité d’oxygène singulet, aboutissant à la mort cellulaire.
En pratique, une crème à base d’ALA ou d’un de ses dérivés méthylés (Metvix® ou Metvixia®) est appliquée sous pansement occlusif pendant trois heures sur la zone cutanée à traiter, puis cette zone est illumintée par une source lumineuse, le plus communément une diode électro-luminescente.
Les indications actuellement retenues par l’AMM pour cette méthode thérapeutique sont les kératoses actiniques fines non kératosiques et non pigmentées du visage et du cuir chevelu, le carcinome basocellulaire superficiel et non récidivant du cou et des membres, mais aussi la maladie de Bowen non pigmentée chez les sujets immunocompétents lorsque le traitement chirurgical est impossible.
phototoxicité n.f.
phototoxicity
Réaction cutanée secondaire à l'interaction de la lumière solaire ou artificielle avec un agent photosensibilisant qui entraîne la formation de peroxydes, des réactions avec des molécules telles que des protéines, des lipides ou des acides nucléiques, aboutissant à l'altération des structures cutanées survenant chez tout individu dès que, dans la peau, la concentration en photosensibilisant et l'exposition solaire sont suffisantes.
La phototoxicité se manifeste par la survenue sur les zones exposées d'une éruption à type d'érythème actinique ou de "super coup de soleil" nettement délimité avec présence de sunburn cells. Certains aspects sont particuliers : dermite des prés d'Oppenheim, dermite pigmentaire en breloque, photo-onycholyse, pseudoporphyrie cutanée tardive, urticaire. La phototoxicité peut être induite par de nombreuses substances : médicaments (antibiotiques, dont tétracyclines et quinolones, phénothiazines, psoralènes, antimitotiques, goudrons, colorants, etc.), plantes (furocoumarines, etc.). On différencie la phototoxicité de la photo-allergie.
Étym. gr. phôs, phôtos : lumière ; toxikon : empoisonnement ; lat. toxicum : poison de flèche
phototropisme n.m.
phototropism
Réaction d'orientation d'un végétal ou d'un animal immobilisé, s'effectuant soit dans la direction d'une source de lumière (phototropisme positif), soit dans la direction opposée (phototropisme négatif).
→ tropisme
phytodermatose n.f.
plant dermatitis, phytodermatitis
Affection cutanée induite par le contact direct ou indirect, par exemple manuporté ou aéroporté, avec un ou plusieurs des constituants contenus dans une plante.
La réaction cutanée peut être soit de nature allergique, à type d'eczéma (Rhus radicans ou Poison Ivy, Primula obconica, Composées, etc.) ou d'urticaire ou d'érythème polymorphe (Primula, Dalbergia nigra), soit de nature irritative, à type de brûlure. Dans certaines circonstances, d'autres facteurs interviennent pour déclencher la phytodermatose, telle la lumière dans le cas des photophytodermatoses.
Étym. gr. phyton : plante ; derma, dermatos : peau
effet placebo l.m.
placebo effect
Effet psychologique ou psychophysiologique qui peut accompagner l'administration d'une substance factice, mais aussi de tout médicament ou de toute méthode à visée thérapeutique, quelles que soient leurs propriétés pharmacologiques ou leur spécificité.
La "placebo-réaction" peut être favorable : effet placebo proprement dit, observé en moyenne dans un tiers environ d'une pathologie très diverse, notamment dans la douleur (probablement par la mise en œuvre d'endorphines), chez des personnalités dites placebosensibles, souvent plastiques, suggestibles, passives, dépendantes. Elle peut être nulle : placebo-résistance, ou défavorable : effet nocebo, plus rare.
Dans les essais thérapeutiques, il est d'usage de tester l'efficacité d'une nouvelle molécule par la mise en place, en double aveugle, de deux groupes de malades : l'un recevant cette molécule, l'autre un placebo. Le consentement du patient est désormais légal (loi sur la protection des personnes, 1988).
En pratique quotidienne, des comprimés factices sont à utiliser avec beaucoup de réserves du fait de la falsification relationnelle qu'ils introduisent, et qui peut être iatrogène à divers égards.
De toute façon, répondre ou résister à une prescription, qui comporte aussi celle du thérapeute (médicament-médecin), doivent être rapprochés de la notion de transfert.
→ consentement à un essai thérapeutique en psychiatrie, médicament-médecin
[E1]
Édit. 2020
pleurésie infectieuse l.f.
infectious pleurisy
Inflammation aigüe de la plèvre, avec réaction fibrineuse, puis épanchement pleural, secondaire, dans la majorité des cas, à une infection pulmonaire sousjacente.
L’épanchement peut être sérofibrineux ou purulent.
Les étiologies infectieuses sont nombreuses :
- bactériennes : bacille tuberculeux, pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, bacilles à Gram négatif, Haemophilus influenzae, germes anaérobies, bactéries intracellulaires (Mycoplasma, Coxiella, Legionella),
- virales (virus grippaux),
- parasitaires ( en particulier Pneumocystis)
- fongiques.
La thérapeutique associe un traitement antiinfectieux par voie générale, la ponction et le drainage de l’épanchement, une kinésithérapie.