périnéphrite n.f.
perinephritis
Inflammation du tissu fibro-cellulo-adipeux de la loge rénale.
Cette infection qui, venant du parenchyme rénal, a franchi la capsule, peut évoluer vers la cicatrisation fibreuse, vers une fibrolipomatose périrénale ou vers la suppuration, formant alors le phlegmon périnéphrétique.
→ fibrolipomatose périrénale, phlegmon périnéphrétique, pyonéphrite
périodique (maladie) l.f.
periodic disease
Affection de nature inconnue, familiale, frappant les jeunes, et électivement les israélites nord-africains et les Arméniens, caractérisée par la répétition, à intervalles variables, pendant de nombreuses années, de crises brutales, disparaissant spontanément en quelques jours, soit articulaires, soit abdominales (simulant l'appendicite ou l'occlusion aigüe), soit abdominothoraciques, soit fébriles avec splénomégalie, soit plus rarement neutropéniques, purpuriques, sialoréiques, péricardiques, cellulitiques.
Elle se complique parfois d'atteinte rénale.
péritonite spontanée bactérienne (PSB) l.f.
spontaneous bacterial peritonitis
Infection bactérienne du péritoine à germes banals survenant en l'absence de lésion infectieuse ou de perforation des organes intraabdominaux.
Il s'agit principalement d'infection bactérienne d'une ascite préexistante compliquant une cirrhose, rarement de péritonite primitive, généralement pneumococcique.
La PSB est une complication très grave de la cirrhose, avec une mortalité à court terme de 20-50% et un pronostic très sévère à un an chez les survivants. Elle est secondaire à une bactériémie le plus souvent d'origine entérique, urinaire, respiratoire ou cutanée. Des douleurs abdominales, une fièvre ou une hypothermie, un iléus, une dégradation des fonctions hépatiques (ictère, encéphalopathie), une hémorragie digestive, une insuffisance rénale ou un choc infectieux peuvent la révéler quand elle n'est pas asymptomatique, découverte par une ponction systématique. L'examen du liquide de ponction montre un liquide clair ou trouble contenant des polynucléaires neutrophiles en excès (>100/µL). Le germe responsable (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, streptocoques, entérocoques, Clostridium notamment) peut être isolé du liquide d'ascite, des hémocultures, des urines. Un traitement antibiotique précoce et adapté réduit la mortalité.
pharmacocinétique n.f.
pharmacokinetics
Etude de l’évolution des concentrations du principe actif d’un médicament et de ses métabolites en fonction du temps dans les différents compartiments de l’organisme.
Elle se décompose en quatre phases : la résorption (appelée absorption par les auteurs anglo-saxons), la distribution, les biotransformations et l'élimination du principe actif et de ses métabolites.
Les concentrations sanguines sont un reflet plus ou moins direct des concentrations dans les biophases, c'est-à-dire aux sites actifs récepteurs. Cette concentration dépend des propriétés physicochimiques (essentiellement de la liposolubilité et de la fixation aux protéines), de la distribution (débit cardiaque, débits sanguins régionaux et, pour les anesthésiques volatils, de la ventilation alvéolaire) ainsi que de l'élimination (effet de premier passage hépatique, métabolisme hépatique, cycle entérohépatique, excrétion rénale et, éventuellement, ventilation). Pour la plupart des médicaments la cinétique est dite d'ordre 1, c'est-à-dire que leur métabolisme augmente proportionnellement à la concentration : la décroissance est exponentielle et l'analyse mathématique permet d'individualiser deux ou trois exponentielles de constantes de temps différentes correspondant chacune à un compartiment différent, ce qui permet de construire des modèles physiques analogiques ou mathématiques pour simuler la pharmacocinétique. Dans certains modèles on inclut la biophase avec son site actif. Ces modèles permettent de calculer le volume de distribution, la clairance plasmatique totale, la demi-vie de distribution et d'élimination du produit. Ils sont utilisés en clinique pour adapter les doses aux effets pharmacologiques recherchés, notamment en anesthésie assistée par ordinateur à objectif de concentration (voie intraveineuse exclusivement). La pharmacocinétique des anesthésiques gazeux et volatils est suivie par l'évolution de leur concentration dans l'air alvéolaire (en pratique la concentration téléexpiratoire).
→ anesthésie assistée par ordinateur, constante de temps, échanges plasmatiques, échanges gazeux, demi-vie de distribution, clairance plasmatique, cycle entéro-hépatique, concentration téléexpiratoire
pharmacologie clinique l.f.
clinical pharmacology
Etude des actions d’un médicament sur l’Homme, portant sur les variations d’une fonction normale ou pathologiquement modifiée, le métabolisme et la destinée d’un principe actif médicamenteux dans des conditions physiologiques particulières (enfance, grossesse, allaitement, grand âge...) ou pathologiques (ex. insuffisance rénale, hépatique...).
phénolsulfonephtaléine (épreuve à la) l.f.
phenolsulfonephtaleine test
Épreuve fonctionnelle rénale basée sur la mesure du pourcentage d'excrétion de colorant injecté (6 mg) par voie intraveineuse.
Une élimination de 60 à 80% en une heure est considérée comme normale.
Sigle : PSP
phlébographie rénale l.f.
renal phlebography, renal venography
Examen radiographique d'une ou des deux veines rénales, après opacification par un produit de contraste iodé hydrosoluble.
Il s'agit habituellement du temps veineux d'une artériographie rénale ou, exceptionnellement, d'une exploration sélective d'une ou des deux veines rénales selon la technique de Seldinger.
phlébographie supra-rénale l.f.
suprarenal phlebography, suprarenal venography
Examen radiographique des veines supra-rénales (surrénales) après opacification par un produit de contraste iodé hydrosoluble.
Autrefois considérée comme une méthode précise de diagnostic des lésions de faible volume de la glande supra-rénale, la phlébographie était réalisée le plus souvent par cathétérisme sélectif successif des deux veines supra-rénales selon la méthode de Seldinger. Le cathétérisme pouvait être suivi d'un prélèvement de sang destiné à des dosages hormonaux.
Cette technique n'est plus utilisée.
phlegmon péri-néphrétique l.m.
perinephric abcess
Infection suppurative du tissu cellulo-graisseux de la loge rénale.
Succédant à ou accompagnant une pyonéphrite ou une pyonéphrose, il peut aboutir à une suppuration rétropéritonéale diffuse, pouvant se fistuliser dans le côlon ou la plèvre. Il doit être drainé d'urgence.
→ fistule rénobronchique, fistule rénodigestive, péri-néphrite, pyonéphrite, pyonéphrose
phosphatasémie n.f.
phosphatasemia
Activité enzymatique des phosphatases dans le sang.
Deux groupes de phosphatases peuvent être dosées facilement dans le sérum ; elles sont désignées par le pH auquel elles ont leur activité maximum.
1) Les phosphatases alcalines sont activées par le magnésium. Elles proviennent de l'intestin, des os, du foie, des reins. Elles diffusent dans le plasma mais ne franchissent pas la barrière rénale. Elles comprennent plusieurs isoenzymes d'origines tissulaires diverses : intestin, foie, os, rein, placenta.
2) Les phosphatases acides ne sont pas activées par le magnésium mais sont inhibées par les fluorures. La plus importante des phosphatases acides est inhibée par le tartrate. Sa concentration est très élevée dans la prostate ; elle existe également dans le sperme, le sérum sanguin et peut diffuser dans l'urine.
→ phosphatase alcaline, phosphatase acide
phosphoglycérate-kinase (déficit en) l.m.
phosphoglycerate-kinase deficiency (PGK)
Déficit génétique récessif d'un enzyme catalysant le tranfert réversible du radical phosphoryle de l'ATP sur la fonction carboxylique de l'acide phosphoglycérique, jouant un rôle dans la glycolyse.
Liée à l'X (Xq13), survenant chez l'enfant et l'adolescent, cette affection classée parmi les glycogénoses rares associe habituellement une anémie hémolytique à un retard mental, à des convulsions et à des troubles musculaires, les uns et les autres souvent sévères. Des douleurs et une faiblesse des membres inférieurs à l'exercice, avec myoglobinurie et insuffisance rénale, sont relevées. Le taux de créatine-kinase est considérablement augmenté. La lactacidémie ne s'accroît pas à l'effort. La surcharge en glycogène, évaluée dans le muscle, reste très modérée, ainsi qu'un déficit en phosphoglycérate-kinase.
PKD1 gene sigle angl. pour polycystic kidney disease, adult type I
Gène, situé sur le locus 16p13.3, codant la polycistine 1, une protéine membranaire impliquée dans des interactions cellule-cellule ou matrice-cellule.
La polycystine 1 interagit avec le réseau de filaments intermédiaires intracellulaires et est également considérée comme un composant des desmosomes des cellules épithéliales. La polycystine-1 interagit aussi avec la polycystine-2 (qui est un canal cationique) et toutes deux se localisent dans les cils primaires de l'épithélium rénal. Ces cils primaires détecteraient le mouvement du fluide à travers les tubules rénaux, et aideraient à maintenir leur taille et leur structure.
Des centaines des mutations dans le gène PKD1 ont été identifiées chez la plupart (85%) des personnes atteintes de polykystose rénale autosomique dominante (ADPKD), qui est le type le plus fréquent. Des délétions, insertions et mutations ponctuelles ont été décrites. La plupart des mutations aboutissent à une version tronquée et non fonctionnelle de la protéine. Cela nuirait à la fonction de signalisation de cette dernière, dans la cellule et dans les cils primaires, conduisant à une prolifération cellulaire anormale et à l’apparition des kystes.
Édit. 2017
Syn. TRPP1 (sigle. angl. pour transient receptor potential channel interacting, polycystic).
→ polykystose rénale autosomique dominante, polykystose rénale autosomique récessive
[M1,Q2]
PKD2 gene sigle angl. pour polycystin 2, transient receptor potential cation channel
Gène situé sur le locus 4q22.1 qui code la polycystine 2 présente dans les reins embryonnaires et dans plusieurs tissus adultes mais dont la fonction exacte est mal connue.
La polycystine 2 est un canal cationique intervenant dans le transport du calcium (Ca2+) dans l’épithélium rénal. Elle interagit avec la polycystine-1 et toutes deux se localisent dans les cils primaires. Ces cils primaires détecteraient le mouvement du fluide à travers les tubules rénaux, et aideraient à maintenir leur taille et leur structure.
Plus de 75 mutations du gène PKD2 ont été identifiées chez les malades atteints de polykystose rénale et sont à l’origine d’environ 15 % des formes autosomiques dominantes.
Syn. Pc-2, PKD4, polycystic kidney disease 2 (autosomal dominant), polycystin-2, TRPP2
→ polykystose rénale autosomique dominante, polykystose rénale autosomique récessive, polycystine 1, polycystine 2
[M1,Q2]
Édit. 2017
pleurésie transsudative l.f.
transsudative pleurisy
Ultrafiltrat du plasma retrouvé à la ponction pleurale, conséquence d'un épanchement méca
Le taux des protéines est inférieur à 30 g pour 1000. C'est un liquide pauvre en cellules. Le taux de glucose est proche de celui du sang. Si l'épanchement est dû à une défaillance du myocarde gauche avec augmentation de la pression capillaire pulmonaire, son traitement est celui de l'insuffisance cardiaque.
plexus nerveux rénal l.m.
plexus nervosus renalis (TA)
renal plexus
Plexus nerveux autonome disposé autour de l’artère rénale avec laquelle il se distribue.
Les éléments de ce plexus proviennent des ganglions coeliaques, des ganglions aortico-rénaux, des ganglions mésentériques supérieurs, du nerf grand splanchnique et du nerf splanchnique imus. Il peut comporter quelques éléments ganglionnaires dont le plus constant est le ganglion rénal.
plexus veineux pampiniforme l.m.
plexus venosus pampiniformis (TA)
pampiniform plexus
Plexus formé par les anastomoses des branches d’origine des veines testiculaires ou ovariennes dans leur trajet ascendant autour de l’artère homologue.
Ce plexus se réduit rapidement à deux troncs veineux, puis à un seul, avant de se jeter à droite dans la veine cave inférieure et à gauche dans la veine rénale gauche.
pollution du bloc opératoire par les gaz anesthésiques l.f.
operating room pollution
L’anesthésie générale amène un rejet de gaz et de vapeurs dans le bloc opératoire où ces polluants peuvent s’accumuler.
Les principaux polluants sont l’acide nitreux (comburant) et les vapeurs anesthésiques halogénées (peu combustibles), halothane, isoflurane, enflurane, desflurane, sévoflurane. L’oxyde d’éthyle et le cyclopropane ne sont plus employés car ils étaient source d’explosions.
On évalue l’importance de la pollution par la concentration du gaz ou de la vapeur dans l’air exprimée en parties par million en volume, ppv. Les limites réglementaires diffèrent légèrement selon les pays, elles sont en France de 25 ppv pour le protoxyde d’azote N2O et 2 ppv pour les substances volatiles halogénées.
L’inhalation prolongée de vapeurs anesthésiques en salle d’opération ou de réveil dépend de la durée de séjour du personnel et de sa position par rapport à la source polluante (les anesthésistes, généralement près de la tête du patient, sont les plus exposés). La toxicité aigüe (loi de Haber) ne s’observe pas en pratique car on est loin du seuil de toxicité, mais les séjours répétés en ambiance polluée accumulent les risques.
Des accidents dus à l'exposition chronique à l'oxyde nitreux ont été observés : le N2O inactive la cobolamine, cofacteur de la méthionine synthétase, nécessaire au métabolisme des folates ; cette dernière intervient dans la biosynthèse de l'ADN et donc dans la multiplication cellulaire. Ainsi les principaux troubles causés par l'inhalation prolongée de N2O touchent le fœtus à la fin du premier mois de la gestation (action abortive et tératogène). Chez l'adulte on note une atteinte de la moelle osseuse (anémie analogue à celle de Biermer) et des troubles nerveux (neuromyopathie). Tous ces troubles régressent rapidement après l'arrêt des inhalations, sauf en ce qui concerne le fœtus.
Les vapeurs halogénées produisent une irritation oculaire et bronchique et, à long terme, des atteintes hépatiques chez quelques sujets prédisposés, mais les enquêtes épidémiologiques n'ont pas démontré la toxicité hépatique ou rénale.
La prévention consiste à réduire la pollution anesthésique et à en minimiser ses effets :
- les anesthésiques volatils doivent être utilisés en circuit fermé,
- les rejets doivent être aspirés et rejetés sur l'extérieur ou absorbés sur du charbon activé,
- les blocs opératoires et les salles de réveil doivent être ventilés («l'atmosphère des salles d'opération et de réveil doit recevoir un apport en air neuf au régime minimal de 15 volumes par heure et par salle avec un apport minimum de 50 m3/h/personne»),
- le personnel ne doit pas rester plus de huit heures par jour en atmosphère polluée et les séances longues doivent être compensées par des jours de travail hors pollution.
→ Haber (loi de), oxyde nitreux
polycystine 1 n.f.
polycystin 1
Protéine glycosylée de 4302 acides aminés ancrée à la membrane cellulaire des cellules épithéliales tubulaires du néphron et présente, en particulier, dans les cils primaires du pôle apical.
La polycystine 1 est codée par le gène PKD1 situé dans le chromosome 16 dont les mutations sont à l’origine de la grande majorité des cas de polykystose à transmission autosomique dominante. C’est la plus fréquente des maladies génétiques des reins. Elle est caractérisée par la formation de kystes rénaux dans tous les segments du néphron à l’âge adulte. La polycystine 1 forme un complexe avec la polycystine 2 dans les cils primaires des cellules tubulaires qui réagit au flux urinaire en augmentant l’influx calcique et en contrôlant ainsi le diamètre et la différentiation tubulaire, ce qui expliquerait la formation de kystes lorsque le gène PKD1 ou le gène PKD2 est muté. Le lien entre cil primaire et kystes rénaux a conduit à inclure la polykystose rénale dans la nouvelle famille des ciliopathies.
→ polykystose à transmission autosomique dominante, polycystine 2, ciliopathie, PKD1 gene
polyglobulie n.f.
polycythemia
Augmentation anormale du volume qu'occupent les hématies dans le sang.
Ce volume est apprécié par la mesure de l'espace de dilution d'hématies marquées par un isotope (chrome 51 ou technetium 99). Il est normalement proche de 28 à 35 ml/kg. On suspecte une polyglobulie sur l'existence de signes de pléthore circulatoire (céphalées, acouphènes, phos
Les polyglobulies peuvent être secondaires ou primitives. Elles peuvent en effet être dues à une hypoxie, à une tumeur rénale, cérébelleuse, utérine, hépatique ou à un déficit en 2,3-DPG. La polyglobulie primitive est appelée en France maladie de Vaquez.
polykystose hépatique l.f.
liver polycystic disease
Affection caractérisée par l'existence de nombreux kystes congénitaux dans le foie, le rein, et parfois d'autres organes.
La forme la plus fréquente est de transmission autosomique dominante, elle touche l'adulte, chez lequel l'atteinte rénale est constante et fait la gravité de la maladie ; les kystes hépatiques sont les lésions extrarénales les plus fréquentes, présentes chez 75% des malades âgés de plus de 60 ans. La maladie polykystique autosomique récessive est plus rare et touche l'enfant ; l'atteinte hépatique est faite davantage d'une fibrose que de véritables kystes.
Syn. polykystose hépatorénale, maladie polykystique hépatique, foie polykystique
polykystose rénale l.f.
polycystic kidney
Ensemble regroupant des maladies héréditaires ayant en commun le développement progressif de kystes multiples dans les deux reins, conduisant à l'insuffisance rénale chronique.
Génopathie humaine à transmission autosomique dominante, caractérisée par la transformation progressive de la totalité du parenchyme rénal en une multitude de kystes sans capacité fonction
L’affection fait suite à des mutations survenant dans les gènes PKD1, PKD2 et PKD3, avec des présentations phénotypiques similaires.
→ polykystose rénale autosomique dominante, polykystose rénale récessive, PKD1 gene, PKD2 gene, PKD3 gene
polymyxines n.f.
polymyxins
Antibiotiques polypeptidiques, bactéricides, actifs vis-à-vis de Pseudomonas aeruginosa, d’Acinetobacter et de certaines entérobactéries.
On distingue la polymyxine B, utilisée seulement en topiques (collyres, gouttes auriculaires, aérosols, ovules gynécologiques, etc.) et la polymyxine E ou colistine, prescrite per os ou, plus rarement, par voie parentérale dans des infections à bacilles à Gram négatif résistants aux autres antibiotiques. Les polymyxines ont une diffusion tissulaire médiocre mais s’éliminent sous forme active par les voies urinaires. La toxicité de la colistine, prescrite par voie injectable, est essentiellement rénale.
Syn. polypeptides, antibiotiques polypeptidiques
polynévrite urémique l.f.
uremic polynevritis
Atteinte neurologique périphérique à prédominance sensitive, touchant plus particulièrement les membres inférieurs, observée assez souvent au stade avancé de l'insuffisance rénale chronique.
Polyomavirus
Polyomavirus
Genre de virus à ADN, non enveloppés, appartenant à la famille des Polyomaviridae.
Chez l’homme, deux virus appartenant à ce genre ont été identifiés : le virus BK et le virus JC. Le virus BK ou Polyomavirus hominis 1 est strictement humain et responsable, après une primo-infection dans l’enfance, d’atteintes de l’appareil urinaire chez des sujets ayant un déficit immunitaire de type cellulaire : néphropathies, cystites hémorragiques après transplantation rénale. Le virus JC ou Polyomavirus hominis 2 a aussi un réservoir strictement humain et pourrait être à l’origine, longtemps après une primo-infection asymptomatique, de la leucoencéphalopathie multifocale progressive chez les personnes présentant une immunodépression, en particulier un déficit en cellules T, tel que l’infection à VIH. Certains Polyomavirus infecteraient les animaux : virus du polyome de la souris, virus SV 40 du singe. La mise en évidence de ces virus peut être réalisée par la microscopie électronique et surtout la PCR à partir de prélèvements tels que les urines pour le virus BK, la biopsie cérébrale et le liquide céphalorachidien pour le virus JC.
potassium n.m.
Élément de numéro atomique 19 et de masse atomique 39,1, métal univalent, blanc argenté, de consistance molle, réagissant fortement avec l'oxygène, l'eau, les acides et les halogènes (combustion spontanée au contact du brome et de l'iode), engage dans un grand nombre de sels tels que silicates, sulfates, nitrates, carbonates, etc..
Le potassium existe dans la nature, dans l'eau de mer, dans diverses roches, surtout sous forme de silicates et de chlorures, et comme élément constitutif essentiel des organismes végétaux et animaux. Il se trouve sous forme d'ion K+ dans le cytoplasme cellulaire. Chez les végétaux il joue un rôle important dans la photosynthèse et les processus de croissance. Chez les animaux le potassium est le cation intracellulaire le plus important (70 à 150 mEq/L).
La concentration de potassium dans le plasma humain et dans les liquides interstitiels est seulement de 4 à 5 mEq/L : dans les érythrocytes il est de 125 mEq/L. La teneur totale de potassium chez l'adulte est de l'ordre de 150 g (3 800 mEq). Les ions potassium, avec les ions sodium, sont essentiels au maintien de la perméabilité sélective cellulaire, de l'excitabilité des fibres nerveuses et de la contraction musculaire ; c'est le passage des ions K+ du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire qui produit la dépolarisation de la membrane cellulaire et l'apparition du potentiel d'action. Le potassium exerce une action dépressive sur le système nerveux central, le cœur et la musculature striée et lisse et favorise la diurèse.
Le besoin de l'Homme en potassium est voisin de 3 g par jour. L'excrétion urinaire du potassium est le fait d'une sécrétion dans le tube contourné distal, par échange avec le sodium ; elle est donc activée par l'aldostérone. Le manque de potassium entraîne l'hypokaliémie, avec faiblesse musculaire et de la somnolence, ainsi que des troubles cardiaques (allongement de l'onde T sur l'électrocardiogramme), une acidose intracellulaire et une alcalose extracellulaire.
La concentration de potassium dans les liquides biologiques peut être dosée par photométrie de flamme ou surtout, actuellement, par des électrodes spécifiques. Dans le plasma humain normal, elle est de 3,6 à 4,5 mmol/L. Une diminution de la concentration du potassium plasmatique (hypokaliémie) peut être secondaire à une carence d’apport, à des pertes urinaires ou digestives, ou à des troubles de la répartition du potassium entre les liquides extra et intracellulaires. Inversement, une augmentation de la concentration du potassium plasmatique (hyperkaliémie) peut s’observer en cas d’apport parentéral excessif, de défaut d’élimination rénale, ou du passage de potassium des liquides intracellulaires vers le plasma.
H. Davy, Sir, chimiste et physicien britannique (1778-1829)
Étym. angl. potassium (mot latinisé par Davy en 1808 à partir de potash, du néerlandais potasschen : cendres du creux de l'âtre
Syn. kalium (désuet)
Symb. K