Emery-Dreifuss (dystrophies musculaires d') l.f.p.
Emery-Dreifuss dystrophies
Affections musculaires, distinguées seulement depuis 1966 de la dystrophie de Duchenne, dont on connaÏt actuellement deux origines génétiques : une forme récessive par mutation du gène EMD sur le chromosome X, codant pour l’émérine et une forme autosomique dominante par mutation du gène LMNA, sur le chromosome 1, codant pour la lamine.
Atteignant le sexe masculin, précoce (parfois dès la petite enfance), l’affection est caractérisée par une atrophie huméro-péronière, des rétractions, des faiblesses musculaires, associées à une cardiomyopathie avec des troubles de la conduction cardiaque mettant en jeu le pronostic vital ; le déficit reste longtemps modéré.
L'affection évolue en trois phases : rétractions musculaires précoces (triceps suraux, biceps brachiaux, syndrome de la colonne vertébrale rigide) ; faiblesse et atrophie musculaire de topographie scapulo-huméro-péronière et pelvienne ; l’atteinte cardiaque survient entre 15 et 20 ans avec des troubles de la conduction évoluant vers une paralysie atriale permanente et l’insuffisance cardiaque. Une fibrose endo- et périmysiale importante est relevée.
L'électromyogramme est myogène en détection, parfois neurogène. De même, bien que montrant des aspects dystrophiques, la biopsie musculaire, par d'autres éléments, peut suggérer à tort une hypothèse neurogène.
Une hérédité récessive liée à l'X est bien connue. La localisation du gène en Xq28 est confirmée par analyse de liaison avec le gène du facteur VIII. L'identification de ce gène a permis la description d'une protéine, l'émérine, dont le rôle est de lier les lamines.
La forme avec hérédité autosomique dominante liée à la mutation du gène LMNA (1q22) est de sémiologie proche mais de début plus tardif et d'évolution plus rapide. Une autre forme, très rare, autosomique récessive, liée à une mutation du même gène LMNA, a été rattachée au syndrome d'Emery-Dreifuss en raison de l’ hétérogéneité de ce groupe.
A. E. Emery, généticien britannique et F. E. Dreifuss, neurologue britannique d’origine allemande (1966)
Étym. gr. dus : difficulté ; trophein : nourrir
→ émérine, laminopathie, dystrophie de Duchenne
[I4, Q2]
Édit. 2019
prolyl-4-hydroxylase n.f.
prolyl-4-hydroxylase
Enzyme catalysant l'oxydation de la proline en 4-hydroxyproline dans la molécule de collagène et dans d'autres protéines possédant des domaines ressemblant au collagène ("collagen-like domains").
Parmi les substrats autres que le collagène de la prolyl-4-hydroxylase (P4H) figure le facteur inductible par l'hypoxie (Hypoxia Inducible Factor, HIF). Dans les conditions de normoxie, HIF est hydroxylé par P4H. La protéine VHL (protéine de von Hippel-Lindau) vient alors se fixer sur lui, ce qui entraine sa dégradation par le sysytème ubiquitine-protéasome.
Sigle P4H
→ prolyl-hydroxylase, collagène, proline, hydroxyproline, facteur inductible par l'hypoxie, protéine de von Hippel-Lindau
[C1, C3]
Édit. 2019
régulation négative de la transcription l.f.
negative regulation of transcription
Régulation de l'expression des gènes dans laquelle un facteur répresseur se lie à l'ADN pour empêcher la transcription.
→ gène de régulation, régulation positive de la transcription.
[Q1]
Édit. 2019
régulation positive de la transcription l.f.
positive regulation of transcription
Régulation de l'expression des gènes dans laquelle un facteur activateur se lie à l'ADN pour assurer la transcription.
→ gène de régulation, régulation négative de la transcription.
[Q1]
Édit. 2019
endogline n.f.
endoglin
Glycoprotéine de 180 kDa homodimérique, dont la biosynthèse s'exprime dans les cellules endothéliales, faisant partie des sous-unités du récepteur du facteur de croissance transformant TGFb (Transforming Growth Factor).
Codée par la région q3 du chromosome 9, elle a été découverte anormale dans certaines familles de patients atteints d'angiomatose familiale de Rendu-Osler-Weber ou télangiectasie hémorragique héréditaire.
H. Rendu, médecin français, membre de l’Académie de Médecine (1896) ; Sir W.B. Osler, baronet, médecin canadien (1901) F.P. Weber, médecin britannique (1904)
→ Rendu-Osler-Weber (maladie de)
[C1, K4]
Édit. 2019
Van der Woute (syndrome de) l.m.
Van der Woute syndrome
Fissure palatine et labiale avec fistules et fossettes bilatérales de la langue et kystes muqueux de la lèvre inférieure.
Absence de la 2ème prémolaire ou des incisives latérales supérieures. Parfois ankyloblépharon (adhésion des paupières). La fréquence de l’affection est de 1/70 000 naissances. Le locus du gène (LPS, appelé aussi IRF6, est en 1q32-1q41.Plus de 70 mutations ont été rapportées affectant le facteur de transcription IRF6 (interferon regulatory factor 6). L’affection est autosomique dominante (MIM 119300) avec une forte pénétrance.
Anne van der Woude, biologiste américaine (1954)
Syn. LPS, VWS, PIT, fistules de la lèvre inférieure (syndrome des)
→ fente labiopalatine, kystes muqueux de la lèvre inférieure, ankyloblépharon, facteur de transcription IRF6
[P2, P3, Q2]
Édit. 2020
hypusine n.f.
hypusine
Dérivé d'acide aminé résultant de la condensation d’hydroxyputrescine et de lysine, présent chez l’Homme dans une seule protéine, l’elF5A (Facteur d’Initiation des eucaryotes 5A).
Cet acide aminé est présent en excès dans les urines d’enfants atteints d’hyperlysinémie héréditaire. Il a suscité un intérêt nouveau parce que le blocage spécifique de l’activation de elF5A en inhibant l’incorporation d’hypusine dans la molécule augmente la résistance à l’hypoxie, d’abord constatée chez la drosophile, puis chez les mammifères, ouvrant ainsi une perspective thérapeutique.
Étym. collage de syllabes de d’hydroxyputrescine et de lysine: hy pu et sine
→ hydroxyputrescine, lysine, hyperlysinémie, elF
[C1, Q2, R1]
Édit. 2020
FOXP2 (protéine) n.f.
FOXP2 protein
Facteur de transcription fortement exprimé dans le cerveau et régulant la fonction de nombreux gènes.
La protéine FOXP2 (pour Forkhead box protein P2) est impliquée dans le développement neuronal et dans la plasticité synaptique responsable de l'acquisition de la mémoire et du langage chez les vertébrés. Elle forme des dimères qui se lient à l'ADN par l'intermédiaire d'un domaine spécifique appelé Forkhead (front, en anglais). Des mutations de FOXP2 sont responsables chez les sujets atteints d'une dyspraxie oro-faciale résultant en un discours largement incompréhensible.
→ facteur de transcription, dyspraxie
[C1, Q2, H1]
Édit. 2020
eIF acr. pour eucaryote Initiation Factor
eIF
Facteur d'Initiation des eucaryotes
[C1]
Édit. 2020
gene Foxp2
Forkhead-box P2
Gène codant pour la protéine de même nom qui est un facteur de transcription de nombreux autres gènes et joue un rôle majeur dans le développement du langage et de la parole en ce qui concerne l’articulation, mais aussi la compréhension
Le gène est situé sur le bras long du chromosome 7 et code pour une protéine de 715 acides aminés dont le domaine Forkhead se lie à l’ADN. Cette protéine intervient dans les communications verbales chez l’homme comme chez l’animal. Des variants du gène ont été retrouvés dans la schizophrénie et l’autisme. Une famille porteuse d’une mutation (famille KE) a été particulièrement étudiée. Les sujets porteurs sont atteints de dyspraxie verbale (difficulté de répéter les mots usuels et inventés) et orofaciale limitée aux muscles de la face. Cette maladie héréditaire est à transmission autosomique dominante.
[L1, Q1, Q2]
Édit. 2020
variable confondante l.f.
confounding variable
Variable aléatoire influençant, à la fois, la variable dépendante (survenue d’un événement) et les variables explicatives (facteurs susceptibles d’influencer l’événement).
L’existence de ce type de facteur va introduire un biais dans l’analyse du lien. Il convient de la rechercher pour éviter les fausses associations expliquant que corrélation ne signifie pas causalité. Par exemple, si on étudie l’influence de la consommation de tabac sur le stress au travail, on doit aussi prendre en compte les autres facteurs (sexe, âge…) influençant ces deux variables et en évaluer l’importance en en calculant l’odds ratio (risque relatif rapproché).
Syn. facteur confondant, facteur de confusion
→ variable dépendante, odds ratio
[E1]
Édit. 2020
analyse de variance l.m. (ANOVA)
analysis of variance
Compare les moyennes de plus de deux groupes dans des échantillons indépendants (ANOVA à un facteur) ou appariés* (ANOVA à deux facteurs). C’est une généralisation du test t de Student à plus de deux groupes.
Sigle ANOVA
[E1]
Édit. 2020
Tietz (syndrome de) l.m.
Tietz syndrome,Tietz albinism-deafness syndrome
Affection congénitale à transmission autosomique dominante caractérisée par une surdité et un leucisme.
La perte d’audition est profonde dès la naissance et liée à une perte neurosensorielle de l’ouïe. Tant les téguments que les cheveux et les poils sont moins colorés que ceux de la même famille . L’iris est bleu en raison de la perte du pigment normal des cellules épithéliales pigmentaires de la rétine.
L’affection est liée à une mutation du gène du facteur de transcription associé à la microphtalmie (MITF) situé sur le chromosome 3.
W. Tietz, pédiatre américain d’origine allemande (1963)
→ leucisme, facteur de transcription associé à la microphtalmie
[ J1, P1 , Q2]
Édit. 2020
facteur de transcription associé à la microphtalmie (gène du) l.m.
melanocyte inducing transcription factor : MITF gene
Gène localisé en 3p13 codant pour la protéine facteur de transcription en hélice-boucle-hélice impliqué dans le développement mélanocytaire et la survie de ces cellules.
La mutation de ce gène est responsable du syndrome de Tietz, du syndrome de Waardenburg de type 2A, de certains mélanomes et de cancers.
Syn. homolog of mouse microphthalmia, melanogenesis associated transcription factor, microphthalmia-associated transcription factor, MITF_HUMAN, WS2A
→ syndrome de Tietz, syndrome de Waardenburg de type 2
[J1, Q1]
Édit. 2020
addiction oncogénique l.f.
oncogene addiction
Dépendance d’un cancer à l’altération d’un gène dit gène « driver » ou de quelques gènes telle qu’une mutation ou un réarrangement chromosomique avec fusion de deux gènes, pour maintenir un phénotype cancéreux et assurer la survie des cellules tumorales.
On a conclu de cette notion l’idée que l’inhibition de l’oncoprotéine codée par ce gène permettrait une thérapeutique efficace de la tumeur. L’exemple le plus ancien est celui du chromosome Philadelphie résultant de la fusion des bras longs des chromosomes 9 et 22 observée dans la leucémie myéloïde chronique. L’inhibition de la protéine kinase impliquée dans cette fusion par l’imatinib conduit au contrôle de la maladie. Un autre exemple est celui de HER2, un récepteur de la famille des récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGFR) présent dans de nombreux cancers du sein. Le blocage de son activité par un anticorps monoclonal humanisé, le trastuzamab, inhibe l’évolution de la tumeur. En fait, on ne peut pas faire de ces exemples une règle générale, des échecs nombreux étant survenus dans son application.
→ chromosome Philadelphie, protéine kinase, HER2
[F2, Q1]
Édit. 2020
haplo-insuffisance
n.f.
haploinsufficiency
Situation dans laquelle un allèle parental est muté ou absent et le produit de l’autre allèle, bien qu’actif, est synthétisé en quantité insuffisante pour permettre un fonctionnement optimal de la cellule.
On peut donner comme exemples d’haplo-insuffisance le syndrome de Greig qui résulte de la perte du facteur de transcription GLI-3 et le syndrome de Williams qui provient d’une délétion du gène codant pour l’élastine.
→ syndrome de Greig, syndrome de Williams
[Q1]
Édit. 2020
instabilité des microsatellites l.f.
microsatellite instability
L’instabilité des séquences répétées du génome (appelées microsatellites) est une conséquence de l’inactivation fonctionnelle du système de réparation des erreurs produites au cours de la réparation de L’ADN (système MMR, mismatch repair).
Elle signe un phénotype tumoral fréquent appelé MSI (microsatellite instable). Les cancers MSI sont fréquents : du côlon, de l’estomac, de l’endomètre et d’autres cancers. L’analyse est réalisée à partir de l’ADN extrait du tissu tumoral. Il est possible de réaliser l’analyse en parallèle à partir de l’ADN extrait de tissu sain (adjacent à la tumeur) ou des lymphocytes du sang périphérique. Cette analyse comparative permet d’augmenter la sensibilité pour le dépistage de l’instabilité des microsatellites lorsque l’instabilité d’un marqueur ne se manifeste que par un décalage de quelques nucléotides. Ceci est particulièrement souhaitable en cas d’étude d’une tumeur non colorectale et notamment, en cas d’étude d’une tumeur endométriale. Les cancers MSI peuvent être héréditaires mais sont le plus souvent de nature sporadique. Dans le syndrome de Lynch ou cancer héréditaire sans polypose, MSI dans 95 % des cas, les cancers sont favorisés du fait de mutations constitutionnelles hétérozygotes d’un des gènes codant les protéines majeures du système MMR (MLH1, MSH2, MSH6 ou PMS2). Une forme plus sévère de ce syndrome, caractérisée par des mutations bi-alléliques d’un des gènes du système MMR appelé syndrome CMMRD (constitutive MMR-deficiency syndrome) a été rapportée. Le phénotype MSI est systématiquement recherché en cas de cancer colorectal sporadique où il est présent dans 15 à 20 % des cas et recommandé pour les autres tumeurs. Les cancers du côlon MSI se développent principalement au niveau du côlon droit et chez la femme. Elles sont associées à un profil biologique faisant intervenir des mutations diverses tout au long de la carcinogénèse. La détermination du statut MSI contribue à l’identification de patients ayant un cancer colorectal héréditaire .Il est, en cas de métastase, un critère d’orientation thérapeutique leur permettant d’être traités par les nouvelles thérapies, immunothérapies par exemple. Le phénotype MSI dans les cancers colo-rectaux non métastatiques est globalement un facteur de bon pronostique. Les récidives et l’évolution métastatique sont rares. Seulement 5 % des cancers colorectaux métastatiques présentent une instabilité des microsatellites.
Syn. MSI
Symb. MSI
→ système MMR (mismatch repair), réparation de l'ADN
[F2, L1, Q1]
Édit. 2020
cancer broncho-pulmonaire primitif l.m.
primary bronchopulmonary carcinoma, primary bronchopulmonary cancer
Affection maligne liée à une prolifération cellulaire épithéliale anormale développée au sein du tissu bronchique plus rarement au niveau des alvéoles pulmonaires.
Ce terme correspond à plusieurs maladies distinctes souvent regroupées sous le terme courant mais erroné de "cancer du poumon". Ce cancer doit être distingué d’une atteinte métastatique (dite encore secondaire) souvent d’origine digestive. Les cancers broncho-pulmonaires primitifs sont essentiellement de quatre types histologiques : épidermoïde, glandulaire ou adénocarcinome, indifférencié à grandes cellules (ces trois premiers types souvent réunis sous le terme de "cancers bronchiques non à petites cellules" (CBNPC) et représentent près de 85% des cas), et carcinome à petites cellules. Quelle que soit leur forme histologique, leur principal facteur étiologique est l'intoxication tabagique, mais d’autres facteurs peuvent en être en cause : amiante, cannabis, rayons X ou gamma...
Le cancer bronchique primitif est l'un des cancers les plus fréquents. En France, son incidence annuelle est de 46 000 cas (67% masculins). Si elle a tendance à diminuer chez l’homme, elle augmente régulièrement chez la femme en raison de son tabagisme. C’est la première cause de mortalité par cancer en France responsable de 33 000 décès annuels. Son évolution, très sévère, est marquée par un développement intra-thoracique et par des métastases (cérébrales, hépatiques, osseuses…).
Son diagnostic et le plus souvent fait devant une symptomatologie broncho-pulmonaire (toux, hémoptysie..) et repose à la suite de l’imagerie sur une biopsie réalisée lors d’une endoscopie.
Les indications thérapeutiques se fondent sur le type histologique précis, essentiellement distinction entre CBNPC et cancers à petites cellules. La classification de l’O.M.S. de 2015, est un guide du traitement et un élément pronostique. Dans les CBNPC, il est idéalement chirurgical complété ou non par la radiothérapie et/ou la chimiothérapie ; certaines caractéristiques moléculaires, en particulier certaines mutations, observées dans près de la moitié des cas, vont peser sur l’indication des thérapeutiques médicamenteuses, thérapies ciblées entre autres contre l’expression de facteurs de croissance et/ou immunothérapie. Les cancers à petites cellules relèvent surtout de la radiothérapie et de la chimiothérapie.
Le pronostic dépend en très grande partie de l'extension (précisée par la classification TNM), de l'état général et la fonction respiratoire. Il reste très réservé dans les formes non opérables, avec environ 5% de survivants à 5 ans, d’autant que le diagnostic se fait le plus souvent (70% des cas) à un stade évolué lorsque la tumeur n’est plus opérable. Cependant, les thérapies ciblées et/ou l’immunothérapie permettent des rémissions inattendues avant leur utilisation dans certains cas de CBNPC, même évolués. A côté des formes invasives, il existe dans les CBNPC, des formes in situ de bon pronostic.
Syn. cancer bronchique, cancer des bronches, cancer du poumon, carcinome bronchique, carcinome broncho-pumonaire, carcinome pulmonaire
→ adénocarcinome broncho-pulmonaire primitif, cancer bronchique adénosquameux, cancer bronchique à grandes cellules, cancer bronchique à petites cellules, cancer broncho-pulmonaire in situ, cancer épidermoïde bronchique primitif, classification TNM
[A2, A3, B2, F2, K1, K3]
Édit. 2020
Roxadustat n.m
Roxadustat
médicament inhibiteur propyl hydrolase du facteur induit par l'hypoxie (HIF) qui stimule la production endogène d'érythropoïétine et entraîne une production accrue d'hémoglobine et de globules rouges. L'HIF régule l'expression des gènes en réponse à des valeurs réduites d'oxygène, incluant les gènes requis pour l'érythropoïèse et le métabolisme du fer.
Deux études chinoises ont été menées chez des patients anémiques par insuffisance rénale chronique. La première a montré l'efficacité du médicament dans le groupe de patients traités avec le produit par rapport au groupe recevant un placebo. Une deuxième a confirmé une efficacité identique à celle de l'érythropoïétine chez des patients anémiques hémodialyés pour leur insuffisance rénale. Des essais thérapeutiques ont été conduits chez des malades atteints de myélodysplasie.
N. Chen, néphrologue chinois (2019 et 2019)
→ hepcidine, facteur induit par l'hypoxie, érythropoïétine
[F1, M1, G5]
Édit. 2020
cancer épidermoïde broncho-pulmonaire primitif l.m.
squamous lung cancer
Classiquement, le plus fréquent des cancers bronchiques, le plus souvent de siège central, sur les bronches principales, lobaires et segmentaires.
On en distingue des sous-types kératinisant ou non et basaloïde. Certaines formes ont un développement endobronchique prédominant. Le tabagisme est son facteur étiologique principal. Le traitement, peut associer chirurgie, radiothérapie et chimiothérapie, et/ou en présence de certaines caractéristiques du génome de thérapies ciblées et/ou d’immunothérapies. Il dépend de l'extension précisé par la classification TNM, de la fonction respiratoire, de l'état général, des caractéristiques moléculaires. Son pronostic reste très réservé. Les cancers épidermoïdes peu différenciés auraient une évolution plus sévère. En revanche, les formes « in situ » ont un excellent pronostic.
Syn. carcinome épidermoïde bronchique
→ cancer broncho-pulmonaire primitif, cancer in situ
[ A2, A3, F2, K1]
Édit. 2020
cancer épidermoïde broncho-pulmonaire primitif l.m.
squamous lung cancer
Classiquement, le plus fréquent des cancers bronchiques, le plus souvent de siège central, sur les bronches principales, lobaires et segmentaires.
On en distingue des sous-types kératinisant ou non et basaloïde. Certaines formes ont un développement endobronchique prédominant. Le tabagisme est son facteur étiologique principal. Le traitement, pouvant associer chirurgie, radiothérapie et chimiothérapie, et/ou en présence de certaines caractéristiques de son génome de thérapies ciblées et/ou d’immunothérapies dépend de l'extension précisé par la classification TNM, la fonction respiratoire, l'état général, les caractéristiques moléculaires Son pronostic reste très réservé. Les cancers épidermoïdes peu différenciés auraient une évolution plus sévère.
En revanche, les formes « in situ » traitées ont un excellent pronostic.
Syn. carcinome épidermoïde bronchique
→ cancer broncho-pulmonaire primitif, broncho-pulmonaire in situ
[A2, A3, B2, F2, K1]
Édit. 2020
Syndrome d'Emberger l.m.
Emberger syndrome
affection rare, génétique, autosomique dominante causée par une mutation inactivante familiale ou sporadique d'un des deux gènes parentaux GATA2. Cette mutation résulte dans une insuffisance haplotique (réduction) des taux du produit génique : le facteur de transcritpion GATA2.
Ce syndrome se marque par un oedème lymphatique des membres inférieurs et des parties génitales, d'un déficit auditif neurosensoriel et d'une myélodysplasie évoluant vers une leucémie myéloblastique aigüe.
J. M. Emberger, généticien français (1979)
→ GATA2, déficience en GATA2, myélodysplasie
[F1, Q3]
Édit. 2020
facteur H n.m.
H-index
Indicateur de notoriété qui mesure l’impact des publications d’un chercheur par la prise en compte du nombre de publications et du nombre de leurs citations.
La (nombre de publications) et la scientométrie (analyse de leur impact) sont des aides à la décision pour établir des politiques de recherche et juger de l’activité d’un chercheur ou d’une équipe. Le facteur H est maintenant souvent donné dans les CV des chercheurs et les rapports d’activité des laboratoires. Cet index a été critiqué par le simple fait que les revues scientifiques sont sous le contrôle d’éditeurs américains ou anglais, ce qui implique qu’un article faisant état d’une découverte importante peut voir sa publication retardée pour permettre à une équipe de ces pays de soumettre un travail similaire.
J. Hirsch, physicien (2005)
[E1]
Édit. 2020
orage cytokinique l.m.
cytokinic storm
Libération brutale et massive de diverses cytokines et du facteur de stimulation des granulocytes et des macrophages (GM-CSF ; « granulocyte-macrophage colonies stimulating factor ») par les lymphocytes T et B, les cellules NK (« Natural killer »), les granulocytes et les macrophages à la suite d’une maladie infectieuse.
Ces cytokines peuvent cibler tous les organes pourvus de leurs récepteurs. Un exemple est celui de la Covid-19, maladie infectieuse causée par le virus Sars-CoV2. Chez les malades qui en sont atteints, l’orage cytokinique survient dans une 2ème phase de la maladie quelques jours après une 1ère phase souvent pauci-symptomatique et d’apparence bénigne. Il provoque une insuffisance respiratoire entraînant souvent la mort du patient.
→ cytokine, Covid-19, virus Sars-CoV2
[C3, D1]
Édit. 2020
cancer bronchique l.m.
bronchogenic carcinoma
Affection maligne liée à une prolifération cellulaire épithéliale anormale développée au sein du tissu bronchique.
Ce terme correspond à plusieurs maladies distinctes souvent regroupées sous le terme courant mais erroné de "cancer du poumon". L'atteinte néoplasique d'une bronche est habituellement primitive, rarement secondaire. On la différencie des métastases, notamment d'origine digestive, par l'analyse immuno-histochimique à l'aide du marqueur TTF1(" Thyroid Transcription Factor 1") exprimé dans 85% des adénocarcinomes pulmonaires primitifs mais dans aucun des adénocarcinomes métastatiques à l'exception de certaines formes de cancers thyroïdiens .
Les cancers bronchiques primitifs sont essentiellement de quatre types histologiques : épidermoïde, glandulaire ou adénocarcinome, indifférencié à grandes cellules (ces trois premiers types souvent réunis sous le terme de "cancers non à petites cellules"), et carcinome à petites cellules. Leur principal facteur étiologique est l'intoxication tabagique.
Le cancer bronchique primitif est l'un des cancers les plus fréquents et son incidence augmente régulièrement chez la femme.
Les indications thérapeutiques (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, thérapies ciblées ) se fondent sur le type histologique, certaines caractéristiques moléculaires, l'extension (précisée par la classification TNM), l'état général et la fonction respiratoire. Le pronostic reste très réservé dans les formes non opérables, avec environ 5% de survivants à 5 ans. C’est la première cause de mortalité par cancer en France, responsable de plus de 25 000 morts par an.
Syn carcinome bronchique
→ adénocarcinome bronchique, cancer bronchique adénosquameux, cancer bronchique à grande cellules, cancer bronchique à petites cellules, cancer bronchique in situ, cancer broncho-pulmonaire indifférencié à grandes cellules, cancer épidermoïde bronchique, carcinome neuroendocrine bronchopulmonaire, carcinome basaloïde, métastase pulmonaire, Thyroid Transcription Factor , TNM (classification).
[F2,K1]