choc fœtal l.m.
fetal shock, acute fetal distress
Etat de souffrance aigüe résultant d'une anoxie ou d'une hémorragie, pendant la grossesse ou le travail d’accouchement.
[N1,O3,O6]
choc froid l.m.
cold shock
Choc caractérisé par une peau froide : la pression artérielle est basse et les résistances vasculaires sont élevées.
→ choc, choc (classification des)
[N1,G1]
choc hémorragique l.m.
haemorrhagic shock
Choc hypovolémique dû à une hémorragie intéressant près du tiers de la masse sanguine. Il apparaît d'autant plus facilement que la perte sanguine est plus rapide.
Ce choc peut succéder à un collapsus hémorragique insuffisamment compensé ou s'établir insidieusement à la suite d'hémorragies prolongées ou répétées. Il est le modèle du syndrome de choc : tant que la pression artérielle se maintient à peu près, il est compensé, ensuite, si l'hémorragie ne peut être maitrisée, vient le choc décompensé (pression inférieure à 80 mm de Hg). Le pouls est rapide, mal frappé, les extrémités livides. Les troubles microcirculatoires sont manifestes (téguments marbrés, cyaniques et, après la pression, ongle lent à se recolorer), les signes généraux sont évidents (tachypnée, sueurs froides et diffuses, oligurie, agitation, anxiété), la conscience subsiste assez longtemps. Le traitement associe un remplissage vasculaire sous surveillance, la perfusion d'hématies, etc.
→ choc, choc (classification des)
[F1,G1]
choc hyperkinétique l.m.
hyperkinetic shock
[N1,G1]
choc hypokinétique l.m.
hypokinetic shock
[N1,G1]
choc hypovolémique l.m.
hypovolemic shock
État de choc dû à une diminution de la masse sanguine circulante par hémorragie, plasmorragie (brûlure, écrasement, pancréatite aiguë, péritonite, dermatose exfoliante) ou déshydratation, avec en général déplétion chlorosodée associée (spoliations digestives, acidocétose diabétique, insuffisance surrénale aigüe).
[N1,G1]
choc irréversible l.m.
irreversible shock
Choc évoluant rapidement vers la mort en dépit de tout traitement.
[N1,G1]
choc neurogénique l.m.
neurogenic shock
État de choc survenant après un collapsus, important et prolongé, consécutif à une souffrance nerveuse (encéphalique traumatique ou toxique), à une stimulation excessive ou à une inhibition du système nerveux végétatif central et périphérique.
Il peut s'agir d'altérations réflexes par attaque vasovagale avec retentissement vasculaire (vasodilatation) et éventuellement cardiaque par stimulation vagale et inhibition sympathique à la faveur d'une douleur, d'une émotion, d'une période digestive, d'une hyperthermie, ou de manifestations hémodynamiques secondaires à une affection nerveuse centrale.
→ attaque vasovagale, choc traumatique, neuroplégique (médicament), rachianesthésie
[H1,G1]
choc obstétrical l.m.
obstetrical shock
Choc causé par certaines complications de la grossesse, de l'accouchement ou du postpartum : hémorragie d’un placenta prævia ou de la délivrance, hématome rétroplacentaire, infections, embolie amniotique, compression de la veine cave inférieure par l’utérus gravide, rupture utérine, etc.
[O3,G1]
choc postural l.m.
supine hypotensive syndrome
Choc survenant chez la femme enceinte en décubitus dorsal, dû à une compression de la veine cave inférieure par l’utérus gravide faisant obstacle à la circulation de retour, entraînant une diminution du volume d’éjection cardiaque avec désamorçage du cœur droit.
[O3,G1]
choc (poumon de) l.m.
→ détresse respiratoire aigüe de l'adulte
[K1,G1]
choc psychique l.m.
[H4]
choc réfractaire l.m.
[D3,G1]
choc (rein de) l.m.
shock kidney
Atteinte rénale à prédominance tubulaire, induite par un collapsus relevant de causes diverses : traumatisme, hémorragie, acte chirurgical, septicémie, etc.
Syn. rein du collapsus
→ néphropathie tubulo-interstitielle aigüe
[M1,G1]
choc rotulien l.m.
patella tap
Sensation de contact entre la rotule et la trochlée fémorale au travers du liquide synovial, obtenue par pression rapide et ferme sur la face antérieure de la rotule.
Le choc rotulien est caractéristique de la présence d'un épanchement intraarticulaire du genou.
[N1,I1]
choc septique l.m.
septic shock
Syndrome caractérisé par une hyperthermie, une tachycardie, une leucopénie inférieure à 4000/mL ou une leucocytose supérieure à 12 000/mL et une baisse de la pression artérielle systolique au-dessous de 90 mm de mercure non corrigée par une perfusion de soluté.
Ce choc peut évoluer vers une défaillance multiviscérale avec augmentation de l’acide lactique dans le sérum, insuffisance rénale aiguë, insuffisance cardiaque à débit élevé avec augmentation du résidu post-systolique parfois insuffisance surrénalienne. Dans le modèle le mieux étudié, ce syndrome est déclenché par l’action des endotoxines des bactéries gram négatif. Des syndromes analogues peuvent être observés lors des infections à bactéries gram-positif (par ex. par les peptidoglycanes des staphylocoques dorés). Des syndromes de même mécanisme peuvent être provoqués par des infections fongiques, virales ou parasitaires ou bien en l’absence d’infection dans le cadre du choc traumatique ou des syndromes de choc consécutif aux brulures ou aux pancréatites aiguës hémorragiques. Le syndrome de défaillance respiratoire aiguë (ARDS : acute respiratory distress syndrome) met en jeu les mêmes mécanismes mais il est caractérisé par une symptomatologie à prédominance pulmonaire avec passage de plasma dans les alvéoles. L’ensemble de ces syndromes est désigné actuellement sous le nom de syndromes inflammatoires aigus systémiques (systemic acute inflammatory syndroms).
Les mécanismes sont multiples. Ils font intervenir plus particulièrement la libération massive de cytokines de l’inflammation TNFα et IL-1, puis de chimiokines provoquant l’adhérence des leucocytes et des plaquettes à l’endothélium, l’activation des cellules endothéliales avec expression de facteur tissulaire et coagulation locale. Les autres systèmes mis en jeu sont le système des kinines et l’activation du complément. Les traitements symptomatiques comprennent l’administration de corticostéroïdes à fortes doses, d’agonistes ß adrénergiques et de dopamine. Les anticorps anti-TNF et les récepteurs solubles de TNF sont en cours d’évaluation. Les anticorps monoclonaux dirigés contre les lipopolysaccharides ont donné des résultats décevants, de même que l’antagoniste du récepteur de l’IL-1, IL-1RA. La mortalité des syndromes inflammatoires aigus systémiques demeure particulièrement élevée.
→ syndrome inflammatoire aigu systémique
[D1,G1]
choc spinal l.m.
spinal shock
Choc vasoplégique consécutif à la lésion des centres sympathiques paravertébraux (par fracture cervicale généralement).
Il est précédé par un collapsus cardiovasculaire avec bradycardie.
[H1,G1]
choc (syndrome de) l.m.
shock syndrome
Syndrome résultant d'une insuffisance circulatoire aigüe par traumatisme grave, brûlure, infection, déshydratation, chirurgie ou intoxication, et surtout après une hémorragie, un hématome rétroplacentaire ou une hémorragie de la délivrance p. ex., se traduisant par une accélération et un affaiblissement du pouls, une chute de la tension artérielle, pâleur, cyanose, peau froide, anxiété, transpiration accrue, anoxie tissulaire.
[N1,O3,G1]
choc toxi-infectieux l.m.
→ choc septique, choc bactériémique
[G1,D1]
choc toxique l.m.
toxic shock syndrome
Choc d'origine toxique ou septique, dû notamment au staphylocoque.
J. K. Todd, pédiatre américain (1978)
[G1,D1]
choc toxique staphylococcique l.m.
toxic shock syndrome
Syndrome associant un état de choc, une fièvre et une éruption scarlatiniforme, dû à l'exotoxine (entérotoxine F) du Staphylococcus aureus, survenant chez des patients ayant un foyer staphylococcique et, en particulier, chez des femmes utilisant des tampons vaginaux.
L'éruption, qui évolue en 8-15 jours vers une desquamation en grands lambeaux, est fréquemment associée à un œdème des extrémités, à une langue framboisée et à une conjonctivite. L'atteinte viscérale, notamment digestive, musculaire, rénale, hépatique, etc., est responsable d'une mortalité d'environ 10%. Les hémocultures sont négatives. Le traitement associe antibiothérapie antistaphylococcique, suppression du foyer initial, traitement du choc.
J. K. Todd, pédiatre américain (1978)
→ choc septique, défaillance multiviscérale, toxémie
[G1,D1]
choc toxique streptococcique l.m.
septrococcic toxic shock
État de choc d'évolution fulminante survenant au cours d'une infection par des streptocoques du groupe Aβ hémolytique, de localisation variable (infection gynécologique, obstétricale, cutanée, des parties molles, angine), parfois favorisé par une varicelle.
Les symptômes sont : douleurs des extrémités, douleurs abdominales, myalgies, hyperthermie, frissons, diarrhée. Un rash éruptif n'est pas constant. La mortalité est élevée (30%).
→ choc septique, défaillance multiviscérale
[G1,D1]
classification des états de choc l.f.
classification of states of shock
On distingue les chocs centraux ou cardiogéniques, dont il faut rapprocher les états de choc par obstruction (embolie pulmonaire), et les chocs périphériques qui comprennent :
- les chocs hypovolémiques par réduction du volume circulant après hémorragie, plasmorragie, déshydratation ou pertes sodiques,
- les chocs vasogéniques avec réduction des résistances vasculaires périphériques ou de la perméabilité vasculaire ou des deux (chocs septiques, anaphylactiques, etc.),
- les chocs mixtes (traumatiques, pancréatiques, toxiques, endocriniens).
[G1,N1]
foie de choc l.m.
shock liver
Syn. hépatite hypoxique
[L1]
Édit. 2018
indice de choc d'Allgöwer l.m.
Allgöwer’s shock index
Indice proposé pour évaluer la situation des patients en état de choc éventuel.
Il est calculé par le rapport : f (fréquence cardiaque par minute)/pression artérielle systolique (en mm de Hg).
M. Allgöwer, chirurgien suisse ( 1967)