hémorroïdes n.f.
haemorrhoid
Complexe vasculaire associant à l'extrémité des branches terminales de l'artère hémorroïdale supérieure des dilatations veineuses, un shunt artérioveineux (le saignement hémorroïdaire est de type artériel) et des lacs vasculaires.
Ces complexes vasculaires, sous la muqueuse anale, réalisent des coussinets élastiques qui s'effacent lors de la défécation et participent à l'obturation du canal anal.
La maladie hémorroïdaire associe le facteur vasculaire (saignement, thrombose), le facteur inflammatoire (anite) et surtout le facteur mécanique. La procidence hémorroïdaire (extériorisation des paquets hémorroïdaires) est liée à la déficience de l'appareil de soutien et accentuée par les troubles de la défécation. Les hémorroïdes sont alors définies par leur extériorisation, partielle ou circulaire, permanente ou transitoire. C'est alors que peuvent survenir les épisodes aigus réalisant la crise hémorroïdaire.
On divise habituellement les hémorroïdes en "internes" et "externes" selon qu'elles siègent au-dessus ou au-dessous de la ligne pectinée.
Les hémorroïdes internes se traduisent, au début, par des rectorragies de sang rouge englobant les selles, quelque fois abondantes. Même si l'anuscopie suffit à faire le diagnostic, il convient toutefois de s'assurer de l'absence de lésions sus-jacentes comme une polypose ou, beaucoup plus grave, un cancer du rectum.
À un stade plus avancé, les hémorroïdes se développent et s'extériorisent. La protrusion se produit lors des efforts de défécation et le malade la réduit sans difficulté. Puis elle devient permanente et entraîne des douleurs, des écoulements muqueux et une irritation périnéale.
Les hémorroïdes externes forment de simples saillies bleuâtres molles et indolores tant que n'apparaît pas une complication très fréquente : la thrombose hémorroïdaire externe. La veine dilatée devient alors tendue, dure et très douloureuse. Si le malade est vu rapidement, l'incision et l'excision du caillot soulagent immédiatement la douleur.
Une bonne hygiène et un régime alimentaire approprié suffisent dans les cas bénins. Les hémorragies sont une bonne indication des infiltrations sclérosantes. En cas d'échec, il faut avoir recours à la chirurgie ; la disposition des veines hémorroïdaires en paquets bien individualisés facilite leur exérèse. Le traitement des prolapsus hémorroïdaires est exclusivement chirurgical.
À noter une éventualité très particulière : les plexus hémorroïdaires constituant une anastomose naturelle entre les systèmes porte et cave, les hémorroïdes font donc partie du tableau classique dbe l'hypertension portale.
Étym. gr. haïma : sang ; rhéô : je coule
→ fissure anale, hypertension portale
[L1]
hémosialhémie n.f.
haemosialhaemesis
Vomissement de salive et de sang d’origine ɶsophagienne de faible abondance.
É. Josserand, médecin français (1893)
Étym. gr. haïma : sang ; sialon : salive : émein : vomir
[L1]
Édit. 2015
hémosidérine n.f.
hemosiderin
Pigment brunâtre de nature protéinique très riche en hydroxyde ferrique, qui se trouve sous forme de dépôts dans le foie et la rate (surtout au cours de l'hémochromatose), dans des cellules macrophagiques ou dans des hématomes anciens.
L'hémosidérine a une structure moins bien définie que la ferritine, qui en est peut-être un constituant essentiel. Elle forme un produit de coloration bleue avec le ferrocyanure de potassium (réaction de Perls) : les cytoplasmes des phagocytes mononucléés contiennent souvent ces grains bleutés.
M. Perls, anatomopathologiste allemand (1867)
→ hémochromatose génétique, surcharges hépatiques, ferritine, Perls (coloration de ), phagocytes mononucléés (système des)
[C1, L1]
Édit. 2018
hémosidérose n.f.
hemosiderosis, secondary hemochromatosis
Surcharge tissulaire en fer observée en dehors de l'hémochromatose génétique, dans des affections hépatiques, pulmonaires et hématologiques.
Au cours des hépatites virales, et chez les sujets atteints de cirrhose, la saturation de la transferrine et la ferritinémie sont souvent augmentées. Les hémopathies entraînant une destruction excessive chronique des hématies peuvent provoquer des surcharges en fer. Il en est de même des sujets soumis à des transfusions répétées ou à un traitement par l'érythropoïétine. Une élévation de la ferritinémie est souvent observée dans le syndrome métabolique.
Étym. gr. haima : sang, sideros : fer
Syn. hémochromatose secondaire
→ hémosidérose pulmonaire, hémochromatose génétique, hépatite virale, cirrhose hépatique, érythropoïétine, syndrome métabolique
[L1]
hépatalgie n.f.
Douleur de l’hypocondre droit provoquée par l’hypertrophie et la congestion du foie, en particulier dans l’insuffisance ventriculaire droite.
L’hépatalgie d’effort est considérée comme un bon signe de défaillance cardiaque sévère.
Étym. gr. hêpar : foie ; algos : douleur
[L1,K2]
hépatectomie n.f.
hepatectomy
Intervention chirurgicale consistant un l'ablation d'une partie (hépatectomie partielle) ou de la totalité du foie (hépatectomie totale).
Les hépatectomies partielles peuvent comporter l'ablation d'un segment (unisegmentectomie) ou de plusieurs segments (plurisegmentectomie). L'hépatectomie droite consiste en l'ablation du foie droit (segments 5, 6, 7, et 8 du foie étendue éventuellement au segment 4) et l'hépatectomie gauche en l'ablation du foie gauche (segments 2, 3 et 4 étendue éventuellement aux segments 5 et 8).
Après hépatectomie partielle enlevant une quantité importante de parenchyme hépatique, survient une régénération du foie restant, qui aboutit à la reconstitution d'un volume de parenchyme hépatique normal. Les hépatectomies partielles sont réalisées le plus souvent pour une tumeur maligne du foie, primitive ou métastatique. L'hépatectomie totale n'est pas compatible avec la vie.Elle est obligatoirement associée à une transplantation hépatique.
Étym. gr. hêpar : foie ; ektomê : ablation
→ lobectomie, plurisegmentectomie
[L1]
hépatique adj.
hepatic
Qui concerne le foie.
Étym. gr. hêpar : foie
→ coma hépatique, abcès hépatique
[L1,A1]
hépatite n.f.
hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique dont il existe de nombreuses variétés selon la cause, l’évolution et le pronostic.
[L1]
hépatite A l.f.
hepatitis A
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite A (VHA) qui est à l'origine d'hépatites aigües ou plus rarement, prolongées.
Le virus est transmis par voie féco-orale (aliments et boissons souillés). Elle sévit dans le monde selon un gradient nord sud, les pays du nord étant plus épargnés que ceux du sud.. La période d’incubation est de 14 à 28 jours. A la phase symptomatique, elle se manifeste par une perte d’appétit, une diarrhée, souvent un ictère. Les manifestations cliniques sont plus marquées lorsque la maladie atteint l’adulte où elle peut revêtir une forme fulminante. Chez l’enfant de moins de 6 ans elle est souvent asymptomatique. Elle guérit habituellement au bout de 4 à 6 semaines, généralement suivie d'une immunité durable.
Les formes prolongées (15 %) des cas sont marquées par des rechutes. Le risque d’hépatite fulminante est de l’ordre de 1 % des cas, touchant le plus souvent les sujets de plus de 50 ans. Elle n’évolue jamais vers la chronicité. Le diagnostic est posé sur la présence des anticorps anti-VHA de type IgM. La positivité des anticorps anti VHA de type IgG témoigne d’un contact ancien avec le virus A et d’une immunité ou d’une vaccination. La prévention est possible par la vaccination.
→ virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite A, hépatite fulminante
[L1,D3]
hépatite aigüe l.f.
acute hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique entraînant la destruction des hépatocytes, avec ou sans infiltration inflammatoire et qui peut quand elle limitée, ne se traduire par aucun symptôme ou quand elle est étendue, provoquer une insuffisance hépatocellulaire plus ou moins sévère.
Elle peut être dues à une infection virale (virus hépatotropes ou virus du groupe herpès), à des médicaments, ou à des toxiques (en particulier l’Amanite phalloïde).
→ hépatite fulminante, virus des hépatites
[L1,D3]
hépatite alcoolique l.f.
alcoholic hepatitis
Atteinte aigüe du parenchyme hépatique, avec ou sans infiltration inflammatoire qui n'entraîne aucun symptôme quand elle est limitée, mais qui peut déterminer une insuffisance hépato-cellulaire plus ou moins sévère quand elle est étendue.
On en décrit plusieurs variétés cliniques : hépatites alcooliques aigüe et chronique ainsi que la forme aigüe sur cirrhose.
→ alcool, alccolisme
[L1]
hépatite allo-immune congénitale l.f.
congenital alloimmune hépatitis
Hépatite néonatale sévère déclenchée par un processus immunitaire de la mère contre le foie fœtal.
Le phénotype clinique rassemble une hypotrophie et une prématurité fréquentes, un ictère cholestatique avec coagulopathie, une absence d’intervalle libre/naissance, un foie de volume normal ferme hétérogène à l’échographie, de l’ascite fréquente, une élévation modérée des transaminases, une hypoalbuminémie, une élévation de la ferritine. Le pronostic de l’affection est très réservé.
Au début de la vie fœtale, des IgG maternelles se lient à la membrane cellulaire du foie fœtal ; ce complexe active la voie classique du complément et déclenche le complexe d’attaque membranaire responsable de l’atteinte de l’ hépatocyte. Cette nécrose hépatique massive est à l’origine d’une insuffisance hépatique fœtale avec mort in utero ou prématurité. La confirmation d’une allo-immunisation conduit à un traitement
de la mère pour prévenir les récidives.
[L1,Q2,F3,O6]
Édit. 2015
hépatite amarile l.f.
amaril hepatitis
Atteinte du foie au cours de l'infection par le virus de la fièvre jaune.
[D1,L1]
hépatite amibienne l.f.
[L1,D2,D3]
hépatite C l.f.
hepatitis C
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) à l'origine d'hépatites asymptomatiques, aigües et chroniques.
La transmission du VHC est principalement parentérale et sporadique, à un moindre degré sexuelle et materno-fœtale. Le risque principal est la chronicité dont la fréquence est élevée (50 à 80%) tandis que le risque d'hépatite fulminante est très faible, voire nul.
L'hépatite C aigüe, rare, associe une hypertransaminasémie, la présence dans le sérum d’anticorps anti- VHC (parfois retardée d'une dizaine de semaines) et celle de l'ARN viral. La persistance de ces signes trois mois après le contage traduit habituellement l'infection chronique qui peut évoluer dans 20% des cas vers la cirrhose avec son propre risque de carcinome hépatocellulaire. Mais, l’hépatite aigue C n’est ictérique que dans une minorité de cas (20 %) et sans symptômes dans la plupart des cas (80 %). Ainsi, le diagnostic de l’hépatite aigue C est rarement fait. La guérison spontanée de l’hépatite C aigüe qui s’observe dans environ 30 % des cas est caractérisée par la positivité des anticorps anti-VHC et la négativité de la charge virale C.
L’hépatite C chronique beaucoup plus fréquente que l’hépatite C aigue (0,84 % de la population française) se traduit par une élévation modérée et fluctuante des transaminases et la présence d’anticorps dirigés contre le VHC. La quantification de la charge virale et la détermination du génotype sont nécessaires avant la prise en charge thérapeutique.
Des atteintes extra-hépatiques sont observées au cours de l'hépatite C : dysthyroïdie, cryoglobulinémie mixte, glomérulonéphrite membranoproliférative, etc.
Il n’existe pas de vaccin contre l’hépatite C.
Jusqu’en 2014, les traitements antiviraux comportaient l’association d’Interféron Pégylé et de Ribavirine. Depuis 2014, de nombreux antiviraux à action directe, dont certains ont une activité pangénotypique et qui sont très bien tolérés ont obtenu l’AMM. Ces antiviraux, dont la durée du traitement est de courte durée de l’ordre de 12 semaines, permettent l’éradication définitive du VHC.
H. J. Alter, virologiste américain (1989), H. Houghton, virologiste britannique (1989), C. M. Rice, virologiste américain (1989) : tous trois prix Nobel de médecine en 2020
→ virus des hépatites, hépatocarcinome, virus de l'hépatite C, Hepacivirus
[L1,D3]
Édit. 2020
hépatite D l.f.
hepatitis D
M. Houghton, virologiste britannique, prix Nobel de médecine en 2020 (1986)
[L1,D3]
Édit. 2020
hépatite delta l.f.
delta hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus delta (HDV), virus défectif à ARN (genre Deltavirus), dépendant du virus de l'hépatite B (VHB).
L'agent delta est responsable de deux types d'infections épidémiologiquement distinctes :
- la co-infection simultanée par le VHD et le VHB,
- la surinfection par l'agent delta, d’un porteur chronique, sain ou non, de l'antigène HBs.
La co-infection B-delta conduit habituellement à une guérison de l'hépatite aigüe, en l'absence d'hépatite fulminante (5% des cas). Elle entraîne une hépatite chronique d'activité marquée avec hypertransaminasémie, signes histologiques d'hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et présence des marqueurs de multiplication virale delta (IgM antidelta, ARN delta détectable dans le sérum, antigénémie delta positive dans le foie) tandis que les marqueurs de multiplication virale B (ADN viral et antigène HBe) sont habituellement absents.
Le traitement de l'hépatite delta chronique est décevant. La guérison est affirmée par la présence des anticorps anti-HBs et anti-HBc du virus de l'hépatite B et la présence des anticorps antidelta de type IgG du virus delta. Les ADN viraux B et D ne sont plus détectables.
La vaccination contre l’hépatite B protège contre l’hépatite delta.
M. Houghton, virologiste britannique, prix Nobel de médecine en 2020 (1986)
Syn. hépatite D
→ delta agent, hépatite B, virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite B, hépatite fulminante, Virus de l'hépatite D
[L1,D3]
Édit. 2020
hépatite E l.f.
hepatitis E
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite E (VHE).
Sa transmission a lieu par voie féco-orale (eau et aliments souillés) ; il est responsable d’hépatites aigües sans évolution vers la chronicité en l’absence de déficit immunitaire. Des formes asymptomatiques semblent fréquentes chez l’enfant. Cette hépatite est particulièrement sévère chez la femme enceinte ou en cas d’association avec une hépatite A.
L'endémie virale E concerne principalement les pays d'Asie et d'Afrique du Nord expliquant que les cas européens soient principalement observés chez des voyageurs de retour de zone d'endémie. Des cas autochtones ont cependant été décrits dans les pays industrialisés chez des patients n’ayant jamais voyagé en zone d’endémie.
Le diagnostic repose sur l'exposition géographique, l'hypertransaminasémie associée à la présence d'anticorps anti-VHE de l'immunité acquise contre le virus.
Le VHE expose à des risques d'hépatite fulminante, principalement chez les femmes enceintes au 3ème trimestre de la grossesse, chez lesquelles un voyage en zone d'endémie sera déconseillé en l'absence de prophylaxie passive ou active.
La surinfection par le VHE en cas de cirrhose (ou fibrose évoluée) est un facteur aggravant de la décompensation hépatique. Une évolution vers la chronicité est possible lorsque l’hépatite E survient sur un terrain immunodéprimé (transplanté d’organe, maladies hématologiques, SIDA).
Il n’existe pas de vaccin contre l’hépatite E.
→ hépatite fulminante, virus des hépatites, virus de l'hépatite E
[L1,D3]
Édit. 2015
hépatite fulminante l.f.
fulminant hepatitis
L’hépatite fulminante est une destruction massive ou submassive du parenchyme hépatique. Le foie est, dans la majorité des cas, indemne de toute maladie sous-jacente. Le tableau clinico-biologique est la survenue d’une encéphalopathie hépatique associée à un déficit de synthèse des facteurs de la coagulation.
On distingue l’hépatite fulminante où le délai entre l’ictère et l’apparition de l’encéphalopathie est inférieur à quinze jours et l’hépatite subfulminante où le délai entre l’ictère et l’apparition de l’encéphalopathie se situe entre quinze jours et trois mois.
L’hépatite fulminante est à distinguer de l’hépatite sévère dans laquelle le taux de prothrombine est inférieur à 50 % en l’absence d’encéphalopathie.
La cause de l’hépatite fulminante est à rechercher. Parmi les causes virales, les virus A et B sont le plus souvent en cause mais d’autres virus peuvent être impliqués (VHE, Herpès, varicelle-zona, cytomégalovirus, parvovirus B19). Parmi les hépatites médicamenteuses, le paracétamol est le plus souvent responsable. Les autres causes d’hépatite fulminante sont : l’hépatite hypoxique, l’hépatite auto-immune, la maladie de Wilson, l’amanite phalloide, le syndrome de Reye. Dans 15 à 20 % des cas on ne trouve pas de cause.
La biopsie par voie transjugulaire peut apporter une orientation étiologique.
L’évolution peut se faire vers l’amélioration spontanée, ou vers l’aggravation irréversible conduisant au décès. La seule chance de survie est offerte par la réalisation d’une transplantation hépatique.
C. (ou K.) von Rokitansky, anatomopathologiste autrichien (1861); F. T. von Frerichs, anatomopathologiste allemand (1858)
→ ictère grave, Rokitansky et Frerichs (maladie de)
[L1,D3]
Édit. 2015
hépatite granulomateuse l.f. ]
granulomatous hepatitis
Affection caractérisée par la présence de granulomes dans le foie : accumulation focale de macrophages modifiés (cellules épithélioïdes) entourés et infiltrés par des lymphocytes.
Les principales causes en sont : les infections (bactéries, champignons, protozoaires, métazoaires, virus Epstein-Barr ou Cytomégalovirus), certains produits chimiques (béryllium, cuivre), certains désordres immunitaires (sarcoïdose, maladie de Crohn, cirrhose biliaire, lupus érythémateux, maladie de Whipple), des déficits enzymatiques, des néoplasies (lymphomes) et quelques médicaments (allopurinol, chlorpromazine, clofibrate, contraceptifs oraux, diphénylhydantoïne, méthyldopa, maléate de perhexiline, procaïnamide, quinidine, sulfamides, tolbutamide, etc.)
B. B. Crohn, gastroentérologue américain (1932) ; G. H. Whipple, anaomopathologiste américain, prix Nobel de médecine en 1934 (1907)
[L1,]
Édit. 2015
hépatite G (virus de l') l.m.
Hepatitis G Virus
Virus à ARN de la famille des Flaviviridae, transmis à l’homme par voies sanguine, sexuelle et maternofœtale, comme le virus de l’hépatite C, mais sa pathogénicité apparaît nulle.
Il n’y a pas d’association entre ce virus et une hépatite en particulier chronique. En raison de l’absence de manifestations cliniques liées à ce virus, il n’est pas détecté lors du don du sang. Il est actuellement tombé dans l’oubli.
La co-infection hépatite C-hépatite G n’aggrave pas l’hépatite C. On dispose de la PCR et de la sérologie (ELISA) pour le diagnostic de l’hépatite G. Cette recherche est devenue caduque.
[D1,L1]
hépatite médicamenteuse l.f.
[L1]
hépatite non-A, non-B l.f.
non-A, non-B hepatitis
Terminologie devenue caduque utilisée pour désigner les hépatites observées au cours d’infections par d’autres virus que A, B, delta ou d’autres virus non hépatotropes.
[D3,L1]
hépatite stéatosique non alcoolique l.f.
non alcoholic steato hepatitis (NASH)
Atteinte hépatique, en lien avec le syndrome métabolique et en particulier l’insulinorésistance dont les lésions varient de la stéatose optiquement isolée, de bon pronostic, à l'hépatite stéatosique non alcoolique de pronostic réservé, voire à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire.
25 % de la population mondiale serait atteinte de stéatopathies métaboliques NAFLD (Non alcoholic fatty liver diseases) et 15 à 20 % des NAFLD auraient une NASH.
Elles sont découvertes à l'occasion d'une élévation modérée des transaminases ou de la ɤ glutamyl-transpeptidase ou une élévation de la ferritine associé à une sidérémie et à un coefficient de la saturation de la transferrine normaux dans 80 % des cas. Cette présentation est appelée « hyperferritinémie métabolique ». L’échographie révèle un foie brillant hyperéchogène traduisant une stéatose. L'iconographie permet le diagnostic de stéatose, mais pas celui d'hépatite stéatosique non alcoolique.Parfois les patients ne présentent aucune anomalie biologique hépatique.
L’examen anatomopathologique montre des lésions histologiques indistinguables de celle de l’hépatite alcoolique. Les lésions se caractérisent par la ballonisation des hépatocytes, leur clarification, l’inflammation et une stéatose macrovacuolaire. La stéatose est pathologique lorsqu’elle concerne plus de 5 % des hépatocytes.
La fibrose ne fait pas partie des critères histologiques de la maladie, mais elle peut s’y associer à un stade évolué et se compliquer de cirrhose. La fibrose est l'élément essentiel à évaluer. Compte tenu de la prévalence très élevée de la NAFLD et aussi de la NASH, la biopsie est remplacée par les marqueurs non invasifs de fibrose que sont l'élastographie hépatique avec une sonde adaptée aux obèses M ou XL et les différents tests sériques de fibrose.
La NASH peut avoir d'autres causes. La consommation d'alcool comporte des anomalies histologiques indistingables de la NASH. L'association de l'alcoolisme et du syndrome métabolique est d'ailleurs possible. La NASH peut compliquer une dérivation jéjuno-iléale, une pullulation microbienne intestinale, un grêle court, une a-bêta lipoprotéinémie, un hypopituitarisme, une hypothyroidie ou encore avoir une origine toxique industrielle ou médicamenteuse. Mais le syndrome métabolique est de loin la cause la plus fréquente.
Sigle NASH
→ NASH test, syndrome métabolique, insulinorésistance, stéatose, cirrhose hépatique, carcinome hépatocellulaire, stéatose hépatique, hépatite stéatosique non alcoolique, fibrose hépatique, hépatite alcoolique, élastographie hépatique, dérivation jéjuno-iléale, a-bêta lipoprotéinémie, hypopituitarisme, hypothyroidie
[L1, R1, R2]
Édit. 2019
hépatite toxique l.f.
toxic hepatitis
Atteinte hépatique pouvant être causée par de nombreuses substances et se manifestant par des troubles de gravité croissante, témoins d'une cytolyse de plus en plus étendue selon la dose absorbée.
L'atteinte du foie est le plus souvent associée à une altération des reins, d'où le terme d'hépatonéphrite. Les ictères hémolytiques ne font pas partie de cette catégorie d'affection.
Principaux signes : augmentation des transaminases, de la gamma-glutamyl-transférase ( GT), effondrement de la synthèse des protéines, en particulier des intermédiaires de la coagulation, hépatite grave avec hémorragies, ictère de type cytolytique ou rétentionnel, puis coma. Les formes les plus graves sont qualifiées de fulminantes et correspondent à une cytolyse diffuse et spontanément irréversible : seule une greffe hépatique peut permettre la guérison.
La classification des hépatites toxiques a été longtemps basée sur des considérations métaboliques avec des troubles portant sur le métabolisme des glucides ou des lipides, telle la stéatose hépatique avec hypoglycémie par intoxication par l'Akee (fruit de la Jamaïque) ou par le charbon à glu (Atractilis gummifera riche en atractiline).
D'autre mécanismes ont été identifiés : carence en méthionine (intoxication à l'éthionine, à l'hexachlorobenzène), découplage de l'oxydoréduction phosphorylante (intoxication au dinitro-ortho-crésol), déplétion en gluthation réduit (hépatite grave par absorption de doses fortes de paracétamol (acétaminophène), réaction secondaire sur des structures endocellulaires de radicaux alcoylants comme dans l'intoxication au tétrachlorure de carbone où l'altération initiale est plutôt mitochondriale.
Les plus typiques des hépatites toxiques s'accompagnent d'une agression qui prédomine en général sur le réticulum endoplasmique et qui s'étend à tous les éléments cellulaires. Aucun schéma uniforme ne peut être proposé, les lésions portant aussi bien sur les lysosomes, les mitochondries, que sur le noyau, ce qui rend difficile une distinction entre nécrose et apoptose cellulaire.
La cytolyse est particulièrement marquée au cours des intoxications par le phosphore blanc ou par l'amanite phalloïde.
D'autres altérations, plutôt subaigües, se rencontrant au cours d'intoxications, sont considérées comme des effets adverses de médicaments (ictères par méthyl-testostérone, par chlorpromazine), elles sont dites cholostatiques à cause de la bilirubine non conjuguée circulante et des anomalies histologiques observées au cours des ictères par rétention biliaire.
Compte tenu de l'importance de l'activité métabolique du foie, il est difficile d'interpréter comme souffrance cellulaire la stéatose hépatique, fréquente au cours de l'intoxication alcoolique chronique, les variations réversibles du réticulum endoplasmique et des microsomes siège de nombreuses réactions d'hydroxylation et d'oxydation par les cytochromes et les oxydases, enzymes susceptibles de réponses d'adaptation lors de l'absorption de nombreux toxiques. De même l'interprétation des infections virales de rencontre n'a été possible que par l'identification des virus et des réactions immunitaires qu'ils provoquent.
Les hépatites, dites veinoocclusives, où l'altération prédomine sur le drainage veineux ont été identifiées pour les alcaloïdes du séneçon.
De nombreuses hépatites médicamenteuses, dites de sensibilisation, surviennent après absorption prolongée pendant plusieurs mois ou années de produits appartenant à toutes les classes de médicaments. Elles surviennent de façon sporadique surtout chez des femmes âgées et peuvent prendre une allure suraigüe d'hépatite fulminante après la reprise du médicament.
Les altérations hépatiques prolongées peuvent s'accompagner de séquelles fibrosantes, de l'apparition d'une cirrhose hépatique évolutive, affection classique au cours de l'alcoolisme prolongé pendant plusieurs dizaines d'années.
L'interprétation de l'apparition de cancers primitifs du foie observés au cours d'intoxications expérimentales est rendue complexe par l'existence d'une sensibilité génétique très variable ches certaines espèces, par l'existence de formations tumorales bénignes (adénomes) et par la prolifération de peroxysomes, chez le rat surtout. Les cancers primitifs sont à distinguer des métastases hépatiques beaucoup plus fréquentes, provenant d'autres cancers.
→ hépatonéphrite, stéatose hépatique
[L1]