foramen ovale perméable (FOP) l.m.
patent foramen ovale cordis
Persistance de la perméabilité du foramen ovale après la naissance.
Pendant le développement embryonnaire, cet orifice fait communiquer les deux atriums cardiaques. Son absence d’occlusion après la naissance constitue la variété la plus fréquente de communication interatriale, permettant à une embolie veineuse de gagner la circulation systémique (embolie paradoxale).
Le FOP est présent dans 25 à 30% de la population générale et chez 50% des sujets jeunes ayant présenté un accident ischémique cérébral. Sa présence est démontrée par l'échographie cardiaque de contraste. Le mécanisme des infarctus cérébraux qui lui sont associés n'est que partiellement connu, l'embolie transcardiaque étant rare.
Sa présence chez un plongeur sous-marin ou un travailleur en milieu hyperbare est une contre-indication relative à la poursuite de l’exposition aux accidents de décompression, mais une contre-indication absolue lorsqu’il y a eu déjà un accident de ce type, notamment cérébral.
Étym. lat. foramen : ouverture
Syn. Botal (trou de)
[A1, E2, K2 ]
Édit. 2018
trou sphéno-palatin l.m.
Syn. foramen sphénopalatin
[A1]
Édit. 2018
trou transversaire l.m.
Syn. foramen transversaire
[A1]
Édit. 2018
orifice orbitaire du canal temporo-malaire
Syn. foramen zygomatico-facial, trou zygomato- orbitaire
[A1]
Édit. 2018
foramen n.m.
foramen
Mot utilisé en anatomie pour désigner un orifice.
Étym. lat. foramen:ouverture
Syn. anc. trou
[A1]
Édit. 2018
foramen caecum l.m.
foramen caecum (TA)
foramen caecum
Orifice sur la face endocranienne de l’étage antérieur de la base du crâne en arrière de la crête frontale, en avant du processus crista galli de l’os ethmoïde.
Il conduit à un canal très court fermé en cul-de-sac, rarement le siège d’une veine émissaire. Il est le point d’insertion de la faux du cerveau.
Syn. anc. trou borgne
[A1]
Édit. 2018
foramen de Bozzi l.m.
A. Bozzi Granville, chirurgien britannique (1783-1872)
Étym. lat. foramen : ouverture
Syn. macula lutea
[A1]
Édit. 2018
CAR-T cells acr. angl. pour Chimeric-Antigen-Receptor T cellsp
Les cellules CAR-T sont des cellules génétiquement modifiées, qui font appel à l'immunothérapie antitumorale.
Les lymphocytes T du patient sont prélevés, cultivés in vitro puis modifiés génétiquement de manière à faire exprimer un récepteur artificiel (CAR), qui reconnaît les cellules de la tumeur à combattre. Ils sont restitués au patient pour tuer les cellules tumorales. La cible doit être aussi spécifique que possible. La cible antigénique idéale doit être surexprimée à la surface des cellules tumorales et non exprimée par les tissus normaux. Ainsi, dans le cas de la leucémie aigue B lymphoblastique, l'ag CD 19, antigène leucocytaire humain retrouvé à la surface des lymphocytes B, est un modèle très performant. D'autres marqueurs hématologiques que le CD 19 peuvent être ciblés. La partie intracellulaire de la cellule CAR va se charger de l'activation des lymphocytes après fixation sur les cellules leucémiques.
Actuellement cette thérapeutique est réservée aux patients en échec des traitements usuels, présentant encore des cellules leucémiques persistantes après traitements standard et parfois après allogreffes.
En plus de leur très grande efficacité, ces cellules ont une longue durée de vie puisqu'elles ont la capacité d’éradiquer des cellules cancéreuses qui réapparaitraient après plusieurs mois, voire plusieurs années.
De nombreuses cellules CAR T ciblant d’autres antigènes tumoraux sont en développement dans d’autres types de cancers (myélome, lymphome) et même dans les tumeurs solides.
Bien que les cellules proviennent de l' organisme du malade, le traitement est très lourd, nécessitant un conditionnement par chimiothérapie. Les effets secondaires sont importants: syndrome de libération des cytokines appelé aussi orage cytokinique, syndrome d'activation des macrophages, troubles neurologiques.
Le traitement est très onéreux. Une autre méthode est à l'étude. Au lieu de faire appel aux lymphocytes du patient, il est fait appel aux lymphocytes de donneurs sains allogéniques, manipulés pour cibler tel ou tel antigène tumoral. Ce protocole est moins coûteux, la congélation des cellules permet une utilisation rapide, mais la durée de vie des cellules injectées est plus courte.
J. N. Kochenderfer, chercheur américain (2010) ; E. Tran, chercheur américain (2017)
→ leucémie aigue lymphoblastique, lymphome diffus à cellules B, antigène CD 19
[F1, F3, G5, ]
Édit. 2018
Cutibacterium acnes n.m.
Cutibacterium acnes
Bactérie de la famille des Propionibacteriaceae, peut-être liée à l'acné.
Ce germe est une bactérie bacilliforme, à Gram positif, anaérobie. Saprophyte de la peau et formant des biofilms, C. acnes est l'un des germes soupçonnés d'être impliqués dans le mécanisme de certaines acnés et dans celui de la folliculite décalvante de Quinquaud. On a aussi évoqué à son propos un rôle dans l'étiologie des ostéites des syndromes SAPHO ainsi que dans des infections de plaies en chirurgie orthopédique (pose de prothèse) ou dans des infections profondes liées à l'implantation de matériel médical (pacemaker, etc.).
Syn. Propionibacterium acnes
→ acné, folliculite décalvante de Quinquaud, syndrome SAPHO,
[D1, J1]
Édit. 2018
NEDD4 sigle angl. pour Neural precursor cell Expressed, Developmentally Down-regulated 4
La protéine NEDD4 est une ubiquitine-protéine ligase, enzyme catalysant la liaison de l’ubiquitine sur une protéine cible, ce qui permet sa dégradation.
Elle est notamment nécessaire à la dégradation de la protéine ENaC, ou canal sodium épithélial, impliqué dans la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux distaux. Des mutations de la protéine ENaC empêchent son interaction avec NEDD4 et donc sa dégradation, ce qui induit une réabsorption accrue du sodium responsable de l’apparition d’un syndrome de Liddle (ou pseudo-hyperaldostéronisme de type I)
Elle est codée par un gène de 167 Kb situé chez l’Homme sur le chromosome 15, en position 15q1.3.
G. W. Liddle, médecin endocrinologue américain (1963)
→ Liddle (syndrome de), ubiquitine, canal sodique épithélial
NF-kappa B sigle angl. pour Nuclear Factor κ B
Le facteur de transcription NF-κB, protéine de la super-famille des facteurs de transcription, joue un rôle important en contrôlant l’expression de nombreux gènes impliqués dans la régulation du système immunitaire et dans la réponse au stress cellulaire [1].
La réponse au stress cellulaire est associée aux facteurs anti-apoptotiques. En effet son activation par la libération de sa protéine inhibitrice (IKB) déclenche la transcription de gènes anti-apoptotiques dans le noyau. Elle effectue donc un rétrocontrôle négatif de l’apoptose. C’est un sujet de recherche actuellement très étudié dans la mesure où plusieurs centaines de modulateurs de NF-κB sont connus et plus d’un millier de gènes cibles de ce facteur de transcription ont été identifiés .
Le stress oxydant a une influence sur la régulation des gènes. Les conditions redox (réaction d'oxydoréduction ou réaction redox) sont une facette de l’environnement chimique intracellulaire (au même titre que le pH, la pression osmotique, etc.). La production intracellulaire de molécules réactives dérivées de l’oxygène ou «stress oxydant» peut perturber l’homéostasie redox. Les agressions sont directes ou dues à un dysfonctionnement du métabolisme affectant les macromolécules biologiques dans leurs structures ou leur activité. L’activité de certains facteurs de transcription est modifiée par la production de molécules réactives dérivées de l’oxygène. Certains sont activés (AP-1, NF-κB), d’autres sont inhibés (Sp-1, NFI, récepteur des glucocorticoïdes…), la plupart du temps via l’oxydation d’une cystéine critique pour la fonction de la protéine. De façon plus générale, le stress oxydant interfère avec la signalisation cellulaire. Aussi, des essais de thérapies antioxydantes se développent-ils dans le cas de certaines affections chroniques pour lesquelles le stress oxydant est impliqué (arthrite, SIDA, maladie d’Alzheimer…) [2].
Réf. 1 - C. Lobry, R. Weil : « Mécanismes régulateurs de la voie NF-κB dans les lymphocytes T », Med Sci (Paris), 2007, Vol. 23, N° 10 ; p. 857-861
2 - Y. Morel, R. Barouki : « Influence du stress oxydant sur la régulation des gènes », Med Sci (Paris), 1998, Vol. 14, N° 6-7 ; p.713-21
→ facteur général de transcription,stress oxydatif, apoptose, redox
[C3]
Édit. 2018
foramen suprapiriformis l.m.
Fente ostéomusculaire située au dessus du muscle piriforme dans le grand foramen ischiatique
Il livre passage à l’artère glutéale supérieure, aux veines glutéales supérieures et au nerf glutéal supérieur.
Syn. orifice suprapiriforme
[A1]
Édit. 2018
orifice suprapiriforme l.m.
Syn. foramen suprapiriformis
[A1]
Édit. 2018
orifice infrapiriforme l.m.
Syn. foramen infrapiriformis
[A1]
Édit. 2018
MT-ND1 gene sigle angl. pour mitochondrially encoded NADH, ubiquinone oxidoreductase core subunit 1
Gène situé sur les paires de base 3,307 à 4,262 de l’ADN mitochondrial codant pour une protéine appelée NADH déshydrogénase, partie principale de l’enzyme complex 1, actif dans les mitochondries, nécessaire pour la phosphorylation oxydative.
Des mutations provoquent la neuropathie optique héréditaire de Leber, le syndrome de Leigh, et l’encéphalomyopathie mitochondriale, acidose lactique et accidents vasculaires cérébraux.
Syn. mitochondrially encoded NADH dehydrogenase 1, MT-ND1, NADH dehydrogenase 1, NADH dehydrogenase subunit 1, NADH-ubiquinone oxidoreductase chain 1, NADH-ubiquinone oxidoreductase, subunit ND1, ND1, NU1M_HUMAN
→ neuropathie optique héréditaire de Leber, Leigh (syndrome de), encéphalomyopathie, acidose lactique et accidents vasculaires cérébraux, NADH déshydrogénase, acidose lactique
.
[Q1]
Édit. 2018
neonatal-onset multisystem inflammatory disease
l.m.
Chronique, Infantile, Neurologique, Cutané, Articulaire syndrome (CINCA) autre désignation anglophone du neonatal-onset multisystem inflammatory disease (NOMID), correspondant en français au syndrome méningo-cutanéo-articulaire chronique de l'enfant.
Syn. Chronique, Infantile, Neurologique, Cutané, Articulaire syndrome (CINCA)
Sigle NOMID
→ méningo-cutanéo-articulaire chronique de l'enfant (syndrome).
[N3, O1, Q1, Q3]
Édit. 2018
macula lutéa
Syn. fovea centralis, fossette centrale de la rétine, tache jaune
[P2]
Édit. 2018
pigmentatio maculosa acquisita l.m.
Syn. pigmentation maculeuse éruptive idiopathique
→ pigmentation maculeuse éruptive idiopathique
[J1]
Édit. 2018
melanosis lenticularis generalisata l.m.
Syn. pigmentation maculeuse éruptive idiopathique
→ pigmentation maculeuse éruptive idiopathique
[J1]
Édit. 2018
pigmentatio maculosa multiplex idiopathica
l.m.
Syn. pigmentation maculeuse éruptive idiopathique
→ pigmentation maculeuse éruptive idiopathique
[J1]
Édit. 2018
GLP 1 sigle pour glucagon-like peptide1
[R1]
Édit. 2018
neuron specific enolase l.f.
Sigle NSE
→ énolase spécifique des neurones
[H1, O4]
Édit. 2018
NSE sigle pour neuron specific enolase
→ énolase spécifique des neurones
[H1, O4]
Édit. 2018
Borrelia
Borrelia
Genre de bactéries spiralées, mobiles, de la famille des Spirochaetaceae, transmises par des tiques ou par les poux, infectant un grand nombre d'animaux et l'Homme pour certaines d'entre elles.
Chez l'Homme, certaines espèces de Borrelia peuvent causer des fièvres récurrentes, d'autres étant responsables des différentes formes de la maladie de Lyme. Tous ces germes circulent, dans des foyers géographiquement limités, parmi des mammifères sauvages par l'intermédiaire de différentes espèces de tiques Ixodidae ou Argasidae, sauf une, Borrelia recurrentis, qui, elle, est cosmopolite, spécifique de l'espèce humaine et transmise par le pou.
A. Borrel, bactériologiste français (1867-1936)
→ borreliose, maladie de Lyme, arthrite de Lyme, Lyme (neuropathies de la maladie de), fièvre récurrente, Spirochaetaceae, Borrelia recurrentis, Borrelia duttonii, Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii, Borrelia afzelii
[D1, D4]
Édit. 2019
Borrelia afzelii
Borrelia afzelii
Bactérie spiralée, mobile, de la famille des Spirochaetaceae, transmise à l’Homme par les tiques Ixodides et représentant l'un des agents responsables de la maladie de Lyme.
Cette espèce est impliquée dans l'étiologie de la maladie de Lyme en Eurasie. Elle est fréquemment en cause dans les tableaux avec prédominance des signes cutanés. B. afzelii infecte les Cervidés, des rongeurs et de nombreux autres mammifères forestiers. Ses principaux vecteurs sont des tiques du genre Ixodes : I. ricinus en Europe et I. persulcatus en Asie tempérée. Lyme (maladie de), borréliose, Borrelia, Ixodes ricinus.
A. Afzelius, dermatologue suédois (1910 et 1921)
→ Borrelia, maladie de Lyme, borréliose, Spirochaetaceae, Borrelia burgdorferi, Ixodes ricinus
[D1, D4, J1]
Édit. 2019