test de suspension du rachis cervical l.m.
head distraction test
Test au cours duquel, le patient étant assis, l'examinateur tente de lui soulever la tête avec une main sous le menton, l'autre sur la nuque.
Si la cervicalgie est soulagée, le test est en faveur d'une compression des racines nerveuses.
test unilatéral l.m.
unilateral test.
Test utilisé, dans les comparaisons, pour savoir si un élément est supérieur à un autre, c’est-à-dire si l’on peut rejeter l’hypothèse nulle.
thromboélastogramme n.m.
Technique globale d'étude de la coagulation du sang (ou du plasma), de la cohésion et saturation du caillot constitué et de sa dégradabilité, qui consiste à enregistrer le mouvement transmis par le caillot à un capteur au centre d'une cuve où est placé le sang (ou le plasma) pendant la coagulation.
Comme tous les tests très globaux, il est à la fois sensible à des modifications ou des anomalies pour lesquelles il n'existe pas de test spécifique, mais à l'opposé il est influencé par de nombreux facteurs mal contrôlables. Il n'est en pratique utilisable que par les laboratoires qui ont une grande expérience et l'utilisent dans des indications très spécialisées.
Test désuet.
thrombopénie induite par l'héparine dite spontanée (TIH spontanée) l.f. spontaneous heparin-induced thrombocytopenia syndrome
Présence d’une thrombopénie, inexpliquée par ailleurs, associée à des manifestations thrombotiques, sans exposition préalable à l’héparine.
Ce syndrome est biologiquement caractérisé par la présence d’auto-anticorps anti-PF4/héparine de type IgG capables d’entraîner une activation plaquettaire démontrée par la forte positivité du test de release plaquettaire de sérotonine et ce en absence d’adjonction d’héparine. Une des hypothèses sur le mécanisme de survenue de ces TIH dites spontanées fait intervenir le développement d’anticorps présentant une réaction croisée avec le complexe PF4/héparine comme cela peut être envisagé après chirurgie orthopédique où il peut y avoir exposition de glycosaminoglycans endogènes lors de l’acte chirurgical ou comme cela a été décrit après infections bactériennes ; certaines bactéries présentant sur leur membrane des motifs antigéniques rappelant ceux du PF4. Le diagnostic formel est étayé par la présence d’auto-anticorps, de type IgG, dirigés contre le complexe PF4-héparine et par le test d’activation plaquettaire du release de sérotonine.
T.E. Warkentin, biologiste canadien (2008 et 2014)
→ thrombopénie induite par l'héparine
TNO (test) l.m.
TNO test
Test duochrome pour la mesure de l'acuité stéréoscopique de près.
Ce test est fondé sur le principe des anaglyphes. Acuité stéréoscopique mesurée de 450 à 15 secondes d'arc.
tritanopie n.f.
tritanopia
Déficience de la perception du bleu, ou cécité au bleu, les sujets affectés n'ayant plus la vision du bleu et du jaune.
Le jaune correspondant à la bande neutre des tritanopes (entre 568 et 578 millimicrons) n'est pas perçu. Ne pas confondre avec les atrophies optiques juvéniles dominantes qui donnent un déficit jaune-bleu acquis secondaire, l'ERG permettant la distinction. L'anomalie n'est pas dépistée par le test d'Ishihara mais au 100 HUE ou au test Hardy-Rand-Rittler. La fréquence de l'affection est entre 1/13000 et 1/65000 selon W.D. Wright (1952). Le gène du pigment bleu (BCP) a été cloné par J. Nathans et localisé en 7q31.3-32. Trois mutations sur ce gène (BCP) sont actuellement connues et donnent une tritanopie. L'expressivité du gène est variable. La forme anciennement dite liée au sexe est une tritanomalie donc moins sévère voire une tritanomalie partielle. L’affection est autosomique dominante (MIM 190900).
S Ishihara, ophtalmologiste japonais (1917 et 1960) ; W. D. Wright, docteur en sciences britannique (1952) ; J. Nathans, biochimiste américain (1986) ; L. Hardy, ophtalmologiste américain, Gertrude Rand, psychologiste américaine, M. Catherine Rittler, technicienne américaine (1950)
Syn. dyschromatopsie tritan
→ Ishihara (test d'), Hardy-Rand-Rittler (atlas de)
TTL sigle angl. m. pour Lymphoblastic Transformation Test
Test de transformation lymphoblastique des lymphocytes en culture, en présence d'antigène ou de mitogène non spécifique.
En présence d'antigène, ce test est utilisé surtout pour la recherche d'une allergie de type IV. En présence de mitogène non spécifique (phytohémagglutinine, concanavaline A, pockweed), l'absence de réaction indique une anomalie lymphocytaire.
tyrosinase positive (test d'incubation à la tyrosine du bulbe pilaire) l.m.
tyrosinase positive hair bulb tyrosine incubation test
Test utilisé dans le diagnostic de l'albinisme, le test est positif lorsque l'incubation d'un bulbe fraîchement épilé dans une solution riche en tyrosine donne une pigmentation du bulbe pilaire.
Le taux sérique de tyrosinase est normal pour toutes les formes d'albinisme, mais in-vitro l'incubation d'un bulbe pilaire des sujets albinos dans une solution de tyrosine ne provoque aucune pigmentation dans les albinismes oculocutanés "tyrosinase négative", peu de pigmentation ou de façon douteuse dans l'albinisme oculocutané de type mutant jaune, et une pigmentation définitive dans les albinismes "tyrosinase positive", ce qui signifie que dans ces derniers albinismes la tyrosinase est active et reste capable de transformer la tyrosine en mélanine (pigment noir).
Wada (test de) l.m.
Wada test
Test pharmacologique permettant d'apprécier les fonctions langagières et mnésiques d'un patient candidat à une lobectomie ou à une cortectomie temporale.
Il consiste en une injection intracarotidienne d’un anesthésique (en général de l’amobarbital sodique) qui inactive pharmacologiquement les deux tiers antérieurs du cortex ipsilatéral pendant plusieurs minute, pour apprécier le siège d’une fonction donnée. Est observée alors une hémiparésie controlatérale, accompagnée d'une aphasie globale si l'injection a été pratiquée du côté de l'hémisphère dominant. Une injection suprasélective de la carotide interne permet d'explorer les fonctions mnésiques. Ce test tend actuellement à être remplacé par l’imagerie cérébrale fonctionnelle.
J. A. Wada, neurologue canadien (1949)
→ lobectomie, cortectomie, hémiparésie
[H1]
Édit. 2019
Worth (test de) l.m.
Worth's test
Test de vision binoculaire comportant deux lumières vertes, une rouge, une blanche, pour évaluer fusion ou neutralisation.
Il permet de savoir s'il y a fusion ou neutralisation. C'est un test très dissociant.
C. A. Worth, ophtalmologiste britannique (1903)
xylose (test au) l.m.
xylose test
Test destiné à explorer l’absorption intestinale.
Le xylose est un sucre absorbé dans le duodénum et la partie initiale du jéjunum sans être métabolisé. La mesure de sa concentration plasmatique et de son élimination urinaire permet donc d’apprécier les capacités d’absorption de l’intestin grêle proximal. En pratique, on fait absorber au patient une dose unique de xylose per os (25g dans 500 mL d’eau). La xylosémie est dosée dans le plasma après 2 h et la xylosurie dans les urines des 5 premières heures. Chez le sujet normal, la xylosémie après 2 h est supérieure à 0,25 g/L et la xylosurie des 5 premières heures est supérieure à 5 g. Ces chiffres sont abaissés en cas de malabsorption intestinale. Le test est actuellement d’indication très rare.
→ xylose
[L1 ]
calibrage du col utérin l.m.
gauging of the uterine cervix
Test diagnostique pour dépister une béance cervico-isthmique : l’introduction facile d’une bougie métallique de Hegar n° 8 dans l’orifice interne du col utérin pourrait indiquer une béance.
Ce test peut être pratiqué en phase lutéale ou vers la 10ème semaine de grossesse.
A. Hegar, gynécologue allemand (1881)
[O3]
mononucléose infectieuse l.f.
infectious mononucleosis
Maladie aigüe fébrile correspondant à la primo-infection symptomatique par un virus du genre Lymphocryptovirus (virus d’Epstein-Barr) de la famille des Herpesviridae, de transmission exclusivement salivaire, caractérisée par une fièvre associée à une lymphocytose avec présence de lymphocytes atypiques de grande taille.
Cette primo-infection est le plus souvent inapparente au cours de l’enfance ou de l’adolescence.
La mononucléose infectieuse se manifeste par une angine érythématopultacée ou pseudomembraneuse, avec une fièvre modérée, un œdème de la luette, un purpura pétéchial du voile du palais ; il existe fréquemment des adénopathies cervicales et une splénomégalie qui peut être déclenchée par la prise d’ampicilline. Les complications sont rares : hépatite, encéphalite, anémie hémolytique, purpura thrombopénique. Une asthénie prolongée est fréquente. La formule sanguine met en évidence un syndrome mononucléosique à mononucléaires hyperbasophiles ; une augmentation des transaminases est fréquente.
Le diagnostic de certitude repose sur les examens sérologiques : test d’agglutination rapide sur lame (MNI-test), réaction de Paul-Bunnel-Davidsohn détectant les anticorps hétérophiles présents dans le sérum et capables d’agglutiner les hématies d’espèces différentes (Mouton, Cheval, Bœuf) ; mise en évidence d’anticorps spécifiques du virus : IgM anti VCA (antigène de la capsule virale) et absence d’anticorps anti EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen).
Le traitement est symptomatique. Il ne doit pas comporter d’ampicilline qui déclenche quasi-systématiquement une éruption érythémateuse. La majorité des cas guérissent sans incidents. Une courte corticothérapie est prescrite dans les formes compliquées.
J. R. Paul et W. W. Bunnell, médecins américains (1932), I. Davidsohn, biologiste américain (1937) ; M. A. Epstein et Yvonne M. Barr virologues britanniques : (1958 pour Burkitt et 1964) ; E. Pfeiffer, pédiatre allemand (1889) ; N. Filatov, pédiatre russe (1887)
Étym. gr. monos : seul, lat. nucleus : noyau
Syn. maladie de Filatov, maladie de Pfeiffer
→ Epstein-Barr (virus), Paul, Bunnel et Davidsohn (réaction de), Herpesviridae, Lymphocryptovirus
UIV avec test au furosémide
l.f.
Test destiné à accroïtre fortement la diurèse au cours d’une urographie intraveineuse.
Dans les cas d’obstruction intermittente des voies excrétrices rénales (bassinet, calices) ou d’obstruction chronique modérée, ce test consiste en l’injection de furosémide, associée à l’absorption d’eau, pour augmenter fortement la diurèse pour déceler une dilatation de la voie excrétrice sur les clichés réalisés 5, 10, 15 mn après injection ; elle peut être associée à une douleur lombaire évocatrice d’un obstacle intermittent.
→ urographie sous hyperdiurèse
[M2]
Édit. 2019
encéphalopathie par déficit en sulfite oxydase l.f.
L'encéphalopathie par déficit en sulfite oxydase est un trouble neurométabolique rare caractérisé par des convulsions et une luxation du cristallin.
La prévalence n'est pas connue. Au moins 100 patients présentant un déficit en oxydase sulfite ont été rapportés avec environ 75% des cas liés à un déficit en cofacteurs du molybdène (MoCo).
Les symptômes apparaissent au cours de la première semaine de vie, avec des difficultés d'alimentation, des vomissements et des convulsions difficiles à contrôler. La majorité des patients présentent une dysmorphie faciale (front proéminent, diamètre bifrontal étroit, yeux enfoncés, fentes palpébrales allongées, joues pleines, un petit nez avec un long philtrum et des lèvres épaisses). Le cours de la maladie est progressif, s'accompagnant d'une spasticité, d'un déficit intellectuel sévère et d'une microcéphalie. La luxation du cristallin apparaît vers la fin de la petite enfance (rarement dès l'âge de deux mois). Une forme tardive avec un phénotype plus léger a également été décrite.
Le déficit en sulfite oxydase isolé est causé par une mutation du gène SUOX (12q13.13). Ce gène code pour l'enzyme sulfite oxydase qui catalyse l'oxydation de sulfite en sulfate, processus essentiel pour le catabolisme des acides aminés soufrés.
La carence en MoCo secondaire à des mutations dans les gènes MOCS1 (6p21.2) ou MOCS2 (5q11) provoque aussi un déficit en sulfite oxydase. Ces gènes codent pour deux des enzymes biosynthétiques de la voie de signalisation du MoCo. La synthèse insuffisante du MoCo conduit à des déficits combinés en sulfite oxydase, xanthine déshydrogénase, composant réducteur d'amidoxime mitochondriale (mARC) et aldéhyde-oxydase (les quatre molybdoenzymes chez l'homme). Le gène GPHN (14q23.3) a également été identifié comme une cause de déficit en MoCo.
La recherche des sulfites avec bandelettes dans un échantillon d'urine fraîche est un test de dépistage simple, mais qui peut donner des résultats faussement positifs ou négatifs. Une hypo-uricémie est présente dans la forme de la maladie due à un déficit en MoCo. Un troisième test est la détection des taux (faibles) d'homocystéine plasmatique.
Le diagnostic est confirmé par la culture des fibroblastes cutanés démontrant l'absence de sulfite oxydase et/ou d'activité de MoCo.
L'imagerie par résonance magnétique montre des lésions kystiques diffuses dans la substance blanche, les ganglions de la base et le thalamus, ainsi que des changements de type ulegyrie dans le cortex cérébral et une hypoplasie cérébelleuse.
Le déficit isolé en sulfite oxydase est impossible à distinguer cliniquement d'une carence en MoCo. L'encéphalopathie hypoxique-ischémique, l'hyperekplexie néonatale et des difficultés d'alimentation doivent être éliminées.
Le diagnostic prénatal est possible pour déterminer l'activité enzymatique des échantillons de villosités choriales ou par évaluation du taux de-sulfocystéine dans le liquide amniotique, ou par analyse de l'ADN.
La maladie se transmet selon un mode autosomique récessif. Un conseil génétique est possible, informant les couples affectés du risque de 25% de transmettre la mutation causale à leur descendance.
Il n'y a pas de traitement curatif pour le déficit en sulfite oxydase.. Les individus avec déficience en MoCo de type A ont bénéficié du Precursor-Z (cPMP), un précurseur de la MoCo. Bien qu'il ne puisse pas agir sur une lésion cérébrale déjà installée, le traitement arrête les convulsions et la neurotoxicité, et prévient les dommages cérébraux ultérieurs. La thérapie génique est actuellement en cours d'étude, avec une cassette d'expression pour le gène MOCS1 portée par des vecteurs AAV.
Le pronostic de la maladie est sombre. Les nouveaux traitements ont conduit à une amélioration chez certains patients survivant au-delà de la petite enfance.
Réf. Orphanet, P.S. Bindu (2012)
→ encéphalopathie, sulfite oxydase, cofacteur à molybdène (déficit en), SUOX gene, MOCS1gene , MOCS2 gene, xanthine déshydrogénase, amidoxime, aldéhyde-oxhydrase, hypo-uricémie, homocystéine, hyperekplexie néonatale .
[H1, H4, P2, Q2, R1]
Édit. 2019
encéphalopathie par déficit en sulfite oxydase l.f.
L'encéphalopathie par déficit en sulfite oxydase est un trouble neurométabolique rare caractérisé par des convulsions, une encéphalopathie progressive et une luxation du cristallin.
La prévalence n'est pas connue. Au moins 100 patients présentant un déficit en oxydase sulfite ont été rapportés avec environ 75% des cas liés à un déficit en cofacteurs du molybdène (MoCo).
Les symptômes apparaissent au cours de la première semaine de vie, avec des difficultés d'alimentation, des vomissements et des convulsions difficiles à contrôler. La majorité des patients présentent une dysmorphie faciale (front proéminent, diamètre bifrontal étroit, yeux enfoncés, fentes palpébrales allongées, joues pleines, un petit nez avec un long philtrum et des lèvres épaisses). Le cours de la maladie est progressif, s'accompagnant d'une spasticité, d'un déficit intellectuel sévère et d'une microcéphalie. La luxation du cristallin apparaît vers la fin de la petite enfance (rarement dès l'âge de deux mois). Une forme tardive avec un phénotype plus léger a également été décrite.
Le déficit en sulfite oxydase isolé est causé par une mutation du gène SUOX (12q13.13). Ce gène code pour l'enzyme sulfite oxydase qui catalyse l'oxydation de sulfite en sulfate, processus essentiel pour le catabolisme des acides aminés soufrés.
La carence en MoCo secondaire à des mutations dans les gènes MOCS1 (6p21.2) ou MOCS2 (5q11) provoque aussi un déficit en sulfite oxydase. Ces gènes codent pour deux des enzymes biosynthétiques de la voie de signalisation du MoCo. La synthèse insuffisante du MoCo conduit à des déficits combinés en sulfite oxydase, xanthine déshydrogénase, composant réducteur d'amidoxime mitochondriale (mARC) et aldéhyde-oxydase (les quatre molybdoenzymes chez l'homme). Le gène GPHN (14q23.3) a également été identifié comme une cause de déficit en MoCo.
La recherche des sulfites avec bandelettes dans un échantillon d'urine fraîche est un test de dépistage simple, mais qui peut donner des résultats faussement positifs ou négatifs. Une hypo-uricémie est présente dans la forme de la maladie due à un déficit en MoCo. Un troisième test est la détection des taux (faibles) d'homocystéine plasmatique.
Le diagnostic est confirmé par la culture des fibroblastes cutanés démontrant l'absence de sulfite oxydase et/ou d'activité de MoCo.
L'imagerie par résonance magnétique montre des lésions kystiques diffuses dans la substance blanche, les ganglions de la base et le thalamus, ainsi que des changements de type ulegyrie dans le cortex cérébral et une hypoplasie cérébelleuse.
Le déficit isolé en sulfite oxydase est impossible à distinguer cliniquement d'une carence en MoCo. L'encéphalopathie hypoxique-ischémique, l'hyperekplexie néonatale et des difficultés d'alimentation doivent être éliminées.
Le diagnostic prénatal est possible pour déterminer l'activité enzymatique des échantillons de villosités choriales ou par évaluation du taux de-sulfocystéine dans le liquide amniotique, ou par analyse de l'ADN.
La maladie se transmet selon un mode autosomique récessif. Un conseil génétique est possible, informant les couples affectés du risque de 25% de transmettre la mutation causale à leur descendance.
Il n'y a pas de traitement curatif pour le déficit en sulfite oxydase.. Les individus avec déficience en MoCo de type A ont bénéficié du Precursor-Z (cPMP), un précurseur de la MoCo. Bien qu'il ne puisse pas agir sur une lésion cérébrale déjà installée, le traitement arrête les convulsions et la neurotoxicité, et prévient les dommages cérébraux ultérieurs. La thérapie génique est actuellement en cours d'étude, avec une cassette d'expression pour le gène MOCS1 portée par des vecteurs AAV.
Le pronostic de la maladie est sombre. Les nouveaux traitements ont conduit à une amélioration chez certains patients survivant au-delà de la petite enfance.
Réf. Orphanet, P.S. Bindu (2012)
→ encéphalopathie, sulfite oxydase, cofacteur à molybdène (déficit en), SUOX gene, MOCS1gene , MOCS2 gene, xanthine déshydrogénase, amidoxime, aldéhyde-oxhydrase, hypo-uricémie, homocystéine, hyperekplexie néonatale
[H1, H4, P2, Q2, R1]
Édit. 2019
immunochromatographie n.f.
immunochromatography
Test de dépistage rapide dans lequel un anticorps de capture, couplé à un réactif de détection, est immobilisé à la surface d’une membrane poreuse afin de fixer l’antigène recherché présent dans un échantillon d’urine, de plasma ou de crachat, entraînant l’apparition d’une tache colorée en cas de positivité.
Ce test est utilisé dans de nombreuses circonstances dont le diagnostic de grossesse par détection de l'hormone chorionique gonadotrope humaine dans l’urine ou celui de la tuberculose par détection d’un antigène spécifique du BK (MPT64) dans un crachat.
→ anticorps, antigène, hormone chorionique gonadotrope, MPT64
[B3, F3]
Édit. 2019
antigène MPT64
MPT64
Protéine de 24 kDa présente dans le liquide de culture de Mycobacterium tuberculosis.
C'est un antigène spécifique qui permet de différencier les bactéries du complexe M. tuberculosis des autres espèces de mycobactéries en recourant à un test immunochromatographique utilisant un anticorps monoclonal anti-MPT64 de souris. Ce test est spécifique, rapide, sensible et fiable.
→ immunochromatographie, tuberculose, Mycobacterium tuberculosis
[D1]
Édit. 2019
Kruskall-Walis (test de)
Kruskall-Walis test
Test statistique non paramétrique pour comparer la distribution d’une variable quantitative entre plus de deux échantillons.
Utilisé dans les mêmes circonstances que l’analyse de variance, extension du test de Wilcoxon-Mann-Whitney à plus de deux échantillons.
[E1]
Édit. 2020
Mann-Whitney (test de) l.m.
Mann-Whitney test
Test statistique non paramétrique pour comparer la distribution d’une variable quantitative entre deux échantillons.
S’utilise dans les mêmes circonstances que le test de Student.
Syn. test de Wilcoxon-Mann-Whitney
[E1]
Édit. 2020
dépistage des cancers l.m.
cancer screening
Action de santé publique destinée à réduire la mortalité imputée au cancer, en le dépistant et si possible en appréciant son incidence, en identifiant par un test au sein d’une population définie, les personnes qui bien que sans symptôme, sont atteintes de ce cancer ou d’une lésion précancéreuse.
Cette action s’inscrit dans le cadre de la prévention primaire et se justifie dans la mesure où une détection précoce peut permettre d’interrompre le cours naturel de la maladie en assurant un traitement curatif, tout en limitant les éventuels effets négatifs, en particulier pour les participants indemnes de toute lésion. Le dépistage s’adresse à l’ensemble d’une population non demandeuse de soins et dont la grande majorité des individus ne sont pas porteurs de la maladie. De ce fait, il s’appuie sur des règles d’éthique collective différentes de celles de la médecine curative fondées sur le colloque singulier médecin-patient dans lequel ce dernier est le demandeur. Le dépistage n’est donc pas la prescription individuelle d’un test réalisé au hasard d’une consultation ; son bénéfice n’est identifiable que sur la collectivité dans une population définie : « un cancer dépisté n’est pas synonyme de vie sauvée ou prolongée », seule la baisse des taux de mortalité ou d’incidence dans la population ciblée mesure les bénéfices apportés. En revanche les effets indésirables (faux positifs, examens et traitements inutiles, faux négatifs…) sont eux supportés au niveau individuel et doivent être identifiés et mesurés dans la population concernée. Trois cancers font actuellement l'objet d'un dépistage qui s’avère utile dans une population ciblée (sexe et âge) : celui du sein, celui du colon et du rectum, et celui du col de l'utérus.
Certaines formes familiales de cancers font l’objet de dépistage approprié.
→ dépistage du cancer colo-rectal, dépistage du cancer du col de l'utérus, dépistage du cancer du sein
[E1, F2]
Édit. 2020
abaissement en adduction l.m.
depression in adduction, downshoot in adduction
Abaissement de l'œil non fixateur qui, dans le regard latéral, est en adduction : œil droit dans le regard latéral gauche, œil gauche dans le regard latéral droit ; il augmente (ou peut seulement apparaître) dans le regard oblique : regard en bas et à gauche pour l'abaissement de l'œil droit, regard en bas et à droite pour l'abaissement de l'œil gauche (déviation diagonale).
L'abaissement en adduction, comme l'élévation en adduction, est un signe clinique dont la recherche est fondamentale dans l'étude d'un trouble de la motilité oculaire, qu'il s'agisse d'une paralysie ou d'un strabisme concomitant. Dans le strabisme convergent, si l'angle est important, il peut être déjà évident avant mise en train du cover test, le nez faisant automatiquement écran quand l'œil fixateur est en abduction.
L'abaissement en adduction, beaucoup moins fréquent que l'élévation en adduction, est symptomatique d'une hyper-action du muscle oblique supérieur du bulbe de l’œil; quand il est peu marqué, il est plus évident dans le regard oblique, c'est-à-dire quand on place l'œil concerné dans le champ d'action du muscle oblique supérieur du bulbe de l’œil. Dans les cas typiques, il est associé à une hyper-action du muscle droit supérieur du bulbe de l’œil opposé (antagoniste opposé du muscle oblique supérieur du bulbe de l’œil). Cette hyper-action du muscle droit supérieur du bulbe de l’œil opposé doit être systématiquement recherchée ; s'il y a hyper-action du muscle droit supérieur du bulbe de l’œil droit, elle est recherchée dans le regard en haut et à gauche (champ d'action du muscle droit supérieur du bulbe de l’œil gauche), en maintenant l'œil droit fixateur. Dans le strabisme concomitant non opéré, l'abaissement en adduction est très souvent bilatéral symétrique ou asymétrique. Dans le strabisme opéré, il peut être consécutif à un affaiblissement d'un ou des deux muscles obliques inférieurs du bulbe de l’œil. Il peut être associé à une déviation verticale dissociée dont il faut éventuellement tenir compte quand on recherche l'hyper-action du muscle droit supérieur du bulbe de l’œil, son antagoniste opposé.
[P2]
Édit. 2020
Abderhalden (réaction d') l.f.
Abderhalden’s reaction
Ancien test biologique de grossesse fondé sur l'action du sérum de femme enceinte sur l'albumine placentaire.
E. Abderhalden, biochimiste et physiologiste suisse (1877-1950)
[C2,O3]
Édit. 2017
aberration chromatique l.f.
chromatic aberration
Défaut optique de l'œil dû à la réfraction inégale des longueurs d'onde de la lumière.
La réfraction est d'autant plus importante que la longueur d'onde est plus courte ; la mise au point sur la rétine se faisant dans le jaune, les rayons bleus sont focalisés en avant et les rayons rouges en arrière de la rétine. Application clinique : le test duochrome.
[P2]
Édit. 2016
acide hyaluronique l.m.
hyaluronic acid
L'acide hyaluronique est un polyoside, glycosaminoglycane, constitué de chaînes de disaccharides alternant acide glucuronique et N-acétylglucosamine, présent dans de nombreux tissus animaux tels que l’humeur vitrée, le cordon ombilical, la peau, les tissus conjonctifs, le liquide pleural, etc.
La masse moléculaire élevée (50 000 à 8 000 000) explique la viscosité des solutions. Sa structure comporte un enchaînement de nombreux maillons diosidiques (bêta-glucuronosido-1-3-glucosamine-N-acétylée) unis par une liaison osidique 1-4. L’hydrolyse par des hyaluronidases (bactériennes ou testiculaires) modifie la viscosité du milieu péricellulaire permettant la diffusion des bactéries, provoquant un appel d'eau dans le tissu et dans le cas du sperme, favorisant l'accès de l'ovule au spermatozoïde.
Ce gel viscoélastique transparent, qui est soit d'origine animale, soit synthètique, est utilisé dans le traitement de l’arthrose du genou. Il peut aussi être employé pour combler les rides, les sillons et les cicatrices du visage. Son effet est temporaire et s'efface en 6 à 12 mois. Contrairement au collagène injectable, il ne nécessite pas de test préalable
[C1, C3, G5, I1]
Édit. 2020