inégalité de longueur des membres inférieurs l.f.
lower limbs length discrepancy
Différence de longueur des deux membres inférieurs.
Elle atteint la totalité du membre ou un seul de ses segments, fémoral ou jambier. Elle peut être congénitale par malformation, ou dystrophique, ou résulter d'un trouble de croissance, d'une maladie (poliomyélite), d'un traumatisme avec atteinte du cartilage de conjugaison ou fracture consolidée avec raccourcissement ; peu importante, elle n'est pas gênante, elle est compensée par une compensation ou un allongement chirurgical.
infarctus cérébral l.m.
cerebral infarction, stroke, encéphalomalacia
Nécrose circonscrite d’un territoire encéphalique, secondaire à une oblitération artérielle ou à une hypoperfusion sévère et prolongée, traduite par des tableaux neurologiques déficitaires d’installation brutale de gravité variable.
La lésion d’infarcissement est définitive alors que l’œdème qui lui est associé est réversible. La zone infarcie après une obstruction artérielle a un aspect grisâtre sans distinction entre les substances grise et blanche. Après la levée de l'obstacle artériel, en raison de la mise en jeu de suppléances, la lésion peut apparaître rouge. L'obstruction vasculaire n'est pas toujours décelée au voisinage de l'infarctus en raison du délitement d'une embolie ou du défaut de suppléance d'une oblitération située à distance.
Les principales causes d’infarctus cérébral sont les cardiopathies emboligènes (rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire, communication interauriculaire) et l'athérome des artères cervicales à destination encéphalitique. Beaucoup moins fréquentes sont les anomalies structurelles des artères (dysplasie fibromusculaire, moyamoya), les dissections artérielles spontanées ou traumatiques, les diverses artérites (Horton, Takayashu, ….) et certaines affections génétiques ((hémocystinurie, maladie de Fabry). Les contraceptifs oraux, la drépanocytose, les polyglobulies, les déficits en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) constituent des facteurs favorisants.
Selon le siège de l'obstacle et le jeu des suppléances, le tableau clinique des infarctus peut réaliser :
- un ictus apoplectique (coma et hémiplégie massive) dans les thromboses de la carotide interne ;
- une hémiplégie proportionnelle, avec troubles arthriques, voire aphasie sous-corticale, dans les infarctus sylviens profonds ;
- une hémiplégie brachiofaciale avec, en fonction de l'hémisphère lésé, aphasie de Broca ou de Wernicke, apraxie ou syndrome de l'hémisphère mineur, dans les infarctus sylviens superficiels ;
- une monoplégie crurale dans les infarctus du territoire de la cérébrale antérieure ;
- une hémianopsie latérale homonyme et éventuellement une hémianesthésie thalamique dans ceux de la cérébrale postérieure ;
- un syndrome cérébelleux ou divers syndromes alternes (de Wallenberg notamment), dans les atteintes du tronc cérébral.
Le scanner met en évidence l'infarctus après 24 à 48 heures, sous la forme d'une zone d'hypodensité. L'IRM le manifeste comme un hypersignal en T2.
Dans les deux cas, l'utilisation d'une méthode de contraste révèle la rupture de la barrière sang-encéphale. La tomographie d'émission de positons (PET) a pu montrer le contraste entre l'effondrement du métabolisme oxydatif dans la zone infarcie et le maintien du débit circulatoire régional (perfusion de luxe).
L'évolution des infarctus cérébraux est défavorable dans 20 à 30% des cas : aggravation des troubles neurologiques (transformation hémorragique, œdème, engagement) ou complications intercurrentes. Sinon, une régression débute après quelques semaines, mais elle reste limitée. Après six mois, les déficits sont généralement définitifs. Interviennent aussi les risques de récidive et ceux liés à l'état cardiovasculaire. Les infarctus cérébraux représentent la troisième cause de mortalité après les cancers et les cardiopathies
La prévention des infarctus cérébraux nécessite le dépistage et le traitement des causes énumérées ci-dessus. Elle justifie l’intérêt accordé aux accidents ischémiques transitoires (AIT) souvent prémonitoires, révélateurs d’un athérome des vaisseaux cervicaux. Qu'ils soient de nature hémodynamique (rétrécissement serré avec débordement des suppléances par le polygone de Willis et les anastomoses corticales) ou liés à la migration de thrombus formés sur une plaque ulcérée, les AIT peuvent se traduire en clinique par une amaurose transitoire ou des troubles visuels, une hémiparésie, une hémi-paresthésie, une aphasie lors des sténoses de l'une ou de l'autre carotide, des vertiges, une diplopie, une chute ("drop attack") dans l'athérome des artères vertébrales.
Le traitement des infarctus cérébraux a progressé avec l’organisation de centres spécialisés, d’unités permettant, dans les trois premières heures de leur évolution, une revascularisation précoce par thrombolyse, un traitement anti ischémique, une prise en charge thérapeutique immédiate
Le traitement symptomatique vise à maintenir l’équilibre hydro-électrolytique, à réduire l'œdème cérébral, à prévenir les fausses routes et les complications de décubitus. Les séquelles justifient une kinésithérapie et de l’orthophonie.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
Syn. ramollissement cérébral, accident vasculaire cérébral, encéphalomalacie, ictus, apoplexie
→ accident ischémique transitoire, moyamoya
infarctus cérébral (anatomo et physiopathologie, étiologie) l.m.
cerebral infarct (anatomo and physiopathology, etiology)
Ischémie cérébrale appelée aussi ramollissement ou encéphalomalacie, génératrice d'une nécrose circonscrite irréversible et d'un œdème qui peut rester réversible.
L'obstruction vasculaire n'est pas toujours décelée au voisinage de l'infarctus : délitement d'une embolie, ischémie de mécanisme hémodynamique révélant une faille dans les dispositifs de suppléance en face d'une oblitération vasculaire située à distance.
L'aspect grisâtre de l'infarctus efface la distinction entre substance grise et substance blanche. Habituel dans une obstruction veineuse (phlébite cérébrale), le ramollissement rouge peut aussi se produire fréquemment à la levée de l'obstacle lors des infarctus par oblitération artérielle, avec appel à des suppléances. La tomographie d'émission de positons (PET) a pu montrer le contraste entre l'effondrement du métabolisme oxydatif dans la zone infarcie et le maintien du débit circulatoire régional (perfusion de luxe).
Sont principalement en cause les cardiopathies emboligènes (rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire, communication interauriculaire) et l'athérome des artères cervicales à destination céphalique. C'est dire l'importance de l'enregistrement du rythme cardiaque (Holter), de l'échographie cardiaque et de l'examen des vaisseaux du cou (Doppler, échotomographie). Des anomalies structurelles des artères (dysplasie fibromusculaire, moya moya), des dissections artérielles spontanées ou traumatiques, diverses artérites (Horton, Takayashu, etc.), certaines affections génétiques ((hémocystinurie, maladie de Fabry, CADASIL) interviennent exceptionnellement.
Les contraceptifs oraux, la drépanocytose, une polyglobulie, les déficits en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) constituent des facteurs favorisants.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus rénal l.f.
renal infarct
Lésion ischémique de tout ou partie du rein, conséquence d'une obstruction vasculaire rénale le plus souvent artérielle, parfois veineuse.
Les obstructions artérielles sont habituellement secondaires à des embolies consécutives à des cardiopathies diverses. Parfois, le facteur causal est représenté par des embols de cholestérol qui, à partir de plaques d'athérome, migrent soit spontanément, soit après intervention chirurgicale ou endocavitaire. Les thromboses de l'artère rénale ou de ses branches peuvent compliquer une sténose congénitale ou acquise. Elles s'associent parfois à un tableau d'hypertension maligne ou au contexte d'une maladie vasculaire diffuse comme la périartérite noueuse. Les thromboses veineuses sont plus rares. Elles s'observent surtout dans un contexte infectieux ou chez le jeune enfant lors d'une déshydratation aigüe d'origine digestive.
Les signes cliniques sont très variables. L'hypertension est fréquente, elle peut être réversible. Certaines formes se révèlent par des douleurs lombaires et abdominales sévères avec des troubles digestifs et une hématurie macroscopique. Les formes localisées peuvent être asymptomatiques ou révélées par les examens complémentaires effectués en présence d'une hypertension. Les données anatomiques, précisées grâce à l'imagerie médicale, commandent l'attitude thérapeutique : abstention, désobstruction, exérèse, traitement médical symptomatique.
L'infarctus rénal, total ou partiel, est également la conséquence inéluctable d'une interruption ou lésion chirurgicale d'une artère à destinée rénale. Les lésions ischémiques se limitent au territoire du vaisseau intéressé ; elles peuvent être cause de douleurs et hématuries et d'une hypertension secondaire.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infections opportunistes et transplantation l.f.pl.
opportunistic infections and transplantation
Les infections opportunistes sont définies par l'apparition de symptômes provoqués par un micro-organisme n'entraînant que peu ou prou de manifestations cliniques chez le sujet sain, mais une maladie souvent sévère chez l'immunodéprimé.
Les infections opportunistes observées en transplantation peuvent être virales (pneumopathie à cytomégalovirus) ou bactériennes (listériose, tuberculose), voire fongiques (aspergillose, cryptococcose) ou encore à protozoaires (pneumopathie à Pneumocystis carinii). Leur survenue est favorisée par l'intensité de l'immunosuppression et leur fréquence particulièrement élevée au décours du traitement d'une crise de rejet.
Étym. lat. infectio : teinture, souillure, déverbal d'inficere : imprégner
infection tuberculeuse l.f.
tuberculous infection
Infection à Mycobacterium tuberculosis pouvant aboutir soit à une tuberculose-infection latente où les bacilles sont quiescents, soit à une tuberculose-maladie, infection active avec multiplication des bacilles.
Étym. lat. infectio : teinture, souillure, déverbal d'inficere : imprégner
infectiosité des tissus aux prions l.f.
| catégorie | infectiosité | |
| 1 | importante | système nerveux central, cerveau, moelle épinière,liquide cérébro-spinal, hypophyse, œil |
| 2 | moyenne | organes lymphopoïétiques : rate, ganglions lympha |
| 3 (a) | faible | nerf sciatique, surrénales, côlon distal, muqueuse nasale, placenta |
| 3 (b) | très faible | poumon, foie, pancréas, thymus, moelle osseuse |
| 4 | non détectée | muscles squelettiques, cœur, mamelles et lait, caillots sanguins et sérum, bile, rein et urine, os, tissus cartilagineux et fibreux, peau, salive et féces. |
→ Creutzfeldt-Jakob (maladie de), encéphalopathie spongiforme, prion
[C1,D1,D5,E1,H1]
Édit. 20171
infiltration lymphoplasmocytaire l.f.
Infiltration tissulaire de cellules de 10 à 20 µg au noyau souvent excentré, à la chromatine dense sans nucléole visible et au cytoplasme basophile.
Ces cellules lymphoïdes B matures se trouvent en association avec des lymphocytes et plus rarement des plasmocytes. Une infiltration lymphoplasmocytaire signe une réaction de type immunologique qui s’accompagne d’une sécrétion d’immunoglobulines G et M.
Cette prolifération cellulaire se rencontre dans différentes pathologies :
1. au cours des maladies inflammatoires chroniques liées à des phénomènes autoimmuns rencontrés dans des vasculites, le syndrome de Gougerot-Sjögren, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie, la polymyosite, la cirrhose biliaire primitive etc.
2. au cours de certaines affections parasitaires telles que la trypanosomiase africaine aux stades hémolymphatique et encéphalitique, la leishmaniose viscérale, la schistosomiase, la filariose etc.
3. Une infiltration lymphoplasmocytaire, à caractère monoclonal et malin, de la moelle hématopoïétique, la rate et les ganglions signe le diagnostic de la maladie de Waldenström ; elle est responsable d’une sécrétion sérique d’immunoglobuline monoclonale de type IgM, soit κ, soit λ (macroglobulinémie de Waldenström) responsable d’un syndrome d’hyperviscosité.
infirmier n.m.
Auxiliaire médical chargé d’organiser, de dispenser les soins ne nécessitant pas l’intervention d’un médecin ou les complétant.
Il agit soit sur prescription médicale, soit si cela est nécessaire, de sa propre initiative selon son appréciation de l’état du malade.
Les soins infirmiers ne se limitent pas à des gestes techniques. Sa contribution spécifique consiste principalement à assister l'individu malade dans les actes qu'il accomplirait par lui-même s'il avait assez de forces, de volonté ou de savoir, en attendant un retour vers la guérison ou une mort paisible.
Au sein des services hospitaliers les équipes constituées par les médecins et leurs infirmiers sont concernés en commun par toutes les décisions graves concernant les malades.
La formation des infirmiers est dispensée dans des écoles agréées ; elle est sanctionnée par un diplôme d’Etat après trois ans d’études au-delà du baccalauréat ou d’un examen équivalent.
La réforme LMD est à peine en train d’être mise en place pour les études d’infirmière. Le diplôme d’Etat équivaut à un grade de Licence, mais il existe encore très peu de masters en soins infirmiers : le master sciences cliniques en soins infirmiers de l’Université Versailles-Sain-Quentin-en-Yvelines propose les options psychiatrie, maladie chroniques et dépendances (hors cancérologie) et douleur et soins palliatifs ; le master sciences cliniques infirmières de l’Ecole des hautes études en santé publique et de l’Université d’Aix-Marseille (première année à Paris, la seconde à Marseille) propose trois spécialités: cancérologie, gérontologie et infirmière coordinatrice de parcours complexes de soin.
→ infirmier anesthésiste, infirmier de salle d'opération, infirmier de santé publique, infirmier du travail, infirmière puéricultrice, infirmier psychiatrique, infirmière scolaire
inflammatoire (neuropathie) l.f.
inflammatory neuropathy
Neuropathie survenant dans le cadre d'affections générales inflammatoires éventuellement dysimmunitaires.
Le qualificatif d'inflammatoire est trop souvent employé sans raison, soit que la neuropathie se développe dans le contexte d'une maladie inflammatoire générale, soit qu'il y ait des lésions du nerf périphérique réellement inflammatoires. Il est souvent associé au terme de neuropathie dysimmune. Ainsi, au cours d'atteintes des nerfs périphériques telles que le syndrome de Guillain-Barré et les polyradiculonévrites chroniques de mécanisme auto-immun identique, le terme de neuropathie inflammatoire est souvent utilisé alors qu'il y a peu ou pas de lésions histologiques inflammatoires. Il serait donc préférable de réserver cette terminologie aux neuropathies intégrées à un tableau de maladies générales inflammatoires du type d'une vascularite, comme au cours des collagénoses, notamment de la périartérite noueuse.
G. Guillain et J. A. Barré, neurologistes français et membres de l'Académie de médecine (1916)
Étym. lat. flamma : flamme
→ Guillain-Barré (syndrome de), polyradiculonévrites chroniques
ingénieur conseil l.m.
consulting engineer
Personne titulaire d’un diplôme d’ingénieur chargée par une caisse régionale d’assurance maladie d’effectuer dans les entreprises des enquêtes sur les conditions d’hygiène et de sécurité sur les lieux de travail.
inhibiteurs de la COMT l.m.p. sigle pour Catéchol-O-MéthylTransférase
COMT inhibitors
Médicaments utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson en association avec la L-dopa.
L'inhibition de la catéchol-O-méthyltransférase augmente la biodisponibilité de la L-dopa.
J. Parkinson, Sir, médecin britannique, membre de l'Académie de méecine (1817)
→ Parkinson (maladie de), L-dopa
innominé adj.
innominate
1) En anatomie, se dit d’une formation dépourvue d’éponyme : trou innominé, ligne innominée.
2) Par extension, se dit de l’ostéotomie pelvienne sus-cotyloïdienne, l’os iliaque étant parfois dit innominé.
Cette intervention chez l’enfant permet de réorienter le cotyle dysplasique de la maladie luxante congénitale.
inoculation (maladie infectieuse d') l.f.
inoculation's infectious disease
Maladie infectieuse dont la porte d’entrée de l’agent pathogène est une plaie cutanée ou muqueuse.
Étym. lat. inoculatio : greffe en écusson en insérant un bourgeon ou œil, d’oculus : œil
insémination artificielle avec donneur l.f.
donor artificial insemination
Méthode de traitement des stérilités masculines par azoospermie ou oligospermie sévère incurables consistant à inséminer une femme avec un sperme de donneur anonyme préparé et conservé dans les Centres d’étude et de conservation du sperme (CECOS).
Elle est maintenant remplacée dans beaucoup de cas par l’injection intracytoplasmique de spermatozoïde (ICSI). Elle est aussi utilisée dans certaines indications génétiques, tel le risque de transmission d’une maladie génétique dominante ou d’une translocation paternelle, dans de rares cas d’incompatibilité rhésus sévère où l’homme est rhésus positif homozygote, en cas de séropositivité de l’homme au virus VIH.
Sigle : IAD
→ CECOS
insomnie familiale fatale l.f.
fatal familial insomnia
Affection à prions, transmise essentiellement selon le mode autosomique dominant, rapidement progressive, conduisant à la mort dans un délai moyen de quinze mois.
Les signes cardinaux sont : une insomnie rebelle au traitement, évoluant vers une disparition totale ou quasi totale du sommei, une dysautonomie avec difficultés mictionnelles, impuissance chez l'homme, larmoiement, salivation et sueurs, température corporelle élevée, rythme cardiaque et pression artérielle accrus, troubles respiratoires, une atteinte progressive de la vigilance, de l'attention, associée à des déficits mnésiques, des signes ataxiques, phonétiques et myocloniques, une diplopie et des saccades oculaires et parfois, tardivement, des crises généralisées et des accès dystoniques.
Non seulement le rythme veille-sommeil, mais toutes les fonctions circadiennes sont atteints.
Caractérisée essentiellement par une perte neuronale, une gliose et par peu de spongiose, une dégénérescence sélective des noyaux ventral antérieur et dorsomédian, envisagés comme les parties viscérales ou limbiques du thalamus, représente les lésions principales. Les rapports de cette affection avec les formes thalamiques de la maladie de Creutzfeldt-Jakob avaient déjà été discutés.
E. Lugaresi, neurologue italien (1986) ; R. Garcin, neurologue français, membre de l'Académie de médecine (1963) ; H. G. Creutzfeld, neuropathologiste allemand (1920) ; A. Jakob, neurologue et neuropathologiste allemand (1921)
→ prions (maladies familiales à), Creutzfeldt-Jakob (maladie de), prion, encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles, PRNP gene, dysautonomie,rythme biologique circadien, gliose, spongiose cérébrale, thalamus
[D1, D5, E1, H1]
Édit. 2018
institut national de la transfusion sanguine (INTS) l.m.
national institute of the blood transfusion
Structure indépendante des établissements de transfusion sanguine, constituée dans le prolongement de la loi du 4 janvier 1993, créant l’agence française du sang, il a pour objectif l’amélioration de la sécurité transfusionnelle.
Ses activités sont dévolues à l'analyse, à la maîtrise et à la prévention des risques transfusionnels ainsi qu'à l'évolution de la transfusion sanguine et de la médecine transfusionnelle en France et dans le contexte européen.
INTS a été créé sous la forme juridique d’un groupement d’intérêt public constitué par
- l’établissement français du sang (remplaçant l’agence française du sang),
- l’Etat représenté par le ministère de la Santé,
- la caisse nationale d’assurance maladie.
Il se situe comme un interlocuteur, un partenaire et un référent dans le domaine de la transfusion sanguine, non seulement auprès de chacun de ses membres constitutifs, mais aussi : des autres acteurs publics de la sécurité sanitaire, des acteurs de la transfusion sanguine en matière de mise à disposition des produits sanguins labiles (PSL) et des médicaments dérivés du sang, des structures en charge d’enseignement, de formation et d’évaluation, des acteurs en matière d’utilisation des PSL, des sociétés savantes engagées en transfusion sanguine et hémovigilance.
→ établissement français du sang, établissements de transfusion sanguine
instrumentaux (troubles) chez l'enfant et l'adolescent l.m.p.
instrumental learning disorders in childhood and adolescence
D'après la classification française des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent, les troubles instrumentaux comprennent, isolés ou associés à une autre pathologie : retard du langage ; troubles isolés de l'articulation ; troubles complexes du langage oral ; troubles lexicographiques ; dyscal
G. Gilles de la Tourette, neurologue français (1885)
insuffisance d'adhérence leucocytaire (syndrome d') l.f.
leucocyte adhesion deficiency
Maladies héréditaires ayant en commun une insuffisance d'adhérence des leucocytes à d'autres cellules telles que les cellules endothéliales, et à des composants du milieu extracellulaire.
Le type I de la maladie est dû à une absence partielle ou complète en β2-intégrine. Le type II est dû à une absence de facteur Lewis X, structure polysaccharidique membranaire se liant aux sélectines.
Étym. lat. in : préfixe négatif ; sufficiens : qui convient
insuffisance hépatique aigüe l.f.
acute hepatic failure
Déchéance profonde de la plupart, sinon de l'ensemble des fonctions du foie.
On appelle acutisation une poussée se développant sur une insuffisance hépatique chronique.
Une insuffisance hépatique sans encéphalopathie est dite grave quand le temps de Quick est inférieur à 50%. Elle est dite très grave quand s'y ajoutent des troubles de la conscience, fulminante, quand il s'est écoulé moins de 15 jours depuis le début de la maladie et moins fulminante lorsque le délai est compris entre 15 et 90 jours.
Étym. lat. in privatif ; sufficientia : ce qui suffit (pour assurer une tâche assignée) ; gr. hepatikos : qui concerne le foie
insuffisance surrénale l.f.
adrenocortical (adrenal) insufficiency
Diminution ou arrêt de la sécrétion des hormones corticosurrénales.
Presque toujours due à une lésion primitive du cortex surrénalien, elle concerne à la fois la production d’aldostérone, des glucocorticoïdes et des androgènes, le déficit isolé d’une des hormones étant rare. Le plus souvent il s’agit de manifestations chroniques dont le type est la maladie d’Addison. Il peut aussi s’agir d’ accidents aigus tels une nécrose hémorragique au cours d’une septicémie. Le déficit isolé d’une des hormones surrénales est rare.
T. Addison, médecin britannique (1855) ; R. Waterhouse, médecin britannique (1911) ; C. Friderichsen, pédiatre danois (1918)
Syn. : hypocorticisme, inusité
→ maladie d’Addison, Waterhouse-Friderichsen (syndrome de), insuffisance surrénale aigüe, insuffisance corticosurrénalienne aigüe, insuffisance corticosurrénalienne lente,encéphalopathies endocriniennes non diabétiques, Schilder (maladie de), insuffisance surrénale et troubles psychiques
insuffisance surrénale aigüe l.f.
acute adrenocortical insufficiency
Syndrome provoqué soit par la décompensation d’une maladie d’Addison, soit par majoration d’un déficit en A.C.T.H.
Il est favorisé par un stress relevant d’une infection, d’un traumatisme ou d’une intervention chirurgicale, ou par un arrêt du traitement. En l’absence d’un traitement d’urgence, il est rapidement mortel. Les arguments diagnostiques sont un effondrement de l’état général, une déshydratation, une asthénie extrême, des troubles psychiques, digestifs, le tout pouvant aboutir au coma. Les signes biologiques sont une cortisolémie basse, une hémoconcentration, une hyponatrémie avec natriurèse élevée, une hyperkaliémie, une hypoglycémie. Le traitement associe la reconstitution du capital volémique et une compensation hormonale et électrolytique.
insuffisance surrénale et troubles psychiques l.
adrenal insufficiency and psychical disorders
1) Dans les formes lentes (maladie d'Addison), manifestations psychiques fréquentes, principalement dépressives, avec apathie, lenteur apparente de l'idéation, initiatives réduites, et aussi anxiété, irritabilité, insomnies éventuelles.
Les phases de niveau psychotique sont rares.
Souvent fluctuants et variables, ces troubles répondent au traitement corticoïde substitutif. Une personnalité prédisposante a été discutée.
2) Dans les insuffisances surrénales aigües et les poussées addisoniennes évolutives, possibilité d'aggravation de l'asthénie habituelle avec prostration, voire torpeur, fréquemment dans un vécu confuso-onirique qui peut être émaillé d'épisodes d'agitation intense.
Le pronostic est réservé, surtout sans traitement substitutif. Un délire aigu parfois convulsif peut être observé.
Des "formes mentales pures" (M. Laignel-Lavastine), ou plutôt à type d'encéphalopathie addisonienne, sont relevées.
T. Addison, médecin britannique (1855) ; M. Laignel-Lavastine, neuropsychiatre français, membre de l’Académie de médecine (1908)
insuffisance tricuspidienne l.f.
valvular tricuspid regurgitation
Cardiopathie caractérisée par l'existence, pendant la systole ventriculaire, d'un reflux de sang du ventricule droit vers l'oreillette droite en raison de l’incontinence de la valve tricuspide.
L'insuffisance tricuspidienne est le plus souvent fonctionnelle résultant de la dilatation de l'anneau tricuspidien, secondaire à une dilatation ventriculaire droite, conséquence elle-même d'une hypertension artérielle pulmonaire quelle qu'en soit l'origine.
Elle peut être causée par une lésion de la valve tricuspide congénitale (p. ex. la maladie d’Ebstein) ou acquise (lésion rhumatismale ou greffe septique qui peut réaliser des destructions tricuspidiennes étendues chez des toxicomanes). Plus rarement elle fait suite à un rhumatisme articulaire aigu, à une endocardite bactérienne.
L'insuffisance tricuspidienne entraîne un souffle systolique doux et modéré. Son augmentation d'intensité, voire son apparition en cours d'inspiration profonde (signe de Rivero-Carvalho), constitue l'un des signes les plus évocateurs avec le pouls veineux systolique (qui consiste en des ondes systoliques propagées de bas en haut vers les veines jugulaires) et l'expansion systolique du foie.
La symptomatologie fonctionnelle comporte une dyspnée d'effort, des hépatalgies et, dans certains cas sévères, des signes de décompensation cardiaque droite. L'échocardiogramme (y compris les examens après injections de contraste et par effet Doppler) fournit les informations les plus précieuses.
Toutes les insuffisances tricuspidiennes organiques, sauf lorsqu'elles sont minimes, méritent d'être corrigées. L'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle ne justifie une correction que si elle reste sévère après traitement médical.
W. Ebstein, médecin interniste allemand (1880-1881) ; J. M. Rivero Carvalho, médecin cardiologue mexicain (1946)
Étym. lat. in : préfixe négatif ; sufficiens : qui convient
Sigle : IT
→ hypertension artérielle pulmonaire, Ebstein (maladie d'), rhumatisme articulaire aigu endocardite infectieuse Rivero-Carvalho (signe de),
intoxication oxycarbonée l.f.
carboxyhemoglobic poisoning
Intoxication due à l’inhalation d’un air contenant du monoxyde de carbone (improprement appelé oxyde de carbone).
1) Le monoxyde de carbone provient d’une mauvaise combustion de certains appareils de chauffage ou de production d’eau chaude, alimentés par des combustibles fossiles.Toute source de combustion incomplète y compris liée à des moteurs thermiques (véhicules à moteur en particulier) est une source d’ontoxication qui peut prendre des formes trompeuses reconnues en maladie professionnelle (tableau 64 du régime général de sécurité sociale) associant céphalées, asthénie, vertiges et nausées confirmées par la présence dans le sang d’un taux d’oxyde de carbone supérieur à 1,5 millilitre pour 100 millilitres de sang.
2) Le monoxyde de carbone dans l’air inhalé se fixe sur l’hémoglobine qui devient impropre au transport de l’oxygène vers les tissus. Il en résulte une anoxie généralisée qui peut entrainer le coma, des séquelles graves et la mort. Elle représente encore la première cause de mortalité par toxique.
Le traitement de l’intoxication oxycarbonée doit être entrepris d’urgence. L’apport d’air riche en oxygène permet de décomposer la carboxyhémoglobine formée et restaurer le stock d’hémoglobine propre à la respiration.
→ monoxyde de carbone, habitat, pollution atmosphérique intérieure aux locaux