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Mann-Whitney (test de) l.m.
Mann-Whitney’s test
Test statistique non paramétrique pour estimer les liens entre deux variables qualitatives et une variable quantitative.
H. B. Mann et D. R. Whitney, mathématiciens américains (1947) ; F. Wilcoxon, statisticien américain (1945)
Mantel-Haenszel (test de) l.m.
Mantel-Haenszel (test)
Test statistique non paramétrique pour estimer les liens entre plusieurs variables qualitatives et une variable qualitative.
N. Mantel et K. Haenszel, biostatisticiens américains (1959)
[E1]
Édit. 2020
déficit en acyl CoA désydrogénase des acides gras à chaîne moyenne n.m.
medium-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency
Maladie métabolique héréditaire affectant les enfants présentant un déficit de l’enzyme dégradant normalement les acides gras à chaîne moyenne (4 à 12 carbones) provoquant des crises sévères d’hypoglycémie et pouvant aboutir à un coma mortel ou provoquer des séquelles neurologiques définitives.
La prévalence est en moyenne de 1/14000, plus fréquente en Europe du Nord. L’affection, autosomique récessive, est liée à des mutations du gène ACADM (Acyl- CoA Deshydrogénase for Medium-chain fatty acids), locus en 1p31, codant pour l’enzyme Medium-Chain acyl-coenzyme A Dehydrogenase (MCAD).
Cette enzyme est nécessaire à la dégradation des acides gras à chaîne moyenne dans les mitochondries, en particulier hépatiques, par la voie de la bêta-oxydation. La maladie se manifeste habituellement entre trois mois et deux ans chez un enfant apparemment bien portant, souvent au cours d’un jeûne prolongé, d’un effort important ou d’une infection. Elle se traduit par une léthargie, des vomissements, des crises d’épilepsie, un coma qui peut être suivi d’un arrêt cardiaque fatal. Elle s’accompagne d’hypoglycémie hypocétonique. Les séquelles neurologiques sont variables, parfois simple retard d’acquisition des positions assise, debout ou du langage ; elles peuvent être sévères et définitives. La crise est traitée en urgence par l’administration de sucres rapides par voie orale ou intraveineuse jusqu’à régulation de la glycémie à 5mmol/L. Un traitement de fond est nécessaire : supprimer les aliments contenant des triglycérides à chaîne moyenne (lait, certaines huiles) et éviter les périodes de jeûne et les efforts. Le dépistage à la naissance par spectrométrie de masse en tandem sur carton Guthrie est recommandé en même temps que les autres dépistages déjà conseillés.
Syn. deficit en MCAD
→ acide gras, ACADM gene, bêta-oxydation, Guthrie (test de)
[C1, O1, Q2, R1]
Édit. 2020
mésenchymome n.m.
mesenchymoma
Au sens strict, néoplasme pluritissulaire réunissant, en proportions variables, des contingents mésenchymateux, matures ou immatures, ressemblant à ceux qui se différencient à partir du mésenchyme embryonnaire.
Le mésenchymome bénin regroupe certains lipomes chondroïdes ou ossifiés et des hémangiomes intramusculaires à composante adipeuse, appelés par certains angiolipomes infiltrants.
Les mésenchymomes malins constituent un groupe de tumeurs conjonctives caractérisées par la présence de deux ou plus composants tissulaires différents dans le même néoplasme.
Certains désignent également sous ce terme un groupe de liposarcomes myxoïdes ou de sarcomes peu différenciés ressemblant à du mésenchyme embryonnaire.
Étym. gr. mesos : milieu : chymos : suc : -ome : suffixe indiquant la tumeur
→ hamartome, hamartome pulmonaire
morsure de serpent l.f.
snake bite, snake envenomation
La morsure par un serpent venimeux peut être accompagnée d’injection de venin, entraînant alors une envenimation ophidienne.
Parmi toutes les morsures reçues, la moitié environ est suivie d’envenimation. L’appareil venimeux des serpents est constitué d’une glande à venin et de dents plus ou moins spécialisées (crochets) munies d’un sillon ou d’un canalicule permettant l’évacuation et l’inoculation du venin au cours de la morsure.
Les serpents venimeux appartiennent à deux ordres : protéroglyphes (à crochets mobiles), qui comprennent les Elapidae et les Hydrophidae, et scléroglyphes (à crochets fixes), comprenant les Crotalidae et les Viperidae.
Principaux serpents venimeux :
Hydrophidae : (serpents marins, tête ovoïde et queue plate) : Hydrophis, Laticauda, …
Elapidae : (tête ovoïde, plaques céphaliques très développées) : Acanthophis, Aspidelaps, Bungarus, Desmansia, Dendroaspis, Deesnisonia, Elaps, Hemachatus, Micrurus, Naja (cobra), Notechis, Pseudechis.
Crotalidae : (tête lancéolée, avec présence d'une petite fossette, queue comportant un organe sonore : "serpents à sonnette") : Ancistrodon, Ancistrodon, Bothrops, Crotalus, Lachesis, Sistrurus, Trimesurus.
Viperidae : (tête lancéolée, sans fossette, pupille allongée verticalement et petites écailles céphaliques chez les espèces communes) (Vipera aspis, V. berus) : Atractaspis, Bitis, Causus, Cerastes, Echis, Vipera.
Les couleuvres, non-venimeuses, ont une pupille ronde et de grandes écailles céphaliques.
Répartition géographique :
Europe : Viperidae essentiellement, Hydrophidae et Ancistrodon. Les morsures de serpents exotiques sont assez courantes chez les collectionneurs (herpétologues).
Afrique du Nord et tropicale : Viperidae (Bitis, Cerastes, Echis, Vipera), Elapidae (Naja).
Afrique du Sud : Elapidae (Dendroaspis, Hemachatus).
Amérique du Nord et tropicale : Hydrophidae, Elapidae (Micrurus), Crotalidae (Ancistrodon, Crotalus).
Amérique du Sud et Centrale : Elapidae (Micrurus), Crotalidae (Ancistrodon, Bothrops, Crotalus, Lachesis).
Asie : Hydrophidae, Elapidae (Bungarus, Naja), Crotalidae (Ancistrodon, Trimesurus), Viperidae (Echis, Vipera).
Les venins des serpents sont des mélanges complexes d’enzymes (nécrosants, anticoagulants et fibrinolytiques, protéolytiques), de toxines (glycoprotéines, polypeptides) et d’ions métalliques, variables selon les espèces : selon les cas, les troubles engendrés résultent de processus neurotoxiques, d’une action dépressive de la fonction circulatoire, d’une atteinte de l’hémostase (CIVD, syndrome de défibrination, thrombolyse,…) et de nécrose tissulaire.
Les atteintes de l’hémostase résultent de troubles de la perméabilité capillaire et de l’adhésion plaquettaire ; souvent accompagnées d’œdème et de nécrose, elles se manifestent par des hémorragies et parfois par un syndrome de choc. Elles sont surtout le fait de Vipéridés d’Afrique ou du Moyen-Orient principalement (Cerastes, Bitis, Echis, Vipera, Daboia…), de Crotalidés américains ou asiatiques (Crotalus, Ancistrodon, Bothrops, Trimeresurus…), d’Elapidés australiens (Pseudonaja, Notechis, Oxyuranus, Pseudechis …) ou d’un Colubridé africain (Dispholidus typus). Ces envenimations sont généralement graves : le pronostic peut être réservé en l’absence de traitement rapide.
Les syndomes neurotoxiques résultent d’un blocage pré- ou post-synaptique de l’influx nerveux ; ils sont surtout caractérisés par l’apparition progressive de paralysies et s’accompagnent d’œdème local et d’engourdissement, de nausées et vomissements, d’hypotension. La mort peut survenir par paralysie des muscles respiratoires. Les principaux serpents responsables sont des Elapidés : mambas africains (Dendroaspis), cobras d’Afrique et d’Asie (Naja, Ophiophagus, Bungarus) ainsi que les serpents cracheurs (Sepedon, Hemachatus), Elapidés d’Australie (Acanthophis).
Surtout fréquentes dans les pays tropicaux, les envenimations ophidiennes sont souvent liées aux activités professionnelles (travaux agricoles, chasse,…). Leur nombre serait de l’ordre de 2,5 à 3 millions par an (125 000 décès). Selon les régions, les incidences annuelles des envenimations varient de 0,1 à 600 p. 100 000 habitants ; la fréquence des décès varie de 0,1 à plus de 50% des envenimations (elle dépend de l’espèce en cause et des capacités thérapeutiques locales).
En France, où les vipères sont les seuls serpents dangereux, la plupart des envenimations sont bénignes : les syndromes hémorragiques sont rares, mais il est possible d’observer, dans le Sud-Ouest et en Provence, des signes neurotoxiques discrets (ptosis, troubles de la déglutition ou de la phonation) à la suite de morsures par Vipera aspis.
Les envenimations ophidiennes graves sont des urgences médicales. Aux côtés des thérapeutiques symptomatiques de la douleur et de l’œdème, de l’hypotension, des détresses respiratoires, des syndromes hémorragiques, l’immunothérapie précoce, à l’aide d’un sérum antivenimeux, constitue, lorsque ce dernier existe, le seul traitement spécifique des envenimations ophidiennes.
→ envenimation, venin, sérum antivenimeux, vipère
mort (datation de la) l.f.
time of the death
Détermination du moment de cessation de la vie.
La mort ne peut être considérée comme un phénomène instantané, c'est un processus qui s'installe en un temps très variable selon les organes. L'arrêt cardiaque, qui définit habituellement le moment de la mort, fait suite à une agonie plus ou moins longue où les battements du cœur s'espacent puis deviennent inefficaces. La durée de cette période dépend essentiellement des moyens de réanimation mis en œuvre.
Les épreuves respiratoires (buée sur un miroir) et circulatoires (arrêt de la circulation vérifiée par artériotomie ou par injection d'un produit fluorescent) ne sont pratiquement plus utilisées depuis la mise en place d'équipes de secours d'urgence (SMUR) dotées d'un appareillage suffisant pour effectuer, s'il y a lieu, une réanimation respiratoire (O2 et respiration artificielle) et cardiaque (massage cardiaque, défibrillation).
En milieu d'aide médicale urgente ou de réanimation, la mort récente se définit par l'arrêt du cœur enregistré par l'électrocardiogramme continu, par l'arrêt des mouvements respiratoires et par l'absence d'activité cérébrale clinique et électrique. Le cerveau est l'organe le plus rapidement altéré de manière irréversible par l'arrêt circulatoire. Les organes comme le rein, le foie et le cœur restent potentiellement fonctionnels ce qui justifie une réanimation prolongée pendant au moins vingt minutes et autorise ensuite les prélèvements d'organes et de tissus pour les greffes.
Les signes cliniques de la mort confirmée apparaissent progressivement, sous un aspect et avec des délais variables selon l'environnement, ce qui rend très délicate la fixation de l'heure de la mort et parfois même sa date lorsque l'examen est pratiqué après plusieurs heures : ces signes sont l'abaissement de la température centrale, en particulier celle du foie, la rigidité cadavérique, qui s'installe en quelques heures et correspond à une contracture musculaire due à l'acide lactique formé par le métabolisme en l'absence d'oxygène, les lividités cadavériques, qui se forment par accumulation du sang dans les parties déclives et donnent à ces zones une teinte livide, et la perte de transparence de la cornée. De nombreux tests biologiques sont proposés pour confirmer les effets de l'anoxie et évaluer sa durée probable. Les datations sur cadavre ou débris anciens font appel à l'étude des stades de la putréfaction et à l'examen des insectes nécrophages.
→ livide, mort, mort (signe de la)
Mowat-Wilson (syndrome de) l.m.p.
Mowat-Wilson’s syndrome
Syndrome rare, considéré comme une maladie orpheline (ORPHA 2152) associant, en proportions variables, des malformations céphaliques, cardiaques, urogénitales, voire oculaires, auriculaires et dentaires, à un retard mental, à des crises d’épilepsie et à une maladie de Hirschsprung marquée par une constipation chronique d’intensité variable.
Dans la symptomatologie on note une dysmorphie faciale particulière, une agénésie du corps calleux et une atrophie corticale en rapport avec une microcéphalie.
Chez certains patients, le syndrome est lié à des néomutations hétérozygotes ou à des délétions du gène ZFHX 1B situé sur le chromosome 2q21-23, gène codant un facteur de transcription intervenant dans le développement des cellules et tissus dérivant des crêtes neurales, cette haplo-insuffisance expliquant les anomalies constatées.
Classé parmi les maladies dominantes (MIM 235730), ce syndrome est le plus souvent sporadique et comporte donc un faible risque de récurrence.
D. R. Mowat et M. J. Wilson, médecins généticiens australiens (1998)
mutisme chez l'enfant l.m.
mutism in childhood
Disparition du langage chez un enfant ayant antérieurement parlé, en l'absence de toute cause organique et de tout facteur susceptible de rendre compte d'une aphasie. Elle peut être passagère ou durable, totale ou élective.
De durée variable mais fréquemment passager, le mutisme total ou émotionnel survient le plus souvent après un choc affectif.
D'origine névrotique ou réactionnelle, le mutisme électif peut être : extrafamilial, électivement scolaire, se déclenchant le plus volontiers au moment de l'entrée en cours préparatoire ; ou intrafamilial, débutant à des moments variables de la vie de l'enfant et s'adressant à un ou plusieurs membres du groupe familial avec qui il reste obstinément mutique.
Étym. lat. mutus : muet
nævus n.m. (pl. nævus)
nevus
Tumeur cutanée bénigne fréquente, d'aspect clinique et de taille très variables, pigmentée ou non, plane ou saillante, apparaissant surtout dans l'enfance mais se développant souvent après la puberté ou pendant la grossesse, siégeant en n'importe quel point du corps, et résultant de la prolifération de mélanocytes, c'est-à-dire de cellules du système pigmentaire qui se groupent généralement en "thèques".
Histologiquement on distingue :
a) le nævus de jonction, où les thèques sont cantonnées au niveau de la jonction dermo-épidermique,
b) le nævus dermique, dans lequel la prolifération cellulaire nævique est située sous l'épiderme,
c) le nævus mixte qui associe des images jonctionnelles à une prolifération intradermique. Les nævus sont bénins, persistent en général indéfiniment, mais peuvent parfois se transformer en mélanomes. L’appellation nævus à pénétration profonde (deep penetrating nevus) a été proposée en 1989 par Seab pour désigner une variété de nævus cellulaire comportant quelques aspects cliniques et histologiques d’un nævus bleu cellulaire, d’un nævus de Spitz mais sans que le pronostic en soit modifié.
Actuellement réservé aux tumeurs cutanées formées de cellules næviques de Unna, le terme nævus s'appliquait aussi précédemment à toute lésion dysplasique circonscrite d'origine embryonnaire de nature épithéliale ou mésenchymateuse : pour éviter toute confusion, ces dernières sont désormais appelées hamartomes.
Étym. lat. nævus : marque, tache
Syn. nævus cellulaire, nævus pigmentaire, nævus nævocellulaire, nævus de Unna (obsolète), nævus mélanocytaire (obsolète), mélanocytome (obsolète), nævocytome (obsolète), grain de beauté (familier)
nerf vague l.m.
nervus vagus (TA)
vagus nerve
Nerf appartenant à la dixième paire des nerfs crâniens.
C’est un nerf mixte d’origine branchiale, annexé au quatrième arc branchial. Il a ses origines réelles dans les noyaux bulbaires, au-dessous des origines du nerf glosso-pharyngien. Les fibres motrices naissent du noyau ambigu et contribuent à l’innervation du pharynx. Les fibres sensitives qui proviennent de la muqueuse pharyngée et du territoire gustatif du nerf vague (partie postérieure de la base de la langue) ont leur corps cellulaire dans les ganglions supérieur et inférieur du nerf vague ; elles gagnent le noyau solitaire. Les fibres viscéromotrices proviennent du noyau dorsal du nerf vague. Les fibres viscérosensibles, émanées de l’ensemble du territoire viscéral du nerf, ont leur corps cellulaire dans les ganglions supérieur et inférieur du nerf vague et gagnent le noyau rond et le noyau sensitif dorsal du nerf vague.
L’origine apparente du nerf se fait au niveau du sillon collatéral postérieur du bulbe au-dessous de celle du nerf glosso-pharyngien. Le nerf pneumogastrique traverse la base du crâne au niveau du foramen jugulaire. Dans le cou il descend dans l’espace sous parotidien postérieur puis dans la région sterno-cléido-mastoïdienne où il est l’élément postérieur du paquet vasculo-nerveux jugulo-carotidien. Il traverse le thorax où il devient, au-dessous de la quatrième vertèbre thoracique, satellite de l’œsophage qu’il accompagne à travers le diaphragme jusque dans la partie supérieure de l’abdomen où il se termine en participant à la constitution des plexus végétatifs pré-viscéraux abdominaux et plus particulièrement à l’ensemble nerveux constitué par le plexus cœliaque, les ganglions cœliaques aortico-rénaux et mésentériques supérieurs auxquels il apporte un fort contingent parasympathique.
Tout au long de ce trajet il fournit de nombreuses branches collatérales : un rameau méningé né du ganglion supérieur du pneumogastrique et qui se distribue à la dure-mère voisine du foramen jugulaire ; un rameau auriculaire pour les téguments de la face crâniale de l’auricule et des parois postérieure et inférieure du méat acoustique externe ; un rameau communiquant avec le nerf glosso-pharyngien né du ganglion supérieur du nerf vague ; un rameau pharyngien, parfois subdivisé (deux à trois), détaché du ganglion inférieur du nerf vague et qui se rend à la paroi latérale du pharynx où il participe à la constitution du plexus pharyngien et prend part à l’innervation des muscles et de la muqueuse du pharynx et, peut-être également, des muscles du voile du palais sauf le muscle tenseur du voile du palais ; des rameaux cardiaques cervicaux, nés à des hauteurs variables, nerfs cervicaux cardiaques supérieurs, au nombre de deux, satellites de l’artère carotide commune ou du tronc brachio-céphalique, et nerfs cervicaux cardiaques inférieurs, tous se terminant dans le plexus cardiaque antérieur ; le nerf laryngé supérieur ; le nerf laryngé récurrent ; des rameaux cardiaques thoraciques pour le plexus cardiaque postérieur ; des rameaux pulmonaires antérieurs qui formeront le plexus pulmonaire antérieur ; des rameaux pulmonaires postérieurs ou rameaux bronchiques pour le plexus pulmonaire postérieur ; des rameaux œsophagiens qui constitueront le plexus œsophagien.
Les nerfs vagues droit et gauche se terminent dans l’abdomen de façon différente : le nerf vague gauche forme le tronc vagal antérieur et le nerf vague droit forme le tronc vagal postérieur.
Syn. anc. nerf pneumogastrique
→ nerf laryngé supérieur ,nerf laryngé récurent ,tronc vagal antérieur : tronc vagal postérieur
[A1]
Édit. 2019
neurasthénie n.f.
neurasthenia, Beard's disease
État permanent, essentiellement masculin, d'asthénie physique et psychologique d'origine "nerveuse", accompagné de troubles fonctionnels multiples et variables.
En fait, considérée par son auteur comme particulière aux États-Unis qui étaient à la pointe du monde industriel et où la méritocratie, de même que le rapport obsessionnel au travail chez les responsables, étaient très marqués, cette nouvelle névrose apparut bien plus répandue sur le plan social et culturel à J.M. Charcot, qui s'y intéressa beaucoup. Souvent à la mode, utilisée à l'excès dans la littérature du début de ce siècle, la neurasthénie, avec notamment sa "faiblesse irritable", survivra jusqu'à l'actuelle 10e édition de la CIM par l'OMS, où sa description parmi les "autres troubles névrotiques" reste proche de celle de Beard.
À partir de 1895, S. Freud la séparera de la névrose d'angoisse, mais la conservera dans le cadre des névroses actuelles. Il continuera à soutenir sa spécificité.
G. M. Beard, médecin neurologue américain (1869)
niche n.f.
niche
Aspect radiologique constitué par une image d'addition sur le contour du tractus digestif, due à une ulcération remplie par l'opacifiant.
Ses aspects sont très variables, l'étude sous compression de sa morphologie et de ses alentours permettant une approche diagnostique entre ulcère et cancer. De nombreuses formes ont été décrites suivant les localisations.
1- niches œsogastriques : niche en ménisque ou à bourrelet, traduisant la présence d'une infiltration arciforme périlésionnelle; niche encastrée ou en plateau avec raideur pariétale plus ou moins saillante et ulcération centrale ; niche à radicelles, avec petites striations au sein du bourrelet ; niche de Haudek avec ses trois niveaux ;
2- niches bulbaires : image en cocarde ou en trèfle ;
3- niches post-bulbaires ou du cadre duodénal avec image en perle enfilée ;
4- niches coliques : images en spicule ou en bouton de col.
Ces descriptions ont perdu de leur intérêt avec la diffusion de l'endoscopie digestive.
obésité par déficit du récepteur de la mélanocortine 4
obesity associated with melanocortin 4 receptor deficiency
Le déficit en récepteur de la mélanocortine 4 (MC4R) est la forme la plus fréquente d'obésité monogénique identifiée à ce jour : obésité sévère avec augmentation de la masse corporelle maigre, de la densité osseuse.
Il existe une augmentation de la croissance linéaire dans la petite enfance, une hyperphagie débutant dans la première année de vie et une hyperinsulinémie sévère. La fonction reproductive est préservée.
La prévalence dans la population générale est probablement de 1 sur 2000. La prévalence des mutations de MC4R a été estimée de 0.5 à 1% chez les adultes obèses (indice de masse corporelle>30), avec une fréquence plus élevée dans les populations présentant une obésité à début infantile sévère, avec une variabilité entre les populations.
La protéine MC4R est un récepteur couplé à la protéine G impliqué dans la voie de signalisation hypothalamique leptine-mélanocortine. L'activation de MC4R joue un rôle clé dans le maintien de l'homéostasie énergétique. Elle est associée à la suppression de la prise alimentaire. La majorité des patients décrits à ce jour sont porteurs de mutations hétérozygotes du gène MC4R (18q21.32). Le déficit en MC4R est transmis de manière codominante, avec une expressivité et une pénétrance variables selon les populations. Des cas rares de personnes porteuses de la mutation à l'état homozygote ont été décrits et présentent un phénotype plus sévère. Cependant, certains patients homozygotes avec une absence complète de la fonction MC4R ont été décrits sans hyperinsulinémie.
Le diagnostic suspecté d'après les signes cliniques est confirmé par la détection d'une mutation du gène MC4R.
Comme pour les autres formes d'obésité, le pronostic dépend des complications présentes : diabète de type 2, maladie cardio-vasculaire, cancer.
Réf. Orphanet, S. Filetti, médecin interniste italien (2007)
→ récepteur de mélanocortine 4, mélanotropine, MC4R gene
Édit. 2017
odds ratio anglicisme
En statistique, rapport de probabilité utilisé pour permettre de mesurer le risque qu’un événement, par exemple une maladie, arrivant à un groupe A frappe également un groupe B.
Il concerne, p.ex., d’une part l’existence ou l’absence d’une manifestation pathologique et, d’autre part, l’existence ou l’absence d’un facteur éventuellement causal.
L’odds ratio est fréquemment utilisé en méta-analyse.
Chaque ligne horizontale représente une étude avec son intervalle de confiance à 95 %. Le carré est l’odds ratio dont la surface est proportionnelle au poids de l’étude. Le losange inférieur représente l’odds ratio de l’effet global.
L’odds ratio égal à 1 signifie l’absence d’effet, inférieur à 1 traduit un effet bénéfique et supérieur à 1 caractérise un effet délétère. Plus il est éloigné de 1, plus l’effet est important.
Un odds ratio est supérieur ou égal à zéro : s’il est proche de 1, la maladie est indépendante du groupe ; s’il est supérieur à 1, cela signifie qu’elle est plus fréquente dans le groupe A, et beaucoup plus s’il est très élevé. Ainsi, son chiffre permet de mesurer le degré de dépendance entre des variables aléatoires qualitatives et donc l’effet d’un facteur.
Par exemple : si l’odds ratio de chance de grossesse en cas de transfert de 3 embryons est de 1,32 alors qu’il est de 1 pour le transfert de 2 embryons, cela signifie que la probabilité de grossesse est de 32% de plus lorsqu’on transfère 3 embryons plutôt que 2.
Les chiffres de l’odds ratio ne pouvant toutefois pas être considérés comme tout à fait certains, il existe une marge d’incertitude précisée par l’intervalle de confiance. On utilise souvent le logarithme de l’odds ratio.
Très proche du risque relatif, l’odds ratio est une estimation du risque relatif lorsque la fréquence de l’évènement est faible. Il est parfois considéré comme souvent plus pertinent pour les calculs statistiques, car on peut le calculer aussi bien pour les enquêtes « de cohorte » (où les patients constituent un échantillon représentatif d’une population générale) que dans les enquêtes « cas-témoins » (où le quota des malades est déterminé à l’avance par rapport aux non-malades). L’odds ratio comporterait de meilleures propriétés mathématiques que le risque relatif pour les calculs statistiques. Toutefois, dans les situations les plus courantes où la maladie est rare, les valeurs numériques de l’odds ratio et du risque relatif sont proches.
Étym. odd : pari, enjeu (anglais des champs de courses) ; angl. odds : chances, cote ; lat. ratio : proportion
Syn. rapport des chances, rapport des cotes, risque relatif rapproché
Édit. 2017
onde F de l'électromyogramme l.f.
F wave
Potentiel d'action musculaire obtenu par stimulation supra-maximale du nerf efférent.
Il correspond à l'activation antidromique des motoneurones et a donc une latence plus longue que le potentiel d'action global du muscle (PAM), obtenu par activation orthodromique directe suivant la stimulation supra-maximale. L'amplitude de l'onde F est plus petite que celle du PAM. Lors de stimulations successives, les ondes F sont obtenues de façon intermittente ; leurs amplitudes et leur latence sont variables. La mesure de la latence de l'onde F est utile pour étudier la conduction proximale des fibres nerveuses motrices périphériques.
Édit. 2017
ondes de choc (traitement des affections musculo-squelettiques par l.m.p.
A côté du traitement des calculs urinaires ou biliaires (lithotripsie) les ondes de choc peuvent être utilisées dans le traitement de diverses affections de l’appareil moteur : tendinopathies chroniques calcifiantes ou non, enthésopathies, aponévropathies
Le principe du traitement est d’occasionner un traumatisme du tendon ou de son enthèse par le moyen d’une forte et brutale augmentation de pression, pour susciter une réaction physique et chimique bénéfique,
Deus sortes d’ondes de choc peuvent être utilisées : extra-corporelles et radiales.
Les ondes de choc extra-corporelles sont produites par des dispositifs piézo-électriques, électro-magnétiques ou électro-hydrauliques. Très puissantes (jusqu’à 1000 bars), elles sont extrêmement brèves, et émises en rafales. Leur épicentre est situé en profondeur. Un repérage échographique peut être utilisé.
Les ondes de choc radialessont dues à une masse, propulsée par air comprimé, qui vient percuter la peau. L’augmentation de pression est moins importante que précédemment (1 à 10 bars), mais plus prolongée (5ms en moyenne). Maximale en superficie, elle diffuse de façon conique en profondeur en perdant progressivement de sa puissance.
Quelques séances sont réalisées. Les résultats, différés, sont variables en fonction des affections.
→ lithotripsie extracorporelle, lithotripsie
[B3,I3]
Édit. 2017
onirisme n.m.
oneirism
État analogue au rêve, vécu et agi, constituant l'expérience délirante illusionnelle et surtout hallucinatoire qui accompagne plus de la moitié des confusions mentales.
Il s'agit le plus souvent d'une imagerie mobile, chaotique, kaléidoscopique, mais aussi d'éprouvés auditifs, tactiles, cénesthésiques (brûlures, courants électriques), avec des thèmes délirants variables, parfois terrifiants, considérés par certains auteurs comme un véritable film incohérent du vécu inconscient. L'adhésion et la participation du patient sont habituellement totales, parfois intenses, avec un risque de passage à l'acte (fugue, défénestration, agressions). L'évolution se fait par vagues, avec fréquente recrudescence vespérale et nocturne. L'onirisme s'observe principalement au cours d'intoxications (alcooliques notamment) et de certaines agressions infectieuses.
E. Régis, psychiatre français,membre de l'Académie de médecine (1894)
Étym. gr. oneiros : songe, chimère
Édit. 2017
opsoclonie n.f.
opsoclonia
Conjugaison de mouvements oculaires d'allure irrégulière intéressant les deux yeux, incessants mais variables en amplitude et en fréquence, qui s'observent dans certaines encéphalopathies infantiles d'origine infectieuse ou tumorale et dans certains cas, d'hydrocéphalie.
Il s'agit en fait de saccades multidirectionnelles qui se succèdent sans pauses.
Étym. gr. ôpsis : oeil, klonos : agitation
[P2,O1,H1,D1]
Édit. 2017
ostéophyte n.m.
osteophyte
En radiologie, image de production osseuse pathologique de forme et de taille variables développée au rebord des surfaces articulaire, caractérisant la dégénérescence arthrosique des articulations.
Étym. gr. osteon : os ; phuton : plante, végétation
Édit. 2017
ovaire macrofolliculaire l.f.
macrofollicular ovary
Situation fréquemment repérée lors de l’évaluation échographique des ovaires, se caractérisant par la présence de kystes ovariens peu nombreux, de grande dimension, et variables d’un cycle à l’autre ("ovaires accordéon").
Cette situation banale, n’a pas de spécificité clinique ou biologique, est à distinguer du syndrome des ovaires polymicrokystiques.
Syn. ovaire polymacrokystique
→ ovaire polykystique, ovaire polymicrokystique
Édit. 2017
ovaires polymicrokystiques (syndrome des) l.m.
micropolycystic ovary syndrom
Il est défini anatomiquement par une hypertrophie bilatérale des ovaires de volume modéré, de couleur blanc nacré, s’associant à une hypertrophie du stroma (producteur des androgènes) et la présence de nombreux follicules ovariens de petite dimension.
Cette situation fréquente, évolutive, est de sévérité variable, parfois méconnue. Elle a un support génétique imparfaitement précisé. Elle est responsable d’un triple syndrome clinique, hormonal et morphologique :
- typiquement s’installent progressivement à partir de la puberté une irrégularité menstruelle, une oligospanioménorrhée progressive avec parfois phases d'aménorrhée, une anovulation détectée à l'occasion d'une infertilité. Parallèlement se constituent un hirsutisme, une tendance à la surcharge pondérale liée à un état d'insulinorésistance qui contribue toujours à l'aggravation de la symptomatologie ;
-biologiquement, l'hyperandrogénie est modérée, se marquant par une augmentation discrète du taux de la testostérone (entre 0,8 et 1,5 ng/ml), ou du rapport testostérone/SBP dont la détermination est recommandée en cas de surcharge pondérale. Les valeurs de l'androstènedione sont également accrues, et le sulfate de DHA est en principe normal. Le dosage de l’hormone antimüllérienne est augmenté, corrélé avec le nombre de follicules fonctionnels ;
- l'évaluation morphologique des ovaires est permise par l'échographie, effectuée par voie suspubienne ou mieux par voie vaginale dès qu'elle est possible. Les ovaires sont de volume accru, comportent une hypertrophie du stroma et de nombreux follicules de petites dimensions.
L’affirmation diagnostique relève actuellement de critères consensuellement définis en 2003 (critères de Rotterdam). Deux des 3 éléments suivants suffisent à retenir le syndrome des ovaires polymicrokystiques :
1- oligoménorrhée et/ou anovulation,
2- hyperandrogénie clinique ou biologique,
3- présence en échographie d’au moins 12 follicules de 2 à 9 mm par ovaire et/ou volumes ovariens > 10 mL par ovaire.
Ces critères diagnostiques ne peuvent être appliqués avant qu'aient été exclues d'autres causes d'hyperandrogénie comme l'hyperplasie congénitale des surrénales, le syndrome de Cushing, les tumeurs ovariennes ou surrénaliennes androgénosécrétantes.
L'affection est à distinguer des ovaires macrofolliculaires où les kystes sont moins nombreux, de grandes dimensions et variables d'un cycle à l'autre.
La réponse thérapeutique est adaptée à la demande : la réduction de la surcharge pondérale au prix de la diététique et de la majoration de l'activité physique est toujours recommandée, parfois suffisante. La metformine a été proposée. Si l'hirsutisme est important, non sensible aux procédés cosmétiques habituels (décoloration, épilation…), peut s'envisager le traitement par un anti-androgène (acétate de cyprotérone), en sachant que l'œstrogénisation va parfois à l'encontre de la réduction pondérale. Si la patiente consulte pour infertilité, le déclenchement de l'ovulation peut être obtenu par le citrate de clomifène.
Syn. syndrome de Stein-Leventhal, dystrophie ovarienne polymicrokystique
→ ovaire polykystique, ovaire macrofolliculaire, hirsutisme, hyperandrogénie, troubles des règles, infertilité
Édit. 2017
panatrophie de Gowers l.f.
panatrophy of Gowers
Lipoatrophie atteignant les femmes d'âge moyen, formant des dépressions en cupule de taille et de nombre variables, pouvant atteindre plusieurs centimètres, recouvertes d'un tégument normal ou atrophique, siégeant fréquemment de façon symétrique sur les fesses, les jambes, les membres supérieurs.
L'étiologie est inconnue. En l'absence de traitement efficace, l'évolution se fait vers la persistance indéfinie des lésions.
W. R. Gowers, Sir, neurologue britannique (1903)
papille rénale l.f.
papilla renalis (TA)
renal papilla
Petite saillie située au niveau de la paroi d’un sinus rénal et représentant le sommet d’une pyramide rénale.
De volume et de forme variables les papilles peuvent être simples, petites et régulièrement coniques, ou composées, volumineuses, résultant de la réunion de deux ou trois papilles simples. Leur sommet est arrondi et perforé de petits orifices, les foramens papillaires, orifices des conduits collecteurs des tubes urinifères ; l’ensemble constitue l’area cribrosa. Le nombre de papilles d’un rein varie de quatre à vingt. Elles sont disposées en deux rangées longitudinales, ventrale et dorsale, plus ou moins régulières ; les papilles polaires sont situées dans un plan intermédiaire.
Syn. anc. caroncule rénale
papille uréthrale l.f.
urethral papilla
Saillie des bords dentelés ou plissés de l'orifice inférieur de l'urètre féminin, située à 20 ou 25 mm en arrière du clitoris, immédiatement en avant du tubercule vaginal, formant une éminence de forme et de dimension variables.
paralysie obstétricale l.f.
obstetric paralysis
Paralysie plus ou moins complète du membre supérieur du nouveau-né, liée à une atteinte du plexus brachial lors d'un accouchement difficile.
L'atteinte par élongation intéresse les racines antérieures dans leur segment intrarachidien ou extrarachidien, ou les troncs du plexus brachial, selon un niveau et une étendue très variables. Elle peut survenir dans la dystocie des épaules, le plexus subissant une élongation si l’épaule résiste à l’abaissement. Au cours d’une rétention de tête dernière, lors d’un accouchement par le siège, le mécanisme de l’élongation se fait en sens inverse. La paralysie touche électivement le deltoïde, les muscles rorateurs externes de l’épaule, les muscles antérieurs du bras (biceps et brachial antérieur) , le long supinateur.
On distingue schématiquement:
- la paralysie supérieure C5 et C6 ou du tronc primaire supérieur de type Duchenne-Erb ou Erb I,
- la paralysie du tronc moyen C7 rarement isolée,
- les paralysies inférieures C7, C8 et T1 de type Dejerine-Klumke,
- les paralysies totales.
La récupération complète ou incomplète, en six semaines à deux mois, ne se voit que dans les paralysies partielles et plexiques. Elle procède de la main vers l’épaule. Les séquelles définitives surviennent après arrachement radiculaire ou lésion étendue du plexus. Le membre impotent avec des troubles trophiques musculaires et osseux garde son attitude vicieuse. Le traitement est essentiellement à base de kinésithérapie. Le traitement chirurgical intervient plus tard en présence de séquelles graves.
Les paralysies obstétricales du membre inférieur paraissent aujourd'hui exceptionnelles.
Augusta Dejerine-Klumke, neurologue française (1885 et 1908)
Syn. paralysie obstétricale du plexus brachial