région rolandique l.f.
rolandic area
Région fonctionnelle sensori-motrice, centrée sur le sillon central de l’hémisphère cérébral et délimitée par les sillons pré- et postcentraux, correspondant au gyrus précentral et au gyrus postcentral au niveau de la convexité, se poursuivant par le lobule paracentral sur la face médiale.
Le cortex moteur primaire (aire 4 de Brodmann - FA ou gyrus précentral, et partie antérieure du lobule paracentral - M1) est un idiocortex agranulaire caractérisé par la présence de cellules pyramidales géantes retrouvées dans la couche V (cellules de Betz), impliqué dans le déclenchement des mouvements de l'hémicorps controlatéral. Les cellules pyramidales sont à l'origine de l'essentiel des fibres de la voie cortico-spinale ou pyramidale commandant les mouvements volontaires fins distaux et notamment des fibres cortico-motoneurales directes des muscles de la main. Le cortex moteur primaire est également à l'origine de voies extrapyramidales qui relaient à différents étages (noyaux de la base, tronc cérébral) et qui commandent des synergies larges en flexion ou extension de l'ensemble d'un membre.
L'aire somato-sensitive primaire (S1) ou aire de projection des sensibilités élémentaires (aires 3, 2, 1 de Brodmann - PA ou gyrus post-central, et partie postérieure du lobule paracentral) est un koniocortex granulaire somesthésique caractérisé par un développement abondant des grains dans la couche IV avec envahissement des couches III et V et par la disparition des cellules pyramidales. EIle est impliquée dans la perception discriminative des modalités élémentaires de la somesthésie.
La représentation corticale s'effectue selon une carte somato-topique (homonculus moteur et somato-sensitif de Penfield) et l'importance physiologique des diverses parties de chaque hémicorps controlatéral.
Cette région représente un couple fonctionnel ou servomécanisme, siège du réflexe transcortical ("functional stretch reflex"), qui adapte la réponse musculaire à une stimulation proprioceptive transitant par le cortex moteur. Les neurones pyramidaux forment avec leurs afférences somesthésiques des modules sensori-moteurs mis en jeu dans la commande des muscles controlatéraux lors du déplacement articulaire ou du maintien de position. Ces modules sont sous le contrôle de structures (néocervelet, noyaux de la base, aires associatives et région prémotrice) qui déterminent le choix des modules, le moment de leur activation et le gain du réflexe (Massion).
Syn. région centrale
réoxygénation (des cellules hypoxiques) n.f.
reoxygenation
Phénomène physiologique par lequel des cellules en état d'hypoxie retrouvent une oxygénation normale.
Elle est mise en évidence par le fait que, après une irradiation qui tue préférentiellement les cellules oxygénées, la proportion des cellules hypoxiques dans une tumeur retrouve en quelques heures sa valeur initiale. Elle est attribuée au caractère temporaire des troubles de la circulation capillaire provoquant l'hypoxie.
La réoxygénation, entre les séances d'une irradiation fractionnée, réduit considérablement les conséquences de la radiorésistance des cellules hypoxiques.
rhabdomyosarcome n.m.
rhabdomyosarcoma
Tumeur maligne rare dérivée des muscles striés, dont on distingue trois groupes anatomocliniques.
Le type embryonnaire est le plus fréquent, s'observe surtout chez l'enfant avant l'âge de10 ans, siège le plus
souvent à la tête et au cou, a une nette tendance envahissante et comporte des cellules plus ou moins analogues,
par leur striation croisée, à celles du muscle strié de l'embryon; les métastases sont fréquentes; la tumeur est
radiosensible; son excision chirurgicale est souvent suivie de récidives. Le type alvéolaire (Riopelle et Theriault)
se développe chez l'adolescent et l'adulte jeune, siège sur les membres, la tête et le cou, et est caractérisé
histologiquement par sa disposition en amas pseudo-alvéolaires constitués de cellules monstrueuses, appelées
"cellules araignées", qui contiennent des myofibrilles intracytoplasmiques; les métastases viscérales sont fréquentes
et le pronostic sombre. Le type pléiomorphe se voit habituellement chez des sujets d'âge moyen, siège électivement
aux membres inférieurs et est histologiquement constitué de cellules de taille variable à cytoplasme éosinophile
abondant et à noyau foncé parfois multiple; le pronostic est moins sévère que dans les formes précédentes.
spermatogonie n.f.
spermatogonia
Cellule souche de la lignée germinale mâle qui, subissant plusieurs divisions, donne naissance d’une part à des cellules du même type entretenant ainsi une réserve permanente de cellules souches et, d’autre part, à des cellules s’engageant dans une différenciation en spermatocytes de premier ordre, eux aussi diploïdes.
Au cours de ce long et complexe processus de différenciation cellulaire, qui se déroule dans les tubes séminifère, sont impliqués trois types de cellules qui correspondent chacun à une phase du processus spermatogénétique : les spermatogonies se divisent par mitose, se renouvellent et, simultanément, donnent naissance aux spermatocytes ; ceux-ci, au cours d’une deuxième phase, se divisent par méiose ; au cours d’une troisième phase, les spermatides se transforment en spermatozoïdes.
Étym. terme forgé au XIXème siècle pour remplacer l’expression « animal spermatique » : gr. sperma : semence
stéréocil n.m.
stereocilia
Evagination de la face apicale des cellules sensorielles cochléaires et vestibulaires.
Au nombre de 150 environ par cellule, les stéréocils sont constitués de 3 000 filaments axiaux d’actine reliés par des ponts de fibrine qui en assurent la rigidité. Leur assemblage constitue la touffe ciliaire. Les stéréocils se disposent différemmment selon le type de cellules ciliées, dessinant un W sur les cellules ciliées externes, alignés en une rangée, en palissade, sur les cellules ciliées internes. Ils jouent un rôle essentiel dans la transduction mécano-électrique du signal acoustique ou du mouvement
synovite villonodulaire pigmentée l.f.
pigmented villonodular synovitis
Tumeur conjonctive agressive développée dans les articulations ou des tendons, composée de cellules néoplasiques produisant le facteur de croissance M-CSF, et de cellules infiltrantes réactionnelles exprimant le récepteur du M-CSF.
Ce sont des tumeurs conjonctives des parties molles à agressivité locale, développées aux dépens des grandes articulations, pouvant envahir et détruire les structures anatomiques adjacentes telles que les os, les muscles, les parties molles. Pouvant être multifocales, elles s’observent le plus souvent chez l’enfant et l’adulte jeune. Elles rechutent fréquemment sur un mode loco-régional malgré un traitement chirurgical large, et leur développement peut obliger à une amputation. Elles peuvent récidiver sur un mode métastatique, menaçant alors le pronostic vital.
Le contingent cellulaire néoplasique présente une translocation fusionnant un des gènes du collagène et le facteur de croissance M-CSF, qui est ainsi produit en quantité importante par les cellules tumorales. Le M-CSF permet le recrutement du contingent non néoplasique, composé de cellules mononucléées.
La chirurgie d’exérèse, parfois répétée, souvent mutilante, constitue l’attitude thérapeutique de première ligne. Les inhibiteurs du récepteur tyrosine kinase du M-CSF, tels que imatinib ou nilotinib, permettenir d’obtenir des régressions volumétriques et des stabilisations prolongées.
H. L. Jaffe et L. Lichenstein, anatomopathologistes américains, C. L. Sutro chirurgien orthopédiste américain (1941)
Syn. synovialome bénin à cellules géantes, tumeur à cellules géantes ténosynoviales, tumeur à cellules géantes des parties molles
Sigle SVNP
toxicogénomique n.f.
Fusion des disciplines de la génomique et de la toxicologie visant à répertorier, à classifier et à gérer les effets nuisibles latents et initiaux sur la structure du génome et des niveaux d'expression (ARN, protéine, types de cellule, de tissus ou d'organe) comme conséquence de l'exposition d'un organisme à des substances environnementales 1.
Le principe consiste à évaluer les modifications du génome de cellules en cultures soumises à l'action d'une substance dangereuse. La toxicogénomique permet de visualiser les variations des gènes codant pour des protéines intervenant dans diverses fonctions de l'organisme. De ce fait, elle révèle la réactivité des cellules après un contact direct avec une substance. Cette méthode est donc très prometteuse et elle est d'ores et déjà appliquée, en particulier à des études dites de « screening »2 qui permettent de trier, parmi de nombreuses molécules, celles qui provoquent plus ou moins de réponse de la part des cellules. La toxicogénomique utilise les technologies "omiques" telles que l'expression d'ARNm à l'échelle génomique (transcriptomique), l'expression des protéines dans les tissus et les cellules (protéomique), et les profils métaboliques (métabolomique), en combinaison avec les outils bioinformatiques et la toxicologie conventionnelle.
Elle constitue de ce fait une alternative intéressante et possible à certaines expérimentations utilisant des modèles animaux. Des études sont poursuivies dans ce sens et leurs résultats sont analysés afin de définir quelle place cette méthodologie peut occuper dans l'évaluation des substances chimiques, en particulier dans le cadre du règlement REACH 3 pour lequel la préoccupation de la diminution du nombre d'animaux utilisés à des fins d'études est une priorité. Cependant, du fait de la complexité et des particularités de l'espèce humaine, aucun modèle in vivo et in vitro ne peut prétendre encore aujourd'hui être un reflet exact et complet de sa réactivité et permettre ainsi une extrapolation totale. Les phénomènes complexes de réactivité et de métabolisme se produisant au sein d'un organisme entier doivent aussi être considérés. La toxicogénomique a sans doute une place dans la caractérisation des propriétés toxiques d'une substance chimique qu'il convient de lui attribuer en fonction du niveau de pertinence des informations qu'elle procure. Pour ce faire, les études sont actuellement en cours et suivies avec toute l'attention qu'elles méritent. Les apports possibles de la toxicogénomique à l'évaluation du potentiel toxique des substances chimiques présentes dans l'environnement ont largement été évoqués au cours des réunions du Grenelle de l'environnement 4.
3 - REACH (« Registration, Evaluation and Authorisation of Chemicals » - en français "Enregistrement, évaluation et autorisation des produits chimiques") est un règlement européen (règlement n°1907/2006) entré en vigueur le 1er juin 2007 pour sécuriser la fabrication et l’utilisation des substances chimiques dans l’industrie européenne. Il s’agit de recenser, d’évaluer et de contrôler les substances chimiques fabriquées, importées, mises sur le marché européen. D’ici 2018, plus de 30 000 substances chimiques seront connues et leurs risques potentiels établis ; l’Europe disposera ainsi des moyens juridiques et techniques pour garantir à tous un haut niveau de protection contre les risques liés aux substances chimiques. Il a pour buts de protéger la santé humaine et l’environnement face aux risques potentiels des substances chimiques, d’Instaurer une information complète et transparente sur la nature et les risques des substances, du fournisseur au client final, de sécuriser la manipulation des substances chimiques par les salariés dans l’entreprise en imposant le respect de normes de sécurité et de renforcer la compétitivité de l’industrie, en particulier l’industrie chimique européenne, secteur clé de l’économie en Europe.
4 - Réponse du Ministère de la santé, de la jeunesse et des sports (JO Sénat du 01/11/2007 - page 1992) à la question écrite n° 00700 de Mme Marie-Thérèse Hermange, sénatrice, membre de l’Académie Nationale de Médecine (JO Sénat du 12/07/2007 - page 1248)
Étym. gr. toxicon : poison ; genesis : origine
Réf. 1 - Dictionnaire de la biotechnologie
→ génomique, toxicologie, criblage à haut débit, High Content Screening
[2,Les essais basés sur le screening moléculaire utilisent de nouvelles technologies telles que le criblage à haut débit « High,Throughput Screening (HTS) » et High Content Screening (HCS),développés initialement pour les besoins de l'industrie pharmace]
toxicogénomique n.f.
toxicogenomics
Fusion des disciplines de la génomique et de la toxicologie visant à répertorier, à classifier et à gérer les effets nuisibles latents et initiaux sur la structure du génome et des niveaux d'expression (ARN, protéine, types de cellule, de tissus ou d'organe) comme conséquence de l'exposition d'un organisme à des substances environnementales 1.
Le principe consiste à évaluer les modifications du génome de cellules en cultures soumises à l'action d'une substance dangereuse. La toxicogénomique permet de visualiser les variations des gènes codant pour des protéines intervenant dans diverses fonctions de l'organisme. De ce fait, elle révèle la réactivité des cellules après un contact direct avec une substance. Cette méthode est donc très prometteuse et elle est d'ores et déjà appliquée, en particulier à des études dites de « screening »2 qui permettent de trier, parmi de nombreuses molécules, celles qui provoquent plus ou moins de réponse de la part des cellules. La toxicogénomique utilise les technologies "omiques" telles que l'expression d'ARNm à l'échelle génomique (transcriptomique), l'expression des protéines dans les tissus et les cellules (protéomique), et les profils métaboliques (métabolomique), en combinaison avec les outils bioinformatiques et la toxicologie conventionnelle.
Elle constitue de ce fait une alternative intéressante et possible à certaines expérimentations utilisant des modèles animaux. Des études sont poursuivies dans ce sens et leurs résultats sont analysés afin de définir quelle place cette méthodologie peut occuper dans l'évaluation des substances chimiques, en particulier dans le cadre du règlement REACH 3 pour lequel la préoccupation de la diminution du nombre d'animaux utilisés à des fins d'études est une priorité. Cependant, du fait de la complexité et des particularités de l'espèce humaine, aucun modèle in vivo et in vitro ne peut prétendre encore aujourd'hui être un reflet exact et complet de sa réactivité et permettre ainsi une extrapolation totale. Les phénomènes complexes de réactivité et de métabolisme se produisant au sein d'un organisme entier doivent aussi être considérés. La toxicogénomique a sans doute une place dans la caractérisation des propriétés toxiques d'une substance chimique qu'il convient de lui attribuer en fonction du niveau de pertinence des informations qu'elle procure. Pour ce faire, les études sont actuellement en cours et suivies avec toute l'attention qu'elles méritent. Les apports possibles de la toxicogénomique à l'évaluation du potentiel toxique des substances chimiques présentes dans l'environnement ont largement été évoqués au cours des réunions du Grenelle de l'environnement 4.
3 - REACH (« Registration, Evaluation and Authorisation of Chemicals » - en français "Enregistrement, évaluation et autorisation des produits chimiques") est un règlement européen (
4 - Réponse du Ministère de la santé, de la jeunesse et des sports (JO Sénat du 01/11/2007 - page 1992) à la question écrite n° 00700 de
Étym. gr. toxicon : poison ; genesis : origine
Réf. 1 - Dictionnaire de la biotechnologie
→ génomique, toxicologie, criblage à haut débit, High Content Screening
[2,Les essais basés sur le screening moléculaire utilisent de nouvelles technologies telles que le criblage à haut débit « High,Throughput Screening (HTS) » et High Content Screening (HCS),développés initialement pour les besoins de l'industrie pharmace]
transforming growth factor (TGF) l. angl. m.
Facteur de croissance transformant, appartenant à une large famille de cytokines qui comportet actuellement une vingtaine de membres importants dans le développement, les réactions inflammatoires et la cicatrisation.
Les facteurs de croissance transformants (TGF) sont des facteurs de croissance polypeptidiques exprimés dans toutes les cellules de l’organisme et jouant un rôle important dans le développement embryonnaire, la cicatrisation, les fibroses, la régulation du système immunitaire et certains cancers.
Ils ont été isolés de cultures de cellules malignes et ajoutés au milieu de culture de cellules normales, il leur confèrent la capacité de se multiplier indéfiniment.
Cette famille de polypeptides comporte au moins deux groupes de molécules nommées TGF alpha et TGF bêta dans lequel on distingue 3 isoformes chez l’Homme, appelées TGF-bêta 1, TGF bêta-2 et TGF bêta-3.
- un TGFalpha a été isolé de cultures de mélanome, constitué de 63 acides aminés de structure très proche de l'EGF (facteur de croissance de l'épiderme) ;
- les TGFbêta en diffèrent par la nature des récepteurs auxquels ils se fixent ; certains TGFbêta ont une structure voisine de la protéine transformante codée par l'oncogène sis. La plasmine agit sur un TGFbêta par protéolyse et permet de stimuler la multiplication des cellules musculaires lisses des parois vasculaires.
T. Schwann, anatomiste et physiologiste allemand, membre de l'Académie de médecine (1839), H.T. Lynch, oncogénéticien américain (1967)
[A2,C3]
Édit. 2017/2
tube séminifère l.m.
spermatic tubule
Tube pelotonné au long duquel se réalise la maturation des gamètes mâles dans le testicule depuis le stade de spermatogonie jusqu’au spermatozoïde.
Celui-ci passe ensuite, par le rete testis, dans l’épididyme puis dans le canal déférent. Outre ces cellules de la lignée séminale, le tube séminifère est revêtu de cellules de Sertoli qui assurent probablement la nutrition des cellules spermatogénétiques et servent de barrière antigénique entre celles-ci et les cellules somatiques, évitant ainsi d’exposer les gamètes à une réaction auto-immune.
E. Sertoli, histologiste italien (1865)
Étym. lat. tubulus : petit tube ; semen : semence
tube vasculaire endothélial de l'embryon l.m.
1ère ébauche du système vasculaire de l’embryon apparue au milieu de la 3ème semaine, dans la période présomitique, par l’individualisation de « cellules cardiaques » situées dans l’épiblaste, immédiatement en dehors de la ligne primitive.
Ces cellules, situées dans l’épiblaste migrent à travers la ligne primitive. Elles gagnent l’aire cardiaque au contact de la membrane pharyngienne et de la plaque neurale. Elles sont situées dans la splanchnopleure intraembryonnaire. La migration commence par les cellules destinées à la partie supérieure de cœur et aux gros vaisseaux puis par celles destinées aux parties distales, ventricule et sinus veineux. Au contact du feuillet entoblastique de la membrane pharyngienne elles se transforment en myoblastes cardiaques tandis que les cellules endocardiques (angioblastes) se multiplient dans le mésoblaste en amas cellulaires angioformateurs. Ces amas confluent pour former le tube vasculaire endothélial entouré des myoblastes. Sa partie antérieure constitue l’aire cardiaque autour de laquelle s’individualise la cavité péricardique à partir de la cavité cœlomique. La splanchnopleure intraembryonnaire formera l’épicarde ou péricarde viscéral.
En aval de l’aire cardiaque du tube vasculaire endothélial d’autres amas cellulaires angioformateurs apparaissent de chaque côté de la ligne médiane. Creusés d’une lumière ils forment la paire des aortes dorsales qui entreront en connexion avec le tube vasculaire endothélial.
→ épiblaste, ligne primitive, aire cardiaque, membrane pharyngienne, plaque neurale, cavité cœlomique, splanchnopleure intraembryonnaire
[A4,K2,K4,O6]
tumeur à cellules géantes des os l.f.
giant-cell tumor, myeloplaxoma
Tumeur osseuse épiphyso-métaphysaire de l’adulte jeune, principalement entre 20 et 40 ans, formé d’un tissu très vasculaire dans lequel se trouvent de grandes cellules multinucléées les myéloplaxes.
Elle est située le plus souvent à l’extrémité des os longs et plus particulièrement au genou : extrémité distale du fémur et proximal du tibia, dans les os plats ; tout os peut être atteint. La tumeur est ordinairement unique, très rarement multicentrique. Quand elle se développe avant la fermeture du cartilage de croissance osseuse elle est située du côté métaphysaire ; après la fermeture, elle est épiphyso-métaphysaire. D’abord située dans l’os spongieux, elle se développe de façon excentrique, atteint la corticale osseuse qu’elle peut détruire et les tissus mous (et parfois l’articulation adjacente) qu’elle refoule ou envahit. La tumeur,douloureuse, peut former une voussure palpable.
L’imagerie médicale montre une ostéolyse homogène, sans reconstruction osseuse, avec très peu de réaction périostée. Le contenu est mou, de couleur brun-rouge, parfois vacuolaire ou hémorragique. L’examen histologique montre un stroma assez homogène très vasculaire contenant, à côté de cellules mononuclées, de grandes cellules multinucléées, les myéloplaxes ou cellules géantes. L’évolution est variable : certaines formes sont latente (stade 1), le plus souvent la tumeur est active et expansive (stade 2), parfois elle est rapidement évolutive (stade 3).
La nosologie tumorale de cette tumeur n’est pas clairement établie. Bien que la tumeur soit considérée comme bénigne elle peut donner des métastases, pulmonaires le plus souvent de même structure histologique et souvent peu évolutives parfois même résolutives. Une transformation maligne sarcomateuse est rare ; elle se voit au cours de récidives après traitement chirurgical et surtout après radiothérapie (qui n’est pratiquée que pour des tumeurs inaccessibles ou inopérables). Le traitement est chirurgical par exérèse large, curetage ou résection osseuse suivie de comblement ou de reconstruction.
A. P. Cooper, Sir, membre de l'Académie de médecine et B. Travers, chirurgiens britanniques (1818)
Syn. tumeur à myéloplaxes, ostéoclastome, myxoplaxome (désuet)
vimentine n.f.
vimentin
Protéine filamenteuse polymérique dont le protomère a une masse moléculaire de 52 kDa, trouvée dans le cytosquelette des cellules mésenchymateuses et de certaines cellules épithéliales, souvent associée à la desmine et impliquée dans les liens entre le noyau et la membrane.
Marqueur immunohistochimique des cellules mésenchymateuses, aussi bien fibroblastiques que musculaires, particulièrement utile dans la différenciation des tumeurs à cellules fusiformes.
Étym. lat. vimentum : branche flexible
→ cellule mésenchymateuse souche, cellule musculaire, desmine
facteur intrinsèque (FI) l.m.
intrinsic factor
Glycoprotéine de 45 kD, sécrétée par les cellules pariétales du fundus et du corps gastriques, qui possède la propriété de se lier avec la vitamine B12 en milieu alcalin (dans l'estomac en présence d'aliments, ou dans le duodénum).
Ce complexe ainsi formé est résistant à l'action des protéases pancréatiques. Il est conduit sans modification physicochimique jusqu'à l'iléon terminal. À ce niveau, les cellules entérocytaires possèdent à leur pôle apical un récepteur spécifique du complexe FI-vit B12, qui permet son internalisation et l'absorption de la vitamine B12, indispensable à l'érythropoïèse. A l’intérieur des entérocytes, la vitamine B12 se lie à la transcobalamine II (TC-2)et ce nouveau complexe quitte la cellule intestinale pour se diriger vers le foie.
Dans la maladie de Biermer, maladie auto-immune, la présence d'auto-anticorps dirigés contre le FI et/ou contre les cellules pariétales conduit à un déficit en FI, responsable d’une malabsorption de la vitamine B12 qui entraîne une anémie mégaloblastique. Dans les gastrites atrophiques, la destruction des cellules pariétales est également la cause d'un déficit en FI et d'une anémie. L'insuffisance pancréatique exocrine, en interférant avec la dissociation intestinale normale du complexe formé par la vitamine B12 et son premier transporteur (transcobalamine I) et en empêchant ainsi sa liaison au FI, peut être une autre cause de malabsorption. Parmi les autres facteurs de risque de déficit en FI se trouvent toutes les situations de lésion ou de résection de la paroi gastrique, et notamment les gastrectomies totales ou en cas de résection de l'iléon terminal.
Dans l'espèce humaine, le FI est codé par le gène GIF. Certaines mutations de ce gène sont la cause d’une maladie héréditaire très rare, le déficit congénital en FI, entraînant une malabsorption de la vitamine B12.
W. B. Castle, hématologiste américain (1929)
Syn. facteur de Castle
→ Biermer (maladie de), vitamine B12, érythropoïèse
[L1,F1]
Édit. 2018
effet Warburg l.m.
Warburg’s effect
Processus par lequel les cellules cancéreuses se procurent l’énergie cellulaire nécessaire à leur multiplication.
Les cellules cancéreuses ont un taux élevé de glycolyse par rapport aux cellules normales d’un même tissu. Warburg en tira l'hypothèse que la multiplication de cellules cancéreuses proviendrait de l’énergie due à la fermentation du glucose.
O. Warburg (1883-1970), biochimiste allemand, lauréat du Prix Nobel de médecine en 1931
[C3,F2]
Édit. 2018
facteur intrinsèque (FI) l.m.
Glycoprotéine de 45 kD, sécrétée par les cellules pariétales du fundus et du corps gastriques, qui possède la propriété de se lier avec la vitamine B12 en milieu alcalin (dans l'estomac en présence d'aliments, ou dans le duodénum).
Ce complexe ainsi formé est résistant à l'action des protéases pancréatiques. Il est conduit sans modification physicochimique jusqu'à l'iléon terminal. À ce niveau, les cellules entérocytaires possèdent à leur pôle apical un récepteur spécifique du complexe FI-vit B12, qui permet son internalisation et l'absorption de la vitamine B12, indispensable à l'érythropoïèse. A l’intérieur des entérocytes, la vitamine B12 se lie à la transcobalamine II (TC-2)et ce nouveau complexe quitte la cellule intestinale pour se diriger vers le foie.
Dans la maladie de Biermer, maladie auto-immune, la présence d'auto-anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque et/ou contre les cellules pariétales conduit à un déficit en facteur intrinsèque, responsable d’une malabsorption de la vitamine B12 qui entraîne une anémie mégaloblastique. Dans les gastrites atrophiques, la destruction des cellules pariétales est également la cause d'un déficit en facteur intrinsèque et d'une anémie. L'insuffisance pancréatique exocrine, en interférant avec la dissociation intestinale normale du complexe formé par la vitamine B12 et son premier transporteur (transcobalamine I) et en empêchant ainsi sa liaison au facteur intrinsèque, peut être une autre cause de malabsorption. Parmi les autres facteurs de risque de déficit en facteur intrinsèque se trouvent toutes les situations de lésion ou de résection de la paroi gastrique, et notamment les gastrectomies totales ou en cas de résection de l'iléon terminal.
Dans l'espèce humaine, le facteur intrinsèque est codé par le gène GIF. Certaines mutations de ce gène sont la cause d’une maladie héréditaire très rare, le déficit congénital en facteur intrinsèque, entraînant une malabsorption de la vitamine B12.
W. B. Castle, hématologiste américain (1897-1990), prix Nobel
Syn. facteur de Castle
→ Biermer (maladie de), vitamine B12, érythropoïèse
[L1,F1]
Édit. 2018
cellule neuroendocrine l.f.
Présentes dans tout l’organisme, les cellules neuroendocrines sont des neurones producteurs d’hormones.
Elles secrètent des hormones en réponse aux incitations du système nerveux. Elles sont principalement localisées dans l’ensemble du tube digestif, dans la thyroïde (cellules C) mais aussi dans l’ensemble des voies respiratoires. L’hypophyse, les glandes parathyroïdes et la médullosurrénale se composent de cellules neuroendocrines. On les rencontre aussi dans le thymus, les reins, le foie, la prostate, la peau, le col de l’utérus, les ovaires et les testicules.
Les substances libérées par les cellules neuroendocrines sont la sérotonine, la gastrine, l’insuline, l’adrénaline et l’hormone de croissance.
→ sérotonine, gastrine, insuline, adrénaline, hormone de croissance, tumeurs neuroendocrines
[H1, O4]
Édit. 2018
lymphocyte T n.m.
T lymphocyte
Cellule dérivée de précurseurs de la moelle osseuse et dont la maturation se fait dans le thymus où elle migre et prolifère, acquérant différents marqueurs de surface, pour devenir un lymphocyte T mature ou thymodépendant.
Elle constitue 60 à 70% des lymphocytes périphériques et est également présente dans les zones paracorticales des nœuds lymphatiques ainsi que dans les manchons péri-artériolaires de la rate. Lorsqu’il rencontre un antigène, le lymphocyte T le détruit, soit directement par cytotoxicité, soit indirectement par activation des lymphocytes B ou des macrophages : c’est l’immunité à médiation cellulaire. L’identification des différents marqueurs de surface permet de distinguer trois populations fonctionnelles de lymphocytes T:
- le lymphocyte T auxiliaire porte le marqueur de surface CD4. Grâce à la sécrétion des interleukines, il aide les autres lymphocytes dans leurs fonctions effectrices, telles que l’activation des lymphocytes B producteurs d’anticorps, la régulation de la fonction des lymphocytes T cytotoxiques et l’activation des macrophages dans la réponse inflammatoire chronique;
- le lymphocyte T cytotoxique porte presque toujours le marqueur de surface CD8. Il tue les cellules infectées par les virus et les cellules cancéreuses grâce à son interaction avec le lymphocyte T auxiliaire qui provoque son activation et sa prolifération. Il faut noter que certains grands lymphocytes circulants, non T et non B, sont naturellement cytotoxiques (cellule “ natural ” killer ou NK) à l’égard notamment de cellules tumorales et de cellules infectées par des virus : leur cytoplasme contient de nombreuses granulations azurophiles renfermant des hydrolases acides, d’où l’appellation parfois donnée de grand lymphocyte granuleux ; leur fonction dans l’immunité “ naturelle ” s’accomplit par l’intermédiaire de la sécrétion de cytokines, notamment l’interféron γ.
- le lymphocyte T suppresseur : il arrêterait la réponse immunitaire lorsque le stimulus déclenchant disparaît et supprimerait la réponse immunitaire à l’égard des autoantigènes. Il est souvent assimilé au lymphocyte T cytotoxique et porte comme lui le marqueur de surface CD8.
Étym. La lettre T est l'initiale de thymus, organe où prolifèrent les lymphocytes T
Syn. cellule T
→ T facilitant, T suppresseur, T auxiliaire
lymphocyte T n.m.
T lymphocyte
Cellule dérivée de précurseurs de la moelle osseuse et dont la maturation se fait dans le thymus où elle migre et prolifère, acquérant différents marqueurs de surface, pour devenir un lymphocyte T mature ou thymodépendant.
Elle constitue 60 à 70% des lymphocytes périphériques et est également présente dans les zones paracorticales des nœuds lymphatiques ainsi que dans les manchons péri-artériolaires de la rate. Lorsqu’il rencontre un antigène, le lymphocyte T le détruit, soit directement par cytotoxicité, soit indirectement par activation des lymphocytes B ou des macrophages : c’est l’immunité à médiation cellulaire. L’identification des différents marqueurs de surface permet de distinguer trois populations fonctionnelles de lymphocytes T:
- le lymphocyte T auxiliaire porte le marqueur de surface CD4. Grâce à la sécrétion des interleukines, il aide les autres lymphocytes dans leurs fonctions effectrices, telles que l’activation des lymphocytes B producteurs d’anticorps, la régulation de la fonction des lymphocytes T cytotoxiques et l’activation des macrophages dans la réponse inflammatoire chronique;
- le lymphocyte T cytotoxique porte presque toujours le marqueur de surface CD8. Il tue les cellules infectées par les virus et les cellules cancéreuses grâce à son interaction avec le lymphocyte T auxiliaire qui provoque son activation et sa prolifération.
Il faut noter que certains grands lymphocytes circulants, non T et non B, sont naturellement cytotoxiques (cellule “ natural ” killer ou NK) à l’égard notamment de cellules tumorales et de cellules infectées par des virus : leur cytoplasme contient de nombreuses granulations azurophiles renfermant des hydrolases acides, d’où l’appellation parfois donnée de grand lymphocyte granuleux ; leur fonction dans l’immunité “ naturelle ” s’accomplit par l’intermédiaire de la sécrétion de cytokines, notamment l’interféron γ;
- le lymphocyte T suppresseur : il arrêterait la réponse immunitaire lorsque le stimulus déclenchant disparaît et supprimerait la réponse immunitaire à l’égard des autoantigènes. Il est souvent assimilé au lymphocyte T cytotoxique et porte comme lui le marqueur de surface CD8.
Étym. la lettre T est l'initiale de thymus, organe où prolifèrent les lymphocytes T
Syn. cellule T
→ T facilitant, T suppresseur, auxiliaire
amphiréguline n. f.
amphiregulin
Protéine de la famille du facteur de croissance épidermique (Epidermal Growth Factor, EGF) produite par les cellules épithéliales de nombreux tissus (ovaire, placenta, pancréas, poumon, ...) ainsi que par les cellules immunitaires activées, et possédant des effets mitogènes sur plusieurs types cellulaires, notamment les cellules épithéliales, les fibroblastes, les astrocytes et les cellules de Schwann.
A côté de ces effets mitogènes, l'amphiréguline contribue à la résistance aux agents infectieux, à la résolution de l'inflammation et à la réparation des tissus lésés
→ facteur de croissance épidermique
[C1]
Édit. 2019
PD-1 sigle angl pour Programmed cell Death receptor 1
Récepteur de mort cellulaire programmée, PD-1 est une protéine exprimée à la surface des cellules T activées, fonctionnant comme récepteur de
PD-L1 et PD-L2 (« Programmed cell death- ligands 1 and 2 »), protéines présentes à la surface des cellules tumorales.
PD-1 est codé par le gène PDC1 présent sur le chromosome 2. Après liaison à ses ligands, PD-L1 et PD-L2, il inhibe la réponse des cellules T CD4+ et CD8+. L'interaction cellule tumorale-cellule T permet la liaison de PD-1 à ses ligands et inhibe ainsi la réaction immunitaire anti-tumorale, favorisant la progression du cancer. Inversement, des anticorps monoclonaux ciblant PD-1 bloquent la fixation des ligands sur PD-1 et favorisent la réaction immunitaire anti-tumorale. Plusieurs anticorps monoclonaux (nivolumab, pembrozilumab, ...)ont été utilisés dans des essais thérapeutiques pour le traitement de divers cancers (mélanomes, cancers du rein, cancers du poumon à petites cellules) avec des résultats prometteurs.
Syn. CD279 (Cluster of Differentiation 279 »)
→ PD-L1, PD-L2, cellule T, CTLA-4
[C1, C2, F2]
Édit. 2019
agrégations cellulaires chémoergiques l.f.p.
aggregationes cellularum chemergicarum (TA)
chemically defined cell groups
Groupes de cellules nerveuses définies par leurs neurotransmetteurs chimiques.
Elles sont distinguées en deux types de cellules : les cellules aminergiques et les cellules cholinergiques.
[A1, H5 ]
Édit. 2020
présentation croisée
l.f.
cross presentation
Fonction spécialisée des cellules dendritiques leur permettant d’apprêter et de présenter, aux lymphocytes T CD8+, sur leurs molécules d’histocompatibilité de classe 1, des antigènes tumoraux des cellules voisines conduisant à des réponses immunes vis-à-vis de la tumeur.
Un nombre important de médicaments immunothérapeutiques vise à lever les freins moléculaires «checkpoints » PD-1, PD-L1 ou CTLA-4 exercés par les tumeurs sur les lymphocytes T CD8+, et à restaurer ainsi la capacité cytotoxique de ces cellules effectrices de l’immunité. La présentation croisée dépasse le cadre de la réponse antitumorale, les antigènes internalisés pouvant provenir aussi de cellules infectées.
[C1, F3]
Édit. 2020
actine (filaments d') l.m.p.
actin filaments
Structures filamenteuses correspondant à une protéine contractile et faisant partie du cytosquelette de nombreuses cellules, dont celles du muscle strié et du muscle lisse ainsi que des cellules myo-épithéliales.
Elles servent de marqueur immunohistochimique pour la reconnaissance de ces cellules.
Étym. gr. aktis : rayon
→ actine
[C1,C3 ]
Édit. 2017
adénome à cellules claires l.m.
clear cell adenoma
Variété de tumeur bénigne des glandes salivaires dans laquelle la couche de cellules externes myo-épithéliales prolifère en abondance.
Les cellules se chargent en glycogène et prennent un aspect clarifié. On reconnaît plus ou moins aisément des cellules épithéliales bordantes résiduelles souvent peu proliférantes.
Étym. gr. adên : glande ; ome : tumeur
[A3,F5,P3]
Édit. 2017