glucose-6-phosphate déshydrogénase A - l.m.
Groupe hétérogène constitué par des variantes de la forme A+ responsables d'un déficit enzymatique.
Elles sont dues à une seconde substitution, entre acides aminés de même charge, s'ajoutant à celle définissant la forme A+. Cette définition correspond à une classification électrophorétique aujourd'hui dépassée par la connaissance plus précise des anomalies structurales.
glycogénoses de type I à VII l.f.p.
type I to VII glycogenoses
Affections héréditaires du glycogène caractérisées par une surcharge des tisus en glycogène normal ou anormal.
Cette surcharge peut toucher le cœur, les muscles striés, la langue et amener une faiblesse musculaire progressive. Selon la classification de Cori, il existe sept types à déficit enzymatique connu. Type I : maladie de von Gierke (MIM type I 232200, 232220, 232240), type II : maladie de Pompe (MIM 232300), type III : maladie de Forbes (MIM 232400), type IV : maladie d'Andersen (MIM 232500), type V : maladie de MacArdle (MIM 232600), type VI : maladie de Hers (MIM 232700), type VII : maladie de Tarui (MIM 232800). Seul le type I donne une altération oculaire. Toutes ces affections sont autosomiques récessives.
Syn. dextrinose, polycorie glycogénique, maladie glycogénique
groupage des streptocoques l.m.
Streptococcus typing
Technique de laboratoire destinée à classer les streptocoques par agglutination sur lame en présence d’anticorps spécifiques des diverses variétés de polysaccharide C de la paroi de ces bactéries.
Cette classification, dite de Lancefield, permet de distinguer des streptocoques groupables, répartis en 18 sérogroupes, désignés par les lettres A à H et K à T et des streptocoques non groupables. Les streptocoques du groupe A sont les plus virulents. Les streptocoques non groupables, bactéries commensales de la cavité buccale, sont responsables d’endocardites d’Osler à porte d’entrée dentaire.
Rebecca C. Lancefield, microbiologiste américaine (1933)
→ Lancefield (classification de)
groupage sanguin l.m.
blood grouping
Classification des échantillons de sang grâce à des tests de laboratoire utilisant l'agglutination érythrocytaire et permettant la définition d'un ou plusieurs groupes sanguins.
Les groupes sont définis grâce à des antisérums spécifiques, polyclonaux ou monoclonaux.
groupe tissulaire l.m.
leukocyte system
Caractère d'un ensemble d'individus possédant en commun un système antigénique propre à leurs lymphocytes et leucocytes neutrophiles, et sur lequel est fondée une classification des individus en fonction de leurs variétés d’antigènes leucoplaquettaires et tissulaires.
Ces antigènes appartiennent en général à un seul système principal HLA (Human Leucocyte Antigen) d’antigènes leucoplaquettaires.
Ce polymorphisme génétique (allotypie) se manifeste au niveau des structures glycoprotéiques présentes dans la membrane de la plupart des cellules de l'organisme (chez l'homme les globules rouges en sont dépourvus).
1) Ces structures (antigènes) constituent la cible principale des processus immunitaires de rejet des allogreffes. Ces dernières ne sont possibles que s'il y a une grande ressemblance entre donneur et receveur au niveau de ce complexe majeur d'histocompatibilité (CMH). Elles jouent en outre un rôle fondamental dans les processus de reconnaissance immunologique.
2) Chez l'homme, le CMH est représenté par le système HLA (chromosome 6) comprenant 4 locus : A, B, C (classe I) et D/DR (classe II).
3) Ces groupes sont différents, d'autres systèmes qui sont les uns propres aux plaquettes sanguines, d'autres propres aux granulocytes, etc.
Le système des groupes tissulaires est extrêmement complexe, il existe au moins 150 millions de combinaison d'antigènes. Ces derniers siègent sur la membrane des cellules et dépendent de gènes HLA situés sur des locus symétriques du petit bras des deux chromosomes de la sixième paire. Ce système joue un rôle essentiel dans l'histo-incompatibilité des greffes et des transplantations d'organe. Les groupes tissulaires sont indépendants du système d'antigènes érythrocytaires ABO et rhésus.
J. Dausset, hémato-immunologiste français (1958), prix Nobel de médecine en 1980
→ immunité, HLA, groupes tissulaires, complexe majeur d'histocompatibilité (CMH)
groupes sanguins ABO l.m.p.
blood ABO system
Ensemble d'antigènes (agglutinogènes) géné
Une première classification des combinaisons des agglutinogènes et des agglutinines a fait classer les individus par Landsteiner en quatre groupes principaux AB (receveur universel), A, B, et O (donneur universel). Les groupes sanguins sont répartis en :
- groupe AB, dont les hématies comportent des agglutinogènes A et B mais dont le sérum ne comporte pas d'agglutinine ;
- groupe A, dont les hématies portent l'agglutinogène A et le sérum l'agglutinine B ;
- groupe B, dont les hématies portent l'agglutinogène B et le sérum l'agglutinine A ;
- groupe O, dont les hématies ne portent pas d'agglutinines mais dont le sérum contient les agglutinines A et B.
Dans ces quatre groupes, qui constituent le système ABO, on a décrit des sousgroupes A1, A2, A3, Ax, Am, correspondant aux variétés d'agglutinogènes A. Il faut aussi tenir compte du groupe rhésus, qui est indépendant, à agglutinogène Rh.
→ groupe sanguin, rhésus (facteur)
Gusberg et Kaplan (classification de) l.m.
Gusberg and Kaplan’s classification
Classification des hyperplasies atypiques de l’endomètre par ordre croissant de gravité.
Elle distingue :
1) l’hyperplasie atypique adénomateuse,
2) l’hyperplasie adénomateuse moyenne : aux proliférations glandulaires s’ajoutent des aspects pseudo-stratifiés avec invaginations et bourgeonnements épithéliaux,
3) l’hyperplasie atypique adénomateuse sévère : il existe des invaginations avec des bourgeonnements marqués.
S. B. Gusberg et A. L. Kaplan, gynécologues américains (1963)
Hamilton (classification de) l.f.
Hamilton's classification
Classification des alopécies androgénogénétiques masculines en huit stades évolutifs allant de I à VIII.
Elle a été reprise et modifiée en 1975 par Norwood.
J. B. Hamilton, anatomiste américain (1951) ; O. T. Norwood, dermatologiste américain (1975)
→ Norwood-Hamilton (classification de), alopécie androgénogénétique
[J1]
Édit. 2015
Hammacher (classification d') l.m.
Hammacher's classification
Classification décrivant les anomalies du rythme cardiaque fœtal d'après un tracé ou enregistrement cardiotocographique.
K. Hammacher, gynécologue obstétricien suisse (1968)
→ monitorage électronique fœtal
[O3]
Édit. 2015
Harris et Salter (classification de) l.f.
Harris et Salter’s classification
Classification des décollements épiphysaires et des fractures atteignant le cartilage de conjugaison.
R. B Salter et W. R. Harris, chirurgiens orthopédistes canadiens (1963)
→ Salter et Harris (classification de)
[I2,2015]
Édit. 2015
hémoglobine Lepore l.f.
Lepore’s hemoglobin
Hémoglobine anormale résultant d'une fusion, sans doute par chevauchement au niveau de zones fortement homologues, entre les gènes et ß de globine.
L'extrémité 5' du gène anormal est de type et l'extrémité 3' de type ß. D'après la classification du chevauchement, on distingue divers types d'hémoglobines Lepore : Boston, Baltimore, etc. Elles sont toutes responsables d'un syndrome β+ thalassémique, car le gène de fusion est sous le contrôle d'un promoteur faible et porté par un chromosome qui n'a plus de gènes et ß normaux.
C. Baglioni, biochimiste américain d'origine italienne (1962)
Étym. gr. haima : sang ; lat. globus : boule ; Lepore : famille d'origine italienne chez laquelle cette hémoglobine a été mise en évidence
[F1]
Édit. 2015
hépatite toxique l.f.
toxic hepatitis
Atteinte hépatique pouvant être causée par de nombreuses substances et se manifestant par des troubles de gravité croissante, témoins d'une cytolyse de plus en plus étendue selon la dose absorbée.
L'atteinte du foie est le plus souvent associée à une altération des reins, d'où le terme d'hépatonéphrite. Les ictères hémolytiques ne font pas partie de cette catégorie d'affection.
Principaux signes : augmentation des transaminases, de la gamma-glutamyl-transférase ( GT), effondrement de la synthèse des protéines, en particulier des intermédiaires de la coagulation, hépatite grave avec hémorragies, ictère de type cytolytique ou rétentionnel, puis coma. Les formes les plus graves sont qualifiées de fulminantes et correspondent à une cytolyse diffuse et spontanément irréversible : seule une greffe hépatique peut permettre la guérison.
La classification des hépatites toxiques a été longtemps basée sur des considérations métaboliques avec des troubles portant sur le métabolisme des glucides ou des lipides, telle la stéatose hépatique avec hypoglycémie par intoxication par l'Akee (fruit de la Jamaïque) ou par le charbon à glu (Atractilis gummifera riche en atractiline).
D'autre mécanismes ont été identifiés : carence en méthionine (intoxication à l'éthionine, à l'hexachlorobenzène), découplage de l'oxydoréduction phosphorylante (intoxication au dinitro-ortho-crésol), déplétion en gluthation réduit (hépatite grave par absorption de doses fortes de paracétamol (acétaminophène), réaction secondaire sur des structures endocellulaires de radicaux alcoylants comme dans l'intoxication au tétrachlorure de carbone où l'altération initiale est plutôt mitochondriale.
Les plus typiques des hépatites toxiques s'accompagnent d'une agression qui prédomine en général sur le réticulum endoplasmique et qui s'étend à tous les éléments cellulaires. Aucun schéma uniforme ne peut être proposé, les lésions portant aussi bien sur les lysosomes, les mitochondries, que sur le noyau, ce qui rend difficile une distinction entre nécrose et apoptose cellulaire.
La cytolyse est particulièrement marquée au cours des intoxications par le phosphore blanc ou par l'amanite phalloïde.
D'autres altérations, plutôt subaigües, se rencontrant au cours d'intoxications, sont considérées comme des effets adverses de médicaments (ictères par méthyl-testostérone, par chlorpromazine), elles sont dites cholostatiques à cause de la bilirubine non conjuguée circulante et des anomalies histologiques observées au cours des ictères par rétention biliaire.
Compte tenu de l'importance de l'activité métabolique du foie, il est difficile d'interpréter comme souffrance cellulaire la stéatose hépatique, fréquente au cours de l'intoxication alcoolique chronique, les variations réversibles du réticulum endoplasmique et des microsomes siège de nombreuses réactions d'hydroxylation et d'oxydation par les cytochromes et les oxydases, enzymes susceptibles de réponses d'adaptation lors de l'absorption de nombreux toxiques. De même l'interprétation des infections virales de rencontre n'a été possible que par l'identification des virus et des réactions immunitaires qu'ils provoquent.
Les hépatites, dites veinoocclusives, où l'altération prédomine sur le drainage veineux ont été identifiées pour les alcaloïdes du séneçon.
De nombreuses hépatites médicamenteuses, dites de sensibilisation, surviennent après absorption prolongée pendant plusieurs mois ou années de produits appartenant à toutes les classes de médicaments. Elles surviennent de façon sporadique surtout chez des femmes âgées et peuvent prendre une allure suraigüe d'hépatite fulminante après la reprise du médicament.
Les altérations hépatiques prolongées peuvent s'accompagner de séquelles fibrosantes, de l'apparition d'une cirrhose hépatique évolutive, affection classique au cours de l'alcoolisme prolongé pendant plusieurs dizaines d'années.
L'interprétation de l'apparition de cancers primitifs du foie observés au cours d'intoxications expérimentales est rendue complexe par l'existence d'une sensibilité génétique très variable ches certaines espèces, par l'existence de formations tumorales bénignes (adénomes) et par la prolifération de peroxysomes, chez le rat surtout. Les cancers primitifs sont à distinguer des métastases hépatiques beaucoup plus fréquentes, provenant d'autres cancers.
→ hépatonéphrite, stéatose hépatique
[L1]
histiocytome fibreux malin l.m.
malignant fibrous histiocytoma
Décrite comme une tumeur mésenchymateuse maligne représentant probablement le sarcome des tissus mous le plus fréquent, cette entité n’existe plus en tant que telle dans la classification actuelle.
Les techniques d’immunohistochimie et de biologie moléculaires ont permis d’établir qu’une partie de ces sarcomes pouvaient être classés parmi d’autres types histologiques (ex : liposarcome dédifférencié, léiomyosarcome peu différencié, ...).
Il subsiste néanmoins des sarcomes pour lesquels il n’est pas identifié de ligne de différenciation ; ils sont dénommés « sarcome indifférenciés à cellules pléomorphes » (« undifferentiated pleomorphic sarcoma », UPS). Ce sont des sarcomes de l’adulte et du sujet âgé, généralement de haut grade histopronostique, de profil génomique complexe (nombreux gains et pertes de segments chromosomiques plus ou moins importants) et agressifs (potentiel évolutif local et métastatique important).
→ sarcomes des tissus mous, histiocytosarcome, sarcome cutané
[F2]
Édit. 2018
Hon (classification de) l.f.
Hon's classification
Classification des différents modes du rythme cardiaque fœtal pendant le travail, à deux composantes.
1) Elle prend en compte les ralentissements du rythme et analyse leur forme régulière ou non et leur chronologie par rapport au début de la contraction utérine. Elle distingue trois types de ralentissement : précoce, de forme régulière, commençant avec le début de la contraction dont il donne une image en miroir ; tardif, de forme régulière commençant après le début de la contraction ; et variable, de forme irrégulière et variable dans son début par rapport à la contraction utérine. Contrairement à ce que suggérait Hon, chaque type de ralentissement ne correspond pas à une cause définie de souffrance fœtale aigüe.
2) Elle analyse les oscillations du rythme cardiaque fœtal en fonction de leur amplitude. Elle distingue cinq types : inférieur à 2 battements par minute, inférieur à 5 battements par minute, entre 5 et 10 battements par minute, entre 10 et 25 battements par minute et supérieur à 25 battements par minute.
E. H. Hon, pédiatre américain (1963 et 1974)
[O3]
horizons de Streeter l.m.p.
Streeter’s stages
Séquences normales du développement des caractères externes et internes de l’embryon et du fœtus.
Le développement de l’embryon et du fœtus in utero, de la fécondation à la naissance, s’effectue sur trois périodes :
- la période pré-embryonnaire s’étend de la fécondation au 27ème jour ; elle est divisée en 12 « horizons » (ou stades) – I à XII - regroupés en 7 séquences ;
- la période embryonnaire s’étend du 27ème au 48ème jour ; elle correspond aux horizons XIII à XXIII ;
- la période fœtale, étudiée de la 8ème à la 38ème semaine, est regroupée en 8 séquences dites de gestation. C’est la fœtogénèse ou organogénèse (au sens restreint du terme).
A chacune des subdivisions des périodes correspondent des modifications du développement des caractères externes et internes de l’embryon et du fœtus. A partir du moment où elle devient mesurable (20ème au 23ème jour) la taille est rapportée à la distance vertex-coccyx (VC), du sommet du crâne au siège de l’embryon ou du fœtus, distance dite encore longueur crânio-caudale (LCC).
La classification des horizons de Streeter peut être comparée avec les stades embryonnaires décrits par R. O’Rahilly à la Carnegie Institution of Washington et connus sous le terme de « stades carnegie ». Ils sont au nombre de 23 et couvrent la période qui s’étend de la fécondation au 60ème jour.
G. L. Streeter, embryologiste américain (1942-1948), R. O’Rahilly, embryologiste américain (1973)
Étym. gr. horizein borner
Syn. stades de Streeter
→ stades carnegie, développement de l’embryon et du fœtus humain (par séquence de semaines), horizons I – III, horizon IV, horizon V, horizons VI – VIII, horizons IX et X, horizons XI et XII, horizon XIII, horizon XIV, horizon XV, horizon XVI, horizon XVII, horizon XVIII, horizon XIX, horizon XX, horizon XXI, horizon XXII, horizon XXIII, gestation, gestation (8ème semaine), gestation (9ème à 12ème semaine ), gestation (13ème à 16ème semaine ), gestation (17ème à 20ème semaine) , gestation (21ème à 25ème semaine ), gestation (26ème à 29ème semaine ), gestation (30ème à 34ème semaine ), gestation (35ème à 38ème semaine ), embryogénèse, gestation, organogénèse, fœtogénèse
[A4,O6]
hue n. angl.
Le mot hue qui signifie nuance, correspond à la tonalité de cinq teintes principales désignées par leur initiales : R (red), Y (yellow), G (green), B (blue) ,P (purple).
Cinq teintes intermédiaires ont été définies : YR,GY,BG,PB,et RP, elles-mêmes subdivisées en 10 échelons.
Cette dénomination est utilisée dans le système colorimétrique de Munsel qui utilise deux autres vocables :
- value qui correspond à la luminosité,
- chroma qui correspond à la saturation.
Le premier test d'assortiment basé sur le travail de Munsell a été proposé par Farnsworth en 1943. Il utilisait les 100 nuances colorées de la classification de Munsell (100 hue) . Par la suite ont été proposés des tests 40 hue, 28 hue, plus rapides à réaliser mais moins sensibles.
A. Munsell peintre américain (1909); D. Farnsworth, médecin de la marine américaine (1943 et 1947)
→ test d'assortiment, test de 15 hue désaturé, test de 28 hue de Roth
[P2]
Édit. 2015
hyperlipidémie n.f.
hyperlipidemia
Augmentation du taux de lipides dans le sang au-delà de 8 g/L.
L'augmentation peut porter sur le cholestérol, les triglycérides, les phospholipides.
Selon la classification électrophorétique de Fredrickson, on en distingue cinq types :
I : augmentation des chylomicrons, IIa : augmentation des LDL, IIb : augmentation des LDL et des VLDL, III : augmentation des bêta-lipoprotéines et des pré-bêta-lipoprotéines, type IV : augmentation des VLDL, type V mixte associant les types I et IV.
D. Fredrickson, physiologiste américain (1967)
→ cholestérol, triglycérides, phospholipides, hyperLDLémie, hyperVLDLémie, hyper-bêta-lipoprotéinémie, hyper-prébêtalipoprotéinémie familiale, hypertriglycéridémie
hypersensibilité n.f.
hypersensitivity
Augmentation de la sensibilité qui peut concerner l’immunité ou l’action des hormones.
- Elle désigne les manifestations pathologiques observées au niveau des tissus ou de l’organisme chez un individu sensibilisé contre un antigène, lors d’une nouvelle rencontre de ce dernier. Ce phénomène peut avoir une médiation humorale ou cellulaire (réactions de types I, II, III et IV de la classification de Gell et Coombs). L’anaphylaxie correspond à une hypersensibilité immédiate de type I.
- On utilise aussi ce terme lors des états d’hypersensibilité aux activités hormonales : syndromes d’hypersensibilité aux hormones thyroïdiennes, aux gonadostimulines, à l’hormone chorionique placentaire.... ; syndrome de McCune-Albright avec taches cutanées, puberté précoce, dysplasie fibreuse des os…lié à des mutations somatiques du gène GNAS, amplifiant la transmission du message hormonal.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963) ; N. Arthus, physiologiste et bactériologiste français, membre de l’Académie de médecine (1903), D. J. McCune, pédiatre américain (1936) ; F. Albright, pédiatre et endocrinologue américain, membre de l’Académie de médecine (1937)
→ Arthus (réaction d'), Gell et Coombs (classification de), anaphylaxie, anaphylactique (choc)
[F3]
hypersensibilité à médiation cellulaire l.f.
cell-mediated hypersensitivity
Immunité assurée par les lymphocytes T et les macrophages, transmissible par les lymphocytes T.
La réaction est souvent initiée par un petit nombre de lymphocytes T spécifiques de l’antigène qui, lors de leur activation, sécrètent des chimiokines à l’origine de la migration d’un ensemble de leucocytes vers le site de la réaction, constituant l’infiltrat cellulaire.
Chez l’animal, l’implication des cellules T dans un mécanisme d’hypersensibilité est démontrée par le transfert adoptif de ce type de réaction à l’aide des lymphocytes T du donneur, possible seulement si donneur et receveur possèdent les mêmes molécules du CMH de classe I (transfert de lymphocytes T CD8+) ou de classe II (transfert de lymphocytes T CD4+).
Cette hypersensibilité est dite retardée car ses manifestations n’apparaissent qu’environ 24 à 48 heures après le contact avec l’antigène. Elle correspond au type IV de la classification de Gell et Coombs.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
→ hypersensibilité retardée, Gell et Coombs (classification de), CMH, chimiokine, lymphocyte T, macrophage
hypersensibilité retardée l.f.
delayed type hypersensitivity
Forme d’hypersensibilité qui se manifeste, chez un sujet immunisé, 24 à 48 heures après la réaction de l’antigène avec les lymphocytes effecteurs T-CD4 spécifiques de cet antigène.
Répondant au type IV de la classification de Gell et Coombs, elle s’oppose ainsi aux autres formes d’hypersensibilité médiées par des anticorps humoraux dont les manifestations suivent immédiatement, ou très rapidement, le contact entre antigène et anticorps.
Le déroulement des réactions d’hypersensibilité retardée comprend successivement : la reconnaissance de l’antigène par des lymphocytes effecteurs T-CD4 porteurs à leur surface de récepteurs spécifiques pour l’antigène, la production de cytokines par les lymphocytes activés, l’action des cytokines sur les cellules environnantes et en particulier les macrophages, la production par les macrophages activés de cytokines à activités essentiellement pro-inflammatoires.
La réaction tuberculinique est un exemple caractéristique de l’hypersensibilité retardée déclenchée par le contact entre des antigènes provenant du bacille tuberculeux et des lymphocytes sensibilisés. Elle intervient également dans un très grand nombre de situations : lutte anti-microbienne, eczémas et dermites de contact, rejet d’homogreffes, certaines granulomatoses dues à des micro-organismes intracellulaires, certaines réactions médicamenteuses, plusieurs maladies auto-immunes, etc.
Il ne faut pas confondre hypersensibilité retardée et hypersensibilité cellulaire car certaines d’entre elles relèvent de mécanismes différents.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
→ Gell et Coombs (classification de), hypersensibilité à médiation cellulaire
hypersomnie et psychiatrie l.f.
hypersomnia and psychiatry
Tendance pathologique à l'exagération du sommeil ou à des plaintes concernant son excès, liée à une affection psychiatrique.
À cet égard, la classification internationale des troubles du sommeil (ICSD, édition 1990) fait seulement mention d'une somnolence diurne excessive associée à divers troubles psychiques : psychoses, troubles anxieux, troubles de l'adaptation. Plus généralement, la différenciation d'une hypersomnie psychiatrique et organique n'est pas toujours facile.
→ hypersomnie dépressive, psychogène et névrotique
immunoscore . l.m.
immunoscore
Score qui permet de prédire la capacité du système immunitaire d'un individu donné à combattre les cellules tumorales.
Outre son intérêt pronostique à la fois indépendant et supérieur à celui de la classification TNM, il peut contribuer à prévoir les chances de réponse aux immunothérapies et à guider les décisions thérapeutiques dans lesquelles l’immunologie a acquis une place importante en cancérologie
L’immunoscore est basé sur la détermination de la densité intratumorale de deux populations lymphocytaires : (CD3+ /CD45RO+) ou (CD3+ /CD8+) ou (CD8+ /CD45RO+) dans la tumeur et son front d’invasion, c’est-à-dire à la fois à l’intérieur et à sa périphérie. Ceci est réalisé par une technique d’immunohistochimie sur coupe tissulaire couplée à un système d’analyse d’image. Le score va de 0, caractérisé par une faible densité des deux types de cellules dans les deux régions, à 4 pour des lésions présentant une forte densité des deux populations dans les deux régions tumorales. Dans les cancers colo-rectaux de stade précoce (TNM stades I-II), l’immunoscore subdivise les patients en sous-groupes présentant des différences importantes de survie sans récidive et de survie globale. De la même manière, l’immunoscore a permis de subdiviser les patients présentant un cancer de stade avancé en des groupes de pronostic distinct et avec des différences majeures de survie.
incapacité n.f.
disability
"Dans le domaine de la santé, réduction (résultant d'une déficience) partielle ou totale de la capacité d'accomplir une activité d'une façon ou dans des limites considérées comme normales pour un être humain" (OMS).
La Classification internationale des handicaps définit de nombreuses sortes d'incapacités selon qu'elles concernent le comportement, la communication, les soins corporels, la locomotion, l'utilisation du corps dans certaines tâches, des aptitudes particulières, etc.
Pour chacune de ces incapacités, sont décrits divers degrés de gravité.
Dans le langage courant, l'incapacité constitue un handicap.
infarctus du myocarde l.m.
myocardial infarction
On décrit sous ce terme une nécrose ischémique du muscle cardiaque, massive et systématisée, intéressant au moins une surface égale à 2cm2 de la paroi ventriculaire, causée par l’occlusion ou la thrombose d’une artère coronaire.
La prise en charge actuelle, diagnostique et thérapeutique, des accidents coronaires aigus et
l’acquisition de marqueurs biologiques spécifiques d’une souffrance myocardique ont conduit à reconsidérer la définition classique de l’infarctus du myocarde.
Son diagnostic, selon les critères de l’OMS, requiert au moins deux des trois conditions suivantes:
- des signes cliniques d’ischémie myocardique avec une douleur thoracique prolongée,
- des-signes électrocardiographiques d’ischémie avec sus ou sous-décalage du segment ST, inversion de l’onde T et ondes Q évocatrices,
- une élévation des concentrations plasmatiques d’isoenzyme MB de la créatine kinase (CKMB).
Cette définition a été revue en 2000, car ces trois critères peuvent être pris en défaut
- les signes électriques peuvent comporter des altérations isolées du segment ST et de l’onde T, sans onde Q,
- le syndrome douloureux thoracique peut être variable dans son intensité, sa topographie et les formes indolores ne sont pas exceptionnelles,
- le dosage des CKMB a une sensibilité et une spécificité faibles.
La nouvelle définition de la Société européenne de cardiologie et de l’American heart association, s’appuie sur des signes biologiques précoces et spécifiques et introduit le terme de syndrome coronarien aigu (SCA). Le dosage des troponines T et I effectué par les laboratoires permet de déceler avec une grande fiabilité une nécrose myocardique, inférieure à un gramme. Témoins d’une perte d’intégrité des membranes myocytaires, les troponines sont un marqueur très précoce sinon immédiat d’une ischémie myocardique.
Le dénominateur commun des SCA est l’occlusion partielle ou complète d’une artère coronaire par un thrombus formé au contact d’une plaque d’athérome fissurée, ulcérée ou rompue. Les conséquences de la thrombose sont fonction de son étendue, de la durée de l’oblitération, du développement de la circulation collatérale. Les thérapeutiques actuelles, thrombolyse et angioplastie coronaires permettent une revascularisation myocardique en urgence qui évite la constitution d’une nécrose myocardique.
La classification des SCA repose sur les signes cliniques et électriques initiaux. On distingue :
-les SCA avec sus-décalage du segment ST dans deux dérivations contigües, supérieures à 0,2 mV chez les hommes et à 0,15 mV chez les femmes, dans les dérivations V2 et V3 et supérieures à 0,1 Mv dans les autres dérivations. Ils justifient une revascularisation myocardique en urgence ;
-les SCA avec sous-décalage du segment ST et/ou inversion de T supérieure à 0,1 Mv dans deux dérivations contigües. L’attitude thérapeutique est fondée sur l’évaluation du risque ischémique.
Ces syndromes sont associés à une élévation des concentrations de troponine T ou I au-dessus du 99ème percentile de la valeur de référence.
Différents types d’infarctus du myocarde ont été individualisés :
-type 1 : dû à une ischémie myocardique prolongée, secondaire à la fissure ou à la rupture d’une plaque athéromateuse ou à la dissection d’une artère coronaire (plus de 80 % des cas) ;
-type 2 : secondaire à l’ischémie due à une insuffisance de l’apport en oxygène par spasme ou embolie coronaires, arythmie, hypotension ;
-type 3 : mort subite par arrêt cardiaque, des signes cliniques évoquant une ischémie ou l’existence d’un bloc de branche gauche d’apparition récente avec, à l’examen anatomique ou à la coronarographie, un thrombus coronarien frais ;
-type 4 A et B : complication d’une angioplastie ou thrombose d’un stent objectivée par l’angiographie ou l’autopsie ;
-type 5 : association à la réalisation d’un pontage aorto-coronarien.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) le c de infarctus est une faute d'orthographe latine
Sigle IDM
→ syndromes coronariens aigus, infarctus sans onde Q, thrombolyse, angioplastie coronaire, troponine
instrumentaux (troubles) chez l'enfant et l'adolescent l.m.p.
instrumental learning disorders in childhood and adolescence
D'après la classification française des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent, les troubles instrumentaux comprennent, isolés ou associés à une autre pathologie : retard du langage ; troubles isolés de l'articulation ; troubles complexes du langage oral ; troubles lexicographiques ; dyscal
G. Gilles de la Tourette, neurologue français (1885)