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paralysie périodique l.f.
periodic paralysis
Affections habituellement associées à des anomalies de la kaliémie et caractérisées par des accès d'hypotonie et de faiblesse musculaire, de durée, d'étendue et d'intensité variables.
Elles peuvent être primitives et héréditaires ou secondaires à des anomalies potassiques d'origine variée (hypo ou hyperkaliémie de cause rénale, digestive, endocrinienne ou toxique).
Les conceptions sur ce groupe ont évolué vers le cadre des canalopathies ou affections caractérisées par un dysfonctionnement des canaux ioniques membranaires. On y retrouve en particulier les canalopathies sodium (paramyotonie congénitale de von Eulenburg, adynamie épisodique héréditaire de Garmstorp) et les canalopathies calcium (paralysie périodique hypokaliémique familiale de Westphal).
Le diagnostic repose sur la mesure de la kaliémie pendant la crise, mais des tests de provocation ont pu être réalisés : test de charge avec glucose per os et insuline sous-cutanée dans les formes hypokaliémiques, absorption de potassium per os dans les formes hyperkaliémiques. Il fait surtout appel actuellement à la génétique et aux explorations neurophysiologiques (test de McManis).
P. G. McManis, neurologue américain (1986)
pemphigus auto-immun l.m.
auto-immune pemphigus
Ensemble de dermatoses bulleuses acquises graves dont le mécanisme commun est une acantholyse ou perte de cohésion cellulaire intra-épidermique secondaire à la production et au dépôt dans la peau d'auto-anticorps dirigés contre des antigènes, constituants normaux des kératinocytes.
La présence de ces autoanticorps (E.H. Beutner et R.E. Jordon, 1964-65) a permis de distinguer ces pemphigus autoimmuns d'autres dermatoses bulleuses acantholytiques sans autoanticrps telles que le pemphigus bénin familial de Hailey-Hailey, la maladie de Darier et la dermatose acantholytique transitoire de Grover.
En fonction de l'antigène kératinocytaire reconnu, on distingue deux grands groupes de pemphigus auto-immuns : le groupe des pemphigus vulgaires (avec une variante clinique le pemphigus végétant), qui reconnaissent la desmogléine III, et le groupe des pemphigus superficiels (comprenant le pemphigus érythémateux, le pemphigus séborrhéique, le pemphigus foliacé et le pemphigus foliacé brésilien), qui reconnaissent la desmogléine I. Il existe d'autres formes de pemphigus auto-immuns qui n'entrent pas dans ces 2 groupes : le pemphigus herpétiforme et le pemphigus paranéoplasique. Enfin, certains pemphigus auto-immuns sont déclenchés par des facteurs externes ou iatrogènes et sont définis comme des pemphigus induits. Leur évolution et leur pronostic sont variables selon la forme, et leur traitement repose habituellement sur la corticothérapie générale et les immunosuppresseurs.
pemphigus paranéoplasique l.m.
paraneoplastic pemphigus
Forme rare de pemphigus auto-immun qui se distingue des autres formes par son association à une néoplasie sous-jacente et par son tableau clinique, histologique et immunologique.
Pouvant survenir à tout âge, il est caractérisé par l'apparition de lésions bulleuses très rapidement remplacées par des érosions superficielles, qui prédominent au tronc mais peuvent s'étendre à l'ensemble du tégument. L'atteinte des muqueuses buccale et oropharyngée est extrêmement fréquente. L'image histologique est polymorphe, montrant à des degrés variables des bulles intra-épidermiques par acantholyse, des altérations à type de nécrose vacuolaire des kératinocytes basaux et souvent un infiltrat lichénoïde à la jonction dermo-épidermique. Les études en immunofluorescence directe montrent des dépôts d'auto-anticorps dans les espaces intercellulaires, parfois associés à un dépôt linéaire à la jonction dermo-épidermique. En immunofluorescence indirecte, les autoanticorps réagissent non seulement avec la peau normale mais également avec des substrats non reconnus par les sérums des autres pemphigus auto-immuns. La spécificité de ces auto-anticorps est également particulière puisqu'ils reconnaissent plusieurs antigènes : l'antigène de la pemphigoïde bulleuse, la desmoplakine 1, la desmoplakine 2, ainsi que deux autres antigènes de 190 kDa et 170kDa dont la nature n'est pas connue. La néoplasie sous-jacente est variable, soit à type de tumeur solide (carcinome, sarcome) soit à type d'hémopathie (leucémie, lymphome malin). L'évolution dépend de la lésion sous-jacente, et elle est généralement fatale. La réponse au traitement habituel des pemphigus auto-immuns, c'est-à-dire la corticothérapie générale, est médiocre.
G. J. Anhalt, dermatologue américain (1990)
pemphigus superficiel l.m.
Groupe de quatre formes cliniques de pemphigus auto-immuns réunis en raison de leurs similitudes cliniques, histologiques et immunologiques : le pemphigus érythémateux, le pemphigus séborrhéique, le pemphigus foliacé et le pemphigus foliacé brésilien.
La lésion élémentaire est une bulle très superficielle, rapidement rompue et faisant place à une squame ou à une croûte plus ou moins grasse, séborrhéique. Les 2 premières formes sont considérées comme des formes localisées, les 2 autres formes comme des formes généralisées, à caractère endémique dans le cas du pemphigus foliacé brésilien. L'image histologique commune montre, dans l'épiderme, un clivage par acantholyse très haut situé sous la couche cornée, avec formation de fentes contenant en nombre variable, souvent faible, des kératinocytes monstrueux ou cellules de Tzanck. Les auto-anticorps sont retrouvés dans les lésions, en immunofluorescence directe, déposés dans les espaces interkératinocytaires sur tout l'épiderme ou plus souvent sur sa partie superficielle. Ils sont également détectés à des taux variables dans le sang par immunofluorescence indirecte. Ces auto-anticorps reconnaissent un antigène de l'épiderme de 160 kDa ou desmogléine 1, constituant normal de la plaque desmosomiale des kératinocytes. L'évolution est variable selon la forme, généralement peu extensive et peu sévère dans les formes érythémateuse et séborrhéique, beaucoup plus sévère voire fatale dans les formes foliacées. Le traitement repose sur la corticothérapie générale, associée ou non à un traitement immunosuppresseur.
pendulaire (épreuve) l.f.
pendular test, sinusoidal test
Méthode de stimulation vestibulaire rotatoire soumettant un sujet, assis dans un fauteuil, à des rotations sinusoïdales, alternativement horaires et antihoraires, suivant un axe vertical, d’amplitude ou de fréquence variables.
La réponse nystagmique oculaire provoquée, recueillie par électro-vidéonystagmographie, est comparée à l’enregistrement du mouvement du fauteuil.
Syn. épreuve rotatoire pendulaire
→ nystagmus, électro-nystagmographie
périodique (maladie) l.f.
periodic disease
Affection de nature inconnue, familiale, frappant les jeunes, et électivement les israélites nord-africains et les Arméniens, caractérisée par la répétition, à intervalles variables, pendant de nombreuses années, de crises brutales, disparaissant spontanément en quelques jours, soit articulaires, soit abdominales (simulant l'appendicite ou l'occlusion aigüe), soit abdominothoraciques, soit fébriles avec splénomégalie, soit plus rarement neutropéniques, purpuriques, sialoréiques, péricardiques, cellulitiques.
Elle se complique parfois d'atteinte rénale.
phénylalanine n.f.
phenylalanine
Acide aminé aromatique neutre peu soluble dans l'eau, trouvé dans la plupart des protéines animales et végétales en proportions variables : 3 résidus par molécule dans l'insuline de Bœuf et 30 résidus dans l'hémoglobine de Cheval.
C'est un acide aminé indispensable : le besoin alimentaire, chez l'adulte, est compris entre 0,80 g/jour, si le régime comprend de la tyrosine, et 1,10 g/jour, en absence de tyrosine, ce besoin accru étant lié au fait que la phénylalanine se transforme en tyrosine, sous l'action de la phénylalanine-hydroxylase. Par l'intermédiaire de la tyrosine, la phénylalanine est un acide aminé glucoformateur et cétogène conduisant aux acides fumarique et acéto-acétique. Cette voie catabolique peut être interrompue au cours de différents déficits enzymatiques, tels que tyrosinose, alcaptonurie. Toujours par l'intermédiaire de la tyrosine, la phénylalanine est à l'origine de l'adrénaline, de l'hydroxytyramine des hormones thyroïdiennes, des mélanines. En dehors de ces voies métaboliques, la phénylalanine est peu désaminée, mais subit une transamination assez active, son métabolite excrété dans les urines étant l'acide phénylacétique. Présente dans le plasma sanguin à la concentration de 8 mg/L, la phénylalanine est excrétée en faible quantité dans les urines : 28,7 mg (175 µmol) /24 h, chez l'homme et 23,7 mg (145 µmol)/24 h, chez la femme.
Symb. Phe et dans la formule des protéines F
physiologie respiratoire (symboles) l.m.
symbols of respiratory physiology
La normalisation des formules de physiologie respiratoire a été faite au Congrès d'Atlantic City en 1950 sous la présidence de J. Pappenheimer.
Principes : Les symboles chimiques sont pris comme tels en petites capitales, les variables sont, en règle, écrites en grandes capitales, sauf pour f, la fréquence respiratoire ; les petites capitales sont aussi utilisées pour préciser la nature ou la localisation des grandeurs mesurées dans l'air ; les minuscules sont utilisées pour préciser la localisation des grandeurs mesurées dans le sang ; les sigles précisant les conditions de mesure sont écrits en petites capitales ou en minuscules et des symboles spéciaux sont tirés des mathématiques ou de la physicochimie.
[Fondée sur des principes simples,cette normalisation n'est pas toujours respectée en pratique car certains symboles sont difficiles à écrire correctement,même à la main. Nous donnons pourtant ci,dessous la traduction du tableau original d'Atlantic City ]
plasmocytome solitaire l.m.
solitary plasmocytoma
Tumeur nodulaire plasmocytaire correspondant à une atteinte localisée et non à une infiltration de la moelle osseuse par des plasmocytes anormaux, cette dernière observée dans le myélome plasmocytaire.
On relève une atteinte de la sphère ORL, du poumon, de la peau, du tube digestif, avec un comportement de tumeur à malignité atténuée. D'autres plasmocytomes apparaissent dans un ganglion lymphatique. Ils peuvent rester solitaires ou constituer la métastase d'un myélome multiple, d'un lymphome ganglionnaire ou d'une leucémie. Plus particulier, le plasmocytome osseux solitaire atteint le crâne, le rachis ou les os longs sous une forme ostéolytique ou condensante.
Constitué de nodules dans lesquels l'analyse histologique va montrer la présence de plasmocytes anormaux monotypiques, contenant des immunoglobulines, il peut réagir favorablement au traitement, mais des récidives et disséminations se produisent dans 80% des cas après des délais variables, ce qui impose une surveillance répétée de la moelle osseuse.
À noter l'association très particulière de la lésion condensante à une polyneuropathie, une organomégalie, une endocrinopathie et des signes cutanés, dite syndrome POEMS.
Le plasmocytome solitaire relève de la radiothérapie.
→ POEMS
Plasmodium
Plasmodium
Protozoaire responsable du paludisme.
Il existe quatre espèces de Plasmodium parasites de l’homme : Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale et P. malariae. Ces parasites se multiplient intensément par un processus de reproduction asexuée chez l’Homme (hôte intermédiaire), d’abord dans le foie (développement pré-érythrocytaire) puis dans le sang (cycle endo-érythrocytaire). Leur reproduction sexuée s’effectue chez un moustique du genre anophèle. Sur un étalement ou une "goutte épaisse" de sang coloré au Giemsa, les Plasmodium apparaissent avec des formes et des tailles variables mais généralement, avec un cytoplasme bleu clair et un ou plusieurs noyaux rouge foncé.
L'agent du paludisme a été identifié pour la première fois en 1880, à l'hôpital de Constantine, par le Français A. Laveran, parasitologue, médecin militaire français, membre de l’Académie de médecine, prix Nobel de médecine en 1907
pneumonie nosocomiale l.f.
nosocomial pneumonia
Pneumonie contractée à l'occasion d'un séjour dans un établissement de soins, développée au-delà de 72 heures après l'admission.
On distingue les pneumonies nosocomiales précoces (apparues dans un délai égal ou inférieur à 5 jours) dont les agents responsables sont comparables aux agents des pneumonies communautaires, et les pneumonies noso
Les pneumonies nosocomiales se situent au deuxième rang de fréquence après les infections urinaires nosocomiales. Elles représentent environ 15 à 20% des infections nosocomiales et ont une mortalité entre 20 et 50%. La gravité est liée aux facteurs de moindre résistance de l'hôte et aux agents en cause, variables d'une structure de soins à une autre, souvent multirésistants aux antibiotiques. Il s'agit surtout de bacilles à Gram négatif (entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp) et de Staphylococcus aureus méticilline-aminoside-résistant.
pneumopathie interstitielle desquamative l.f.
desquamative interstitial pneumonia
Pneumopathie interstitielle médicamenteuse, presque spécifique de la prise chronique de nitrofurantoïne.
Les malades présentent une dyspnée. La tomodensitométrie révèle un aspect de pneumopathie interstitielle en mosaïque très particulier. Le syndrome restrictif et les données du lavage bronchoalvéolaire sont variables. L'étude histologique établit le diagnostic devant l'accumulation de macrophages endoalvéolaires. Le pronostic est bon sous condition de l'arrêt définitif de la nitrofurantoïne et d'un recours temporaire aux corticoïdes.
Pour certains auteurs, ce terme s'applique aux formes récentes inflammatoires de fibrose interstitielle diffuse primitive !
Polle (syndrome de) l.m.
Polle's syndrome
Invention ou provocation par un parent (la mère le plus souvent) de troubles factices, avec une demande diagnostique et thérapeutique (syndrome de Münchhausen "by proxy" : par procuration, R. Meadow).
Les procédés utilisés sont variables, parfois très dangereux : blessures, drogues, régimes ("antiallergiques" par ex.), anoxie provoquée, apprentissage. Les problèmes posés par la personnalité de ces mères restent assez mal cernés. Un tiers environ présenteraient un syndrome de Münchhausen.
R. Meadow, pédiatre britannique (1977)
Étym. Polle : fils unique du baron von Münchhausen
polyadénome gastrique l.m.
gastric adenoma, adenomatous polyp.
Tumeur gastrique le plus souvent unique, pédiculée et polylobée lorsqu’elle atteint plusieurs centimètres.
D’architecture tubulaire ou villeuse, elle est histologiquement faite d’une prolifération de cellules cylindriques offrant des degrés variables d’atypie ou de dysplasie. Lorsque celle-ci est marquée, il convient de rechercher des zones de malignité et éventuellement d’invasion à travers la membrane basale.
polyarthrite rhumatoïde (manifestations cliniques de la) (PR) l.f.
Maladie articulaire inflammatoire grave, multifactorielle, avec prédisposition génétique, caractérisée par une inflammation chronique entretenue par des mécanismes auto-immuns.
Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent en France (entre 1 et 2 % de la population), pouvant survenir à tout âge, avec un maximum d’incidences entre 30 et 50 ans, 2 à 3 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes. Évoluant par poussées cette maladie est susceptible, sans traitement, d’aboutir à une invalidité sévère. De nouvelles thérapeutiques très actives (biothérapies, méthotrexate…) en ont révolutionné le pronostic, surtout dans les formes graves. Il est donc essentiel de faire précocement le diagnostic
L’existence de l’affection chez un membre de la famille multiplie le risque par 2. Le tabac constitue un facteur de risque important.
Le diagnostic repose sur les données cliniques : atteintes inflammatoires articulaires ou ténosynoviales à prédominance acromélique, à tendance bilatérale et symétrique.
Les examens biologiques complètent les données cliniques : les uns inconstants au début de la maladie comme le syndrome inflammatoire et la positivité du facteur rhumatoïde peu spécifique, avec la positivité essentielle des auto-anticorps anti-citrullinés qui sont spécifiques mais peu sensibles.
Les radiographies pendant longtemps indispensables sont remplacées par l’échographie qui permet de faire le diagnostic précoce de l’inflammation voire même des lésions érosives avant même que celles-ci n’apparaissent sur les clichés. L’imagerie permet aussi d’évaluer l’évolution des lésions structurales.
Les modalités évolutives de la PR sont variables d’un sujet à l’autre : à des poussées aigues peuvent succéder des rémissions. En général, la maladie est progressive et conduit moins que jadis au handicap qui était jadis parfois dramatique, surtout lorsque survenaient, dans 30 à 40 % des cas, des manifestations viscérales dont les formes les plus actives étaient pulmonaires, cardiaques, vasculaires et neurologiques.
Le traitement de la polyarthrite rhumatoïde qui faisait appel à la corticothérapie au long cours comporte de nouveaux agents thérapeutiques comme le léflunomide, et le méthotrexate et surtout les anti-TNF, luttant contre la détérioration structurale, qui permettent d’obtenir des rémissions qu’aucun traitement ne pouvait auparavant produire. D’autres biothérapies peuvent être utilisées : les unes dirigées contre l’interleukine 1 ou l’interleukine 6, les autres d’actions différentes comme le rituximab et l’abatacept.
Les injections locales de cortisone d’une part et de produits isotopiques sont beaucoup moins utilisées. La chirurgie a vu ses indications considérablement régresser.
Étym. gr. polus : nombreux ; arthron: articulation : rheuma : fluxion ; eidos : apparence
→ facteur rhumatoïde, auto-anticorps anti-citrullinés, polyarthrite rhumatoïde (manifestations viscérales des), biothérapie, méthotrexate, TNF, léflunomide, interleukine 1, interleukine 6, rituximab, abatacept
[I1]
Édit. 2017
polydactylie n.f.
polydactyly
Présence supplémentaire d'un ou de plusieurs doigts ou orteils munis d'ongles.
Le même terme s'applique au dédoublement d'un doigt ou orteil. La polydactylie revêt souvent un caractère familial et se transmet alors avec une expressivité et une pénétrance variables selon le mode autosomique dominant. Elle peut être associée à d'autres anomalies squelettiques ou viscérales.
Étym. gr. polus : plusieurs ; dactulos : doigt
Syn. polydactylisme
→ Pallister-Hall (syndrome de), Papillon-Léage et Psaume (syndrome de), persistance du vitré primitif, Pfeiffer (syndrome de), Majewski (syndrome de), polydactylie postaxiale avec myopie progressive, polydactylie rudimentaire, ectrodactylie
[A4,O6,Q2,Q3]
ponctuations basophiles des hématies l.f.p.
basophilic stippling
Granulations en taille et en nombre variables réparties uniformément dans les réticulocytes et les hématies, observées fréquemment en cas de dysérythropoïèse, de saturnisme, de thalassémie, de déficit en pyrimidine 5'-nucléotidase.
porphyrie n.f.
porphyria
Génopathie le plus souvent à transmission autosomique dominante due à un déficit enzymatique dans la synthèse des porphyrines qui contribuent, entre autres propriétés, à la synthèse de l'hème, revêtant de nombreux aspects cliniques, tous caractérisés par la production d'urines de couleur rouge foncé.
On en connaît de nombreux types héréditaires ou acquis :
- les porphyries héréditaires sont classées en deux groupes suivant le tissu où prédomine l’accumulation de porphyrines : les porphyries hépatiques (porphyrie aigüe intermittente, porphyrie variegata, coproporphyrie et porphyrie cutanée) et les porphyries érythropoiétiques (protoporphyrie et maladie de Günther), les seules à transmission autosomique récessive.
- les porphyries acquises s'observent au cours de certaines intoxications, dont la plus fréquente est le saturnisme.
En urgence on voit surtout les accidents de porphyrie aigüe intermittente, de coproporphyrie héréditaire et de porphyrie variegata (porphyries hépatiques). Ces trois maladies héréditaires autosomiques dominantes peuvent rester latentes ou être émaillées de poussées marquées d'une triple série de signes abdominaux, nerveux, psychiques :
- douleurs abdominales continues ou paroxystiques, de localisations variables sans signes objectifs, constipation, vomissements ;
- paresthésies, paralysies débutant souvent aux membres supérieurs et prédominant aux extenseurs. Ces paralysies peuvent s'étendre aux quatre membres et toucher les nerfs crâniens (XII, XI, X). Les troubles sensitifs objectifs manquent ou sont discrets. Le liquide céphalorachidien est normal ou montre une discrète dissociation albuminocytologique. Les désordres neurovégétatifs sont fréquents (tachycardie, hypertension artérielle, sudation) ;
- irritabilité, délire hallucinatoire, confusion.
Ces signes doivent faire évoquer le diagnostic et faire rechercher :
- des antécédents familiaux mal étiquetés ;
- des antécédents personnels d'interventions chirurgicales ;
- un facteur déclenchant, souvent médicamenteux (barbituriques, sulfamides, etc.).
Les manifestations psychiques observées dans les formes héréditaires sont caractérisées par un personnalité particulière faite d’irritabilité, instabilité, asthénie, infantilisme affectif, mais aussi par une structure hystérique. Une émotion peut se trouver à la base d'accidents aigus ou subaigus. Non spécifiques, ces formes psychiatriques sont préférentiellement anxieuses et confusionnelles (parfois korsakoviennes), dépressives, paranoïdes ou hystériques, ces dernières peut-être les plus fréquentes et les plus évocatrices. Leur coexistence avec des manifestations surtout abdominales douloureuses et/ou neurologiques à type principalement polynévritique avec amyotrophie, est variable. Elles sont en règle curables après une évolution plus ou moins longue, volontiers polymorphe et fluctuante. De nombreux médicaments doivent être évités, notamment les barbituriques en cas de convulsions, ainsi que l'alcool et le jeûne.
Étym. gr. porphyrites : pierre pourprée
postulat initial l.m.
initial postulate
Désigne le "nœud idéo-affectif" fondamental qui réalise les prémisses d'un délire paranoïaque chronique, surtout passionnel.
Sur cette base, se constitue une organisation psychotique cohérente, "vertébrée", pseudo-logique, accompagnée d'une conviction délirante en général massive, dogmatique, avec exclusion sinon minoration de la contingence. La faille initiale dans le jugement est souvent difficile à préciser. Les interactions de ce postulat initial avec une personnalité paranoïaque sont variables et font l'objet de discussions.
potentiel évoqué en psychiatrie (PE) l.m.
evoked potential, event-related potential (ERP) in psychiatry
Technique psychophysiologique peu agressive, simple, permettant l'enregistrement sous forme de différence de potentiel, le plus souvent dans différentes régions du scalp, des modifications électriques corticales, en réponse à des stimulus sensoriels (PE exogènes) ou à des évènements plus psychologiques que physiologiques (PE endogènes ou cognitifs).
Les PE cognitifs dépendent du comportement du sujet, du sens qu'il attribue aux stimulations reçues et de la tâche affectée au stimulus. Cette succession d'ondes est désignée selon des nomenclatures variables (en particulier, ondes P 300 pour les PE cognitifs et N 400 pour les traitements linguistiques).
Malgré une spécificité nosologique discutée, trois domaines principaux ont fait l'objet, en psychiatrie, de recherches détaillées : les schizophrénies, à un moindre degré les troubles de l'humeur, et aussi les états démentiels. L'association à d'autres méthodes d'approche des maladies mentales, telles que les techniques d'imagerie cérébrale ou les épreuves neuropsychologiques, autorise des espoirs.
présénescence n.f.
presenescence
Période de particulière vulnérabilité, située entre 45 et 65 ans, préalable à la sénescence, dont la chronologie et les incidences sont très variables selon chaque individu.
Correspondant pour une grande part à la "crise du milieu de la vie" (J. Millet), cette étape de "maturescence" (G. Gognalons-Nicolet, C. Attias-Donfut) est considérée comme la troisième phase de la maturation-individuation. Parmi bien d'autres éléments, notamment psychosociaux, elle comporte une prise de conscience du vieillissement proche et de la mort inéluctable. L'involution organique semble encore généralement minime ou nulle.
Sur le plan psychiatrique, dominent, parmi les états aigus : les états dépressifs, des manifestations d'allure maniaque, plutôt de type "mixte", et des bouffées délirantes; parmi les évolutions chroniques, les diverses formes d'hypocondrie, les troubles psychosomatiques, les conduites toxicomaniaques, surtout alcooliques, et les comportements délictueux. Souvent rencontré, le "démon de midi" se présente de façon très variable.Sans doute un peu plus tardives, les classiques dépressions et psychoses d'involution incitent à discuter davantage la participation d'un affaiblissement intellectuel, qui peut dominer dans les démences préséniles.
Tous les troubles psychiques de cette période sont loin d'être liés à celle-ci, posant le problème de formes tardives et de l'aggravation, transformation ou révélation d'une pathologie préalable. A contrario, après ces manifestations, peuvent être observées une identité plus complète et plus profonde, ainsi qu'une meilleure prise de distance.
L. Millet, psychiatre français (2006) ; Maryvonne Gognalons-Nicolet, psychologue et sociologue française (1989) ; Claudine Attias-Donfut, sociologue française (1991)
Syn. présénilité, présénium
→ dépression, hypocondrie, manie selon Pinel
[N1]
Édit. 2018
prix de journée l.m.
Montant dû par le malade ou son tiers payant par journée d’hospitalisation ou d’hébergement d’un malade dans un établissement de soins.
Elle est établie par secteur (chirurgie, médecine, maternité, etc.) à partir d’éléments de la comptabilité analytique, prenant en compte des dépenses nettes de fonctionnement et certains résultats des exercices antérieurs de l’établissement.
1) Certaines charges, variables selon les cas, sont ou peuvent être facturées à part : honoraires médicaux, produits et médicaments coûteux, etc.
2) Depuis l’instauration de la dotation globale annuelle, la formule du prix de journée ne reste en vigueur que dans les établissements privés ne participant pas au service public hospitalier et les établissements dits à caractère social relevant de la loi du 30 juin 1975.
→ forfait journalier, tarif journalier
processus supracondylaire de l'humérus l.m.
processus supracondylaris humeri (TA)
supracondylar process of humerus
Saillie osseuse très inconstante (2% à 3% des cas) du bord médial de l’humérus, située 4 à 6 cm. au-dessus de l’épicondyle médial.
De forme et de dimensions variables (de 1mm à 2cm.), ce processus donne insertion à une bandelette fibreuse qui se termine en bas sur l’épicondyle médial et l’aponévrose d’insertion du muscle rond pronateur. Ces deux éléments circonscrivent un canal ostéofibreux susépicondylien médial.
Syn. anc. apophyse sus-épitrochléenne
pronostic n.m.
prognosis
Appréciation de la durée d’évolution de la maladie et son issue favorable ou non.
Pour formuler son pronostic, le médecin dispose de nombreux éléments : l’âge du malade et son état de santé habituel, la nature de la maladie et les possibilités communes de la thérapeutique qui lui est habituellement opposée, l’intensité des symptômes et des signes, etc. L’accumulation et la combinaison de ces variables auxquelles s’ajoutent les inconnues sur les capacités de résistance et d’adaptation de l’organisme du patient, rendent la pronostic beaucoup plus incertain que la diagnostic.
prostate (adénome de la) l.m.
prostatic adenoma
Tumeur bénigne extrêmement fréquente, se développant dans le parenchyme prostatique de l’homme de la soixantaine, hypertrophiant la glande et cause de troubles mictionnels de chronologie, d’intensité et de gravité très variables.
C’est un adénofibromyome, développé à la fois par hyperplasie de l’épithélium des acinus prostatiques et du stroma conjonctif. La cause en est la modification de l’équilibre hormonal local, et principalement les troubles de l’utilisation de la DHT au sein du parenchyme prostatique à partir de 50 ans. La tumeur se développe dans la région centrale périuréthrale et perturbe l’équilibre mictionnel. Le processus est lent et longtemps asymptomatique. Il donne ensuite des troubles irritatifs (pollakiurie) et obstructifs (dysurie). Les complications sont la rétention aigüe ou chronique, l’hématurie, l’infection urinaire, le retentissement sur le haut appareil. Le diagnostic en est clinique et échographique, parfois endoscopique. Il n’y a pas de traitement médicamenteux spécifique connu, seulement des médications symptomatiques (phytothérapie, α-bloquants, finastéride). Le traitement en est l’exérèse chirurgicale ou endoscopique. D’autres thérapeutiques "alternatives" sont en voie de développement: laser, thermothérapie, endoprothèses.
Syn. adénofibromyome prostatique, hyperplasie bénigne de la prostate (HBP), hypertrophie bénigne de la prostate (HBP)