œsophagite (classification de Savary et Miller) l.f.
Classification endoscopique des œsophagites selon quatre grades de sévérité:
- stade 1 : érosions superficielles, isolées, non confluentes ;
- stade 2 : érosions confluentes, non circonférentielles ;
- stade 3 : érosions ou ulcérations confluentes, occupant la circonférence, mais sans sténose ;
- stade 4 : lésions chroniques, par exemple ulcère profond, sténose,
M. Savary et G. Miller, otorhinolaryngologistes suisses (1977)
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange
[L1]
Édit. 2018
classification de Savary et Miller l.f.
M. Savary et G. Miller, otorhinolaryngologistes suisses (1977)
→ Savary et Miller (classification de)
Savary et Miller (classification de) l.f.
- stade III : extension circulaire des lésions érosives et exsudatives ;
- stade IV : a) lésions chroniques (ulcère, sténose, brachyœsophage, épithélialisation cylindrique) avec inflammation active ; b) stade cicatriciel (sténose, brachyœsophage, épithélialisation cylindrique) sans inflammation active.
Depuis 1989 cette classification modifiée (Savary-Monnier) décrit 5 types. type 1 : érosion érythémateuse ou érythémato-exsudative unique ou multiple coiffant un seul pli ; type 2 : érosions multiples coiffant plusieurs plis avec tendance à la confluence sans que l'atteinte circonférentielle soit réalisée ; type 3 : extension circulaire des lésions érosives et exsudatives ; type 4 : a) ulcère, b) fibrose responsable de la sténose et du brachyœsophage ; type 5 : présence d'une éphithélialisation cylindrique acquise sous forme de pastille, languette ou manchon.
M. Savary et G. Miller, otorhinolaryngologistes suisses (1977)
œsophagite à éosinophiles l.f.
eosinophilic esophagitis
Entité, concernant souvent des sujets jeunes aux antécédents atopiques, manifestée par une symptomatologie de reflux gastro-œsophagien et surtout par une dysphagie sans altération de l’état général avec des antécédents évocateurs de blocage alimentaire.
Il s’agit d’une affection allergique dysimmunitaire avec une réaction inflammatoire œsophagienne où prédominent les éosinophiles.
La physiopathologie est multifactorielle :
– prédisposition génétique, le facteur le plus connu étant un polymorphisme génétique pour l’éotaxine-3 à l’origine du « recrutement » des éosinophiles dans la paroi œsophagienne ;
– réponse immune anormale à des antigènes environnementaux, faisant intervenir une réponse de type Th2 exagérée à des antigènes divers (y compris non alimentaires), dans laquelle les interleukines 5 et 13 jouent un rôle central. Le mécanisme de l’allergie alimentaire n’est pas dépendant des IgE puisque les anticorps monoclonaux anti-IgE sont dénués d’effets ;
- altération de l’intégrité de la muqueuse œsophagienne qui permet l’exposition des antigènes alimentaires au système immunitaire et donc le recrutement des éosinophiles à ce niveau ;
–développement d’une fibrose plus ou moins marquée de la paroi de l’œsophage à l’origine d’une diminution de la compliance du corps de l’œsophage, et dans certains cas d’une sténose œsophagienne.
Il existe une nette prédominance masculine et les sujets de plus de 65 ans sont beaucoup moins fréquemment atteints, mais il faut savoir l’évoquer à tous les âges. L’endoscopie est essentielle pour le diagnostic. Les lésions macroscopiques évocatrices sont :
- la présence d’anneaux circulaires évoquant un aspect pseudo-trachéal,
- des sillons longitudinaux donnant à l’œsophage un aspect en fourreau,
- la présence d’exsudats blanchâtres ou d’œdème, plus rarement la présence d’une sténose significative.
Les biopsies œsophagiennes doivent être systématiques car la muqueuse œsophagienne peut avoir un aspect normal .Elles doivent être faites à deux niveaux différents. La présence d’une infiltration de la muqueuse œsophagienne par plus de quinze éosinophiles par champ évoque le diagnostic sans être spécifique. En effet, il faut éliminer une gastroentérite à éosinophiles ou un syndrome hyperéosinophile et donc associer aux biopsies œsophagiennes des biopsies antrales et fundiques.
Le reflux gastro-œsophagien peut s’accompagner d’une infiltration à éosinophiles. Les relations entre les deux affections sont complexes.
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont proposés en première intention dans l’œsophagite à éosinophiles. La tendance actuelle est de considérer que l’éosinophilie œsophagienne répondant à ce traitement est une forme d’œsophagite à éosinophiles. En cas d’échec, le traitement repose sur des corticoïdes topiques ingérés. Des études non contrôlées suggèrent l’efficacité d’un inhibiteur des leucotriènes, le montelukast qui peut donc être proposé dans les formes réfractaires. La mise en évidence d’allergènes alimentaires est difficile.
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange
→ éotaxine, IgE, inhibiteur de la pompe à protons, inhibiteur des leucotriènes, TH2, interleukine 5, interleukine 13, Ig E, reflux gastro-œsophagien, inhibiteurs de la pompe à protons, montelukast
Édit. 2017
œsophagite catarrhale l.f.
Inflammation de la muqueuse de l’œsophage accompagnée d’une hypersécrétion.
[L1]
Édit. 2017
œsophagite caustique aigüe l.f.
[L1,L2]
Édit. 2017
œsophagite corrosive aigüe l.f.
Lésion des parois de l’œsophage causée par l’absorption accidentelle ou volontaire de liquides caustiques : soude, potasse, acide sulfurique…
Les lésions anatomopathologiques passent, selon la gravité des cas, par quatre stades évolutifs : hyperémie avec œdème et desquamation de la muqueuse œsophagienne ; ulcérations ; reconstitution de la muqueuse par du tissu de granulation ; cicatrisation souvent compliquée de sténose.
La complication majeure est la nécrose de la paroi œsophagienne avec médiastinite.
La reconstruction plus ou moins totale de l’œsophage est complexe dans une telle atmosphère, d’autant plus que l’estomac lui-même peut avoir été rendu inutilisable par l’ingestion du produit caustique.
L’œsophagite corrosive aigüe est grevée d’une lourde mortalité.
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange
Syn. œsophagite caustique aigüe
[L1,L2]
Édit. 2017
œsophagite gangréneuse l.f.
Forme grave d’œsophagite accompagnée de gangrène progressive, pouvant compliquer une maladie infectieuse.
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange
[D1,L1]
Édit. 2017
œsophagite peptique l.f.
œsophagite phlegmoneuse l.f.
Inflammation aigüe de l’œsophage avec infiltration purulente de la sousmuqueuse, tendant à s’étendre aux tissus voisins et à envahir le médiastin.
Elle peut être due à la pénétration d’un corps étranger ou à l’ingestion d’un caustique.
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange
[D1,L1,L2]
Édit. 2017
œsophagite sidéropénique l.f.
Œsophagite chronique avec hyperkératinisation de la muqueuse.
Elle constitue l’une des manifestations du syndrome de Plummer-Vinson.
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange ; sideros : fer ; pénia : pauvreté
→ Plummer-Vinson (syndrome de)
[H1,L1]
Édit. 2017
œsophagite n.f.
œsophagitis
Inflammation de la muqueuse œsophagienne par reflux gastro-oesophagien, ou secondaire à des vomissements ou encore d'origines infectieuse, caustique, médicamenteuse, radique, inflammatoire, ou immunoallergique.
L’œsophagite par reflux, dite peptique est la plus fréquente. Les lésions endoscopiques sont classées, selon Savary-Miller, en quatre stades de gravité croissante :
- 1 présence d’ulcérations superficielles, isolées, non confluentes,
- 2 érosions confluentes non circonférentielles,
- 3 érosions ou ulcérations confluentes, circonférentielles, non sténosantes,
- 4 lésions chroniques, par exemple ulcère profond, sténose, endobrachyœsophage.
Les lésions intéressent pratiquement toujours le tiers inférieur de l’œsophage et peuvent s’étendre aussi au-dessus.
Les œsophagites infectieuses sont favorisées par l’immunodépression, les cancers, la dénutrition. L'agent infectieux est mycotique (Candida), viral (Cytomegalovirus, herpès), plus exceptionnellement microbien (mycobactéries tuberculeuses).
Les œsophagites caustiques sont secondaires à l'ingestion, accidentelle ou volontaire, de caustiques, acides ou alcalins. Les bases fortes provoquent les lésions les plus sévères.
Plus d'une centaine de médicaments ont été reconnus responsables d’œsophagites : antibiotiques (doxycycline), aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, biphosphonates, quinine et quinidine, etc… Ces œsophagites sont liées à l'agression directe de la muqueuse œsophagienne par un médicament solide, dont le temps de transit dans l'œsophage a été anormalement prolongé. Elles doivent être évoquées devant une dysphagie ou une odynophagie au décours d'un traitement oral. Elles sont confirmées par une endoscopie digestive haute avec réalisation de biopsies dans les cas douteux.
Les œsophagites radiques sont une complication possible lors du traitement des tumeurs ORL ou médiastinales. Elles surviennent dans les 2 à 3 semaines après la radiothérapie ou plus tardivement.
Les œsophagites inflammatoires peuvent rarement s’observer au cours de la maladie de Crohn. Jamais isolées, elles s’accompagnent toujours de lésions caractéristiques de l’affection situées sur d’autres parties du tube digestif.
Les œsophagites immuno-allergiques incluent essentiellement l’œsophagite à éosinophiles.
M. Savary et G. Miller, médecins suisses (1977)
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange
→ œsophagite (classification de Savary et Miller), reflux gastro-oesophagien, endobrachyœsophage, Candida, Cytomégalovirus, herpès, Mycobacterium tuberculosis, doxycycline, anti-inflammatoires non stéroïdiens, biphosphonates, quinine, quinidine
[L1]
Édit. 2018
dysostose acrofaciale de Miller l.f.
postaxial acrofacial dysostosis, POADS, Genée-Wiedemann’s syndrome
Syndrome congénital associant des malformations faciales à des anomalies des rayons post axiaux des membres.
A l’hypoplasie faciale s’associe une fente labiopalatine, une microphtalmie, des anomalies des oreilles. L’ulna est hypoplasique, le cinquième rayon de la main hypoplasique ou absent (main à 4 doigts). L’hypoplasie du pouce est plus rare. D’autres malformations sont à rechercher : cardiaques, génito-urinaires, une surdité de transmission. Il n’y a pas de troubles mentaux. L’affection est récessive autosomique mais il existe des formes dominantes et des formes sporadiques.
M. Miller, R. Finemann et D. W. Smith, pédiatres et généticien américains (1979) ; E. Genée ophtalmologiste allemand (1969) ; H. R. Wiedemann, pédiatre allemand (1973)
Étym. gr. dus, indique la difficulté, l’anomalie ; osteon : os ; acros ; extrémité ; lat. facies : visage
indice de Miller l.m.
Miller's index
Quantification de la gravité des embolies pulmonaires qui prend en compte le degré d'obstruction vasculaire pulmonaire depuis les gros troncs jusqu'aux branches des artères, ainsi que le degré de perfusion des territoires périphériques : cet indice correspond à la fois à l'obstruction et à l'hypoperfusion des territoires obstrués.
On cote 0, pas d'obstruction, 16, obstruction complète des deux artères pulmonaires (9 à droite, 7 à gauche) et 0 débit pulmonaire normal, 18 débit nul (9 de chaque côté). Le total atteint 34 points, correspondant à 100 % d'insuffisance circulatoire pulmonaire.
G. A. H. Miller, médecin cardiologue britannique (1971)
Étym. lat. indicium : indication
Jones-Miller (syndrome de) l.m.
Jones Miller’s syndrome
Dysplasie squelettique avec anomalies craniofaciales, retard de croissance post natal et modifications caractéristiques radiologiques.
Petite taille et tronc court, macrocéphalie avec dolicho/scaphocéphalie et bosses frontales, anodontie. Anomalies osseuses multiples (pectus carinatum, vertèbres, hanches, pieds) et hypotonie. Rebord orbitaire saillant, enophtalmie et dystrophie tapétorétinienne sont habituels. L’affection est autosomique récessive (MIM 270230).
K. L. Jones, et K. Miller, pédiatres américains (1986)
Syn. dysplasie squelettique de San Diego
Miller (indice de) l.m.
Miller's index
G. A. H. Miller, médecin cardiologue britannique (1971)
→ indice de Miller, embolie pulmonaire
Miller-Dieker (lissencéphalie de) l.m.
Miller-Dieker lissencephaly
Ensemble d'hépatomégalie, ictère, microcéphalie et lissencéphalie, implantation haute des cheveux, implantation basse des oreilles, hypertélorisme, opacité cornéenne, hirsutisme facial, cardiopathie congénitale, camptodactylie, hypotonie.
J. Q. Miller, neurologue et généticien américain (1963) ; H. Dieker, médecin généticien allemand (1969)
→ Miller- Dieker (syndrome de)
Miller-Dieker (syndrome de) l.m.
Miller-Dieker’s syndrome
Absence congénitale de circonvolutions cérébrales (lissencéphalie), microcéphalie, dysmorphie faciale, spasmes en flexion avec diverses malformations viscérales, cardiaques, rénales et digestives.
La microcéphalie est accompagnée d’un inhabituel front haut saillant dont la peau est plissée, d'une implantation haute des cheveux, les fosses temporales sont marquées ; il existe un hypertélorisme, une enophtalmie, des opacités cornéennes, des fentes palpébrales antimongoloïdes, une implantation basse des oreilles, des narines antéversées, une micrognathie, une camptodactylie, une hypotonie, une hépatomégalie avec ictère. Il existe des anomalies à l'EEG et le diagnostic est fait en tomodensimétrie et résonance magnétique nucléaire. L’évolution est défavorable, le décès survient assez rapidement.
La plupart des cas sont secondaires à une aberration chromosomique correspondant à une microdélétion en 17p13.3, cette région très petite de 100 kb porte le nom de gène LIS1 (lissencéphalie-1). L’affection est autosomique récessive (MIM 247200), gène PAFAH1B1(17p13.3).
J. Q. Miller, neurologue et généticien américain (1963) ; H. Dieker, médecin généticien allemand (1969)
Syn. MDS, lissencéphalie, lissencéphalie de Miller-Dieker
Miller Fisher (syndrome de) l.m.
Miller Fisher's syndrome, Fisher’s syndrome
Forme clinique rare du syndrome de Guillain-Barré (2 à 5 p. cent).
Elle est caractérisée par une triade clinique : ataxie, aréflexie, ophtalmoplégie, associée à des anomalies électrophysiologiques minimes : perte d'amplitude des potentiels sensitifs. Si les manifestations oculomotrices et l'aréflexie ostéotendineuse sont expliquées par l'atteinte neuropathique périphérique, le mécanisme central ou périphérique de l'ataxie reste discuté. Son marqueur immunologique est défini par des anticorps dirigés contre un ganglioside, le Gq1b, composant de la gaine de myéline. L'évolution est spontanément bénigne.
C. Miller Fisher, neurologue canadien (1956)
Syn. syndrome de Fisher
→ polyradiculonévrite aigue (syndrome de Guillain-Barré), Fisher (syndrome « un et demi » de)
syndrome de Miller-Fisher l.m.
C. Miller Fisher, neurologue canadien (1956)
→ Fisher (syndrome « un et demi » de)
Watson-Miller (syndrome) l.m.
G. H. Watson et V. Miller, pédiatres britanniques (1973)