analphalipoprotéinémie n.f.
analphalipoproteinemia, Tangier's disease
Génopathie très rare, de transmission autosomique récessive, caractérisée principalement par un déficit majeur d' alpha-lipoprotéine dans le plasma sanguin.
Du fait d'un défaut de leur transporteur, les esters du cholestérol s'accumulent dans les cellules de Schwann et les histiocytes de nombreux tissus (amygdales, ganglions lymphatiques, rate, thymus, foie, muqueuses digestives, voies biliaires, moelle osseuse, valves mitrale et tricuspide, artères pulmonaires, adventices des vaisseaux sanguins, muqueuse utérine). Ces dépôts sont en général asymptomatiques, sauf à retenir de possibles acromégalies et un aspect non seulement hypertrophique mais aussi jaune-orangé des amygdales. Une atteinte neurologique périphérique peut évoluer dans la moitié des cas et se traduire par une dissociation pseudosyringomyélique ou une neuropathie multifocale à rechutes, plus fréquente avant 20 ans.
Les investigations lipidiques mettent en évidence une diminution sanguine du cholestérol et des lipoprotéines de haute densité (HDL), notamment des apolipoprotéines AI et AII. Les triglycérides sanguins sont normaux ou légèrement augmentés.
Le nom de maladie de Tangier vient du fait qu'elle a été décrite pour la première fois chez un jeune garçon originaire de l'ile de Tangier (Virginie).
D. S. Fredrickson, biochimiste américain (1961)
→ hypo-alphalipoprotéinémie, Tangier (maladie de)
[C1,Q2]
Édit. 2017
analphalipoprotéinémie récessive l.f.
recessive analphalipoproteinemia
Déficit familial du métabolisme des lipides de haute densité (HDL, highy density lipoprotein) avec hypocholestérolémie, manifestations neurologiques et opacification de la cornée.
La première description a été faite par Fredrickson sur des sujets habitants l'île de Tangier de la baie de Cheasapeake. Il existe une hypertrophie du foie, de la rate, du thymus, des ganglions et des amygdales. Les amygdales sont fortement hypertrophiées avec des traînées de couleur orangée. Sur le plan neurologique, on trouve une neuropathie dégénérative périphérique avec fatigue, faiblesse musculaire, et parfois diplégie faciale. Au niveau oculaire, on peut trouver une diplopie, un ectropion et une fermeture incomplète des paupières qui précédent en général la dystrophie de cornée. La cornée est infiltrée dans 80% des cas, cette infiltration ne peut être vue qu'au biomicroscope avec une forte lumière au niveau du tiers postérieur du stroma. L’affection est autosomique récessive (MIM 205400) ou liée au sexe récessive.
D.S. Fredrickson, biochimiste américain (1961)
→ maladie de Tangier, déficit familial en lipoprotéines de haute densité
[C1,Q2]
Édit. 2017
Arnold-Chiari (malformation d') l.f.
Malformation nerveuse congénitale, dans laquelle la partie inférieure du cervelet se trouve au-dessous du trou occipital, dans la partie supérieure du canal rachidien
Cette anomalie neuro-mésenchymateuse de la jonction crânio-cervicale peut concerner le tronc cérébral et le cervelet, ainsi que les structures osseuses et méningées adjacentes (allongement des amygdales cérébelleuses et des lobes cérébelleux inférieurs accompagnant le bulbe au niveau du canal rachidien dans la forme de type 1).
Il en existe trois types selon la position du 4ème ventricule. Type 1 : 4ème ventricule en place ; type 2 : 4 ème ventricule et bulbe dans le canal rachidien (souvent associé à une myélo-méningocèle lombaire) ; type 3 : plus marqué avec encéphalocèle cérébelleuse. Cette malformation peut être accompagnée d'une spina bifida ou associée à d'autres anomalies telle qu'une myélo-méningocèle, cause d'hydrocéphalie. Il peut exister des troubles oculomoteurs, un nystagmus, un spasme de convergence, une ésotropie séquelle d'une paralysie du VI devenue concomitante.
Cette malformation peut être reconnue précocement, chez le jeune enfant, lorsqu’elle est associée à une myélo-méningocèle. Chez l’adulte, elle est le plus souvent latente, mise en évidence par la myélo-bulbographie chez un sujet présentant des anomalies radiologiques de la jonction cervico-crânienne.
Elle s'observe le plus souvent chez l'enfant, isolée ou associée à un spina bifida avec myélo-méningocèle et hydrocéphalie, et aussi à certains cas d'impression basilaire ou à d'autres malformations osseuses régionales. Pourtant, il n'y a pas de rapport de degré entre les malformations osseuses et neurologiques, malgré un retentissement mécanique éventuel des premières sur le névraxe.
Les signes en sont très variés, principalement : troubles sensitifs thermo-algésiques, Syndrome pyramidal avec déficit moteur, céphalées, pertes de connaissance, paralysies oculomotrices, perturbations de l'équilibre, voire vertiges, avec syndrome vestibulaire ou cérébelleux, atteinte de nerfs mixtes, hypertension intracrânienne aigüe, troubles trophiques.
Selon les aspects cliniques, seront surtout éliminées : une syringomyélie (qui en fait lui est parfois liée), une affection de la fosse postérieure (notamment tumorale) ou de la moelle cervicale.
L'étude radiologique standard et en premier lieu l'IRM permettent une vue globale de la charnière occipito-cervicale et de la région. La courbe vélocimétrique du liquide cérébrospinal en IRM permet de quantifier les flux sous-arachnoïdiens cisternaux, péri-médullaires et intra-kystiques.
Une décompression osseuse du trou occipital par crâniectomie et laminectomie C1 ou C1-C2 est habituellement effectuée. Lorsque l'anomalie d'Arnold-Chiari est infra-clinique, accompagnant une hydrocéphalie symptomatique et évolutive, le traitement de celle-ci est au premier plan.
Affection à hérédité indéterminée (MIM 207950).
J. Arnold, anatomopathologiste allemand (1835-1915), H. Chiari, anatomopathologiste autrichien (1891 et 1895)
Étym. Cet intitulé a été proposé en 1907 par deux élèves de J. Arnold en l’honneur de celui qui avait relaté l’histoire du premier malade en 1894
citerne cérébrale l.f.
cisterna cerebri
cerebral cistern
Régions élargies jalonnant les espaces sous-arachnoïdiens, lesquels forment dans leur ensemble un pont occupé par le liquide céphalorachidien (LCR), et qui est formé entre l'arachnoïde, passant au-dessus des sillons cérébraux, et la pie-mère, recouvrant totalement le tissu nerveux.
On distingue :
- la citerne de l'angle pontocérébelleux (pontocerebellar cistern, cisterna fossae lateralis), formée par une expansion de la citerne prépontique, et qui reçoit du LCR du quatrième ventricule par le trou de Luschka ;
- la citerne circumpédonculaire (cisterna venae magnae cerebri), ou citerne ambiante, circonscrivant le tronc cérébral au niveau des pédoncules cérébraux, en rapport postérieur avec la citerne de la lame quadrijumelle et l'ampoule de Galien ;
- la citerne interpédonculaire (interpeduncular cistern, cisterna interpeduncularis), située à la base de l'encéphale, limitée en arrière par les deux pédoncules cérébraux et communiquant en avant avec la citerne chiasmatique ;
- la citerne prébulbaire (prespinal bulb cistern), située entre le clivus en avant et le bulbe en arrière ;
- la grande citerne (great cistern, cisterna magna, cisterna cerebellomedullaris), située dans la fosse postérieure en arrière du bulbe, au-dessous et latéralement par rapport au vermis et aux amygdales cérébelleuses, et qui reçoit du LCR venant du quatrième ventricule par l'intermédiaire du foramen de Magendie.
Il existe donc des communications entre les systèmes ventriculaire et sous-arachnoïdien.
Galien, médecin grec (129-216)
[H5]
Édit. 2015
crypte amygdalienne l.f.
cryptae tonsillares, tonsillar crypts
Diverticule creusé dans l’amygdale, dont le grand nombre donne l’aspect irrégulier de la surface des amygdales palatines.
Leur inflammation fréquente est favorisée par l’accumulation de caséum (amas de lymphocytes, de cellules épithéliales desquamées, de détritus et de micro-organismes).
[P1]
diphtérie n.f.
diphtheria
Due à Corynebacterium diphtheria ou bacille de Klebs-Löffler (ou Loeffler), la diphtérie classique est une maladie contagieuse associant la présence de fausses membranes sur certaines muqueuses rhino-pharyngées à des signes d'intoxication plus ou moins graves dus à une exotoxine, la toxine diphtérique.
A la suite d'une incubation de 2 à 5 jours, la forme la plus habituelle est l'angine diphtérique commune, dans laquelle les fausses membranes adhérant aux tissus sous-jacents, intéressent surtout le pharynx, les amygdales et la luette. Cette angine s'accompagne d'une fièvre modérée, d'un malaise général intense, d'une anorexie. En l'absence de traitement précoce, elle peut évoluer vers le croup, dû à l'extension des fausses membranes au palais, au larynx et à l'arbre respiratoire conduisant à l'asphyxie ou vers l'angine maligne liée à l'imprégnation par la toxine et dont le pronostic est très sévère. Elle s'accompagne alors de pâleur, d'une prostration, d'une tachycardie, d'une stupeur voire d'un coma, alors que la fièvre reste modérée. L'action de la toxine concerne surtout le myocarde, le système nerveux périphérique et les reins. Les formes malignes comportent donc des paralysies du voile du palais ou de l'accommodation survenant précocement, souvent d'un œdème du cou et d'adénopathies ; plus tardivement surviennent des polynévrites (entre la première semaine et le premier mois), des paralysies touchant les membres les nerfs crâniens ou le diaphragme, ou encore une myocardite, une insuffisance rénale. Il existe aussi une thrombopénie et une protéinurie.
Le mécanisme physiopathologique des troubles neurologique est une dégénérescence segmentaire périaxile touchant les gaines myéliniques.
L’antibiothérapie précoce (pénicilline G, macrolides) permet la guérison.
La vaccination par l’anatoxine diphtérique a éliminé cette maladie de nombreux pays. En France, où la déclaration est obligatoire ainsi que la vaccination avant l’âge de deux ans, il n’y a plus de cas autochtone depuis 1990. La diphtérie réapparaît si la couverture vaccinale est insuffisante (inférieure à 60-70%). Une épidémie en Russie et dans les pays de l’Europe de l’Est, entre 1990 et 1996, a entraîné plus de 250 000 cas et des milliers de décès. Des cas sporadiques ou épidémiques surviennent encore dans des pays où la couverture vaccinale ne peut être assurée, notamment en cas d'insécurité. On estime à 4 500 le nombre des cas de diphtérie survenus en 2015.
Les infections par Corynebacterium ulcerans et C. pseudotuberculosis se traduisent par des diphtéries cutanées habituellement assez bénignes et non contagieuses.
P. Bretonneau, médecin clinicien français, membre de l’Académie de médecine (1826)
Étym. gr. diphthera : membrane, peau (dénomination créée en 1826 par le médecin français P. Bretonneau)
→ vaccin diphtérie, diphtérie cutanée, Corynebacterium diphtheriae, toxine diphtérique
[D1,O1]
dysphonie n.f.
dysphonia
Anomalie de la voix.
Ce terme très général englobe : les dysphonies laryngées liées à une altération des cordes vocales et les dysphonies en rapport avec une modification des cavités de résonance : voix étouffée par un obstacle laryngé, pharyngé, et rhinolalies par lésion du voile, des amygdales, du cavum, des fosses nasales.
Étym. gr. dus : difficulté, phônê : voix
engagement cérébelleux l.m.
cerebellar herniation
Hernie du parenchyme cérébelleux hors de la fosse postérieure, en règle secondaire à un processus expansif de celle-ci.
L'engagement cérébelleux avec descente des tonsilles (amygdales) cérébelleuses dans le foramen magnum (trou occipital) est le plus fréquent et le plus redoutable. Des crises toniques postérieures peuvent être observées. Une compression bulbaire et des lésions du plancher du quatrième ventricule peuvent être responsables de la mort rapide par lésions des centres de la régulation respiratoire et cardiaque L'engagement du vermis cérébelleux et du mésencéphale vers le haut dans l’incisure tentorielle, plus rare, inclut volontiers des compressions vasculaires source d’infarctus.
→ hypertension intracrânienne, engagement sous-falcoriel, engagement cérébral, engagement temporal
[F2,H1,H2]
Édit. 2020
engagement cérébral l.m.
cerebral herniation
Hernie d’une partie du cerveau siégeant dans un compartiment intracrânien donné, hors de ce dernier à travers un orifice naturel de la dure-mère, à la suite d’une hyperpression dans le compartiment.
Le cerveau étant enfermé dans un crâne inextensible dont l’intérieur est cloisonné en compartiments par des membranes rigides (faux du cerveau et tente du cervelet), l’augmentation de la pression dans un de ces compartiments, suite au développement d’une masse (tumeur, abcès, hématome…) et/ou d’un œdème cérébral, peut provoquer la hernie du tissu cérébral qu’il contient vers un autre compartiment : c’est l’engagement cérébral.
On distingue différents engagements. Les plus fréquents sont l'engagement sous-falcoriel (hernie du gyrus cingulaire vers l’hémisphère controlatéral sous la faux du cerveau) ; l'engagement temporal (hernie de la partie médiale du lobe temporal dans la fosse postérieure par l’incisure tentorielle) ; l’engagement cérébelleux (hernie des tonsilles (amygdales) cérébelleuses et du bulbe dans le foramen magnum). Ces engagements peuvent être cause de compression de structures cérébrales vitales (tronc cérébral, artères cérébrales) et entraîner le décès. Selon l’étiologie, le traitement est chirurgical (évacuation de l'hématome, ablation, au moins partielle, de la tumeur, etc.) et/ou médical (traitement de l'œdème cérébral).
→ hématome extradural, hématome sous-dural, mort cérébrale, œdème cérébral, respiratoire (centre), engagement cérébelleux, engagement temporal, engagement cingulaire
[H1,H2]
Édit. 2020
herpangine n.f.
herpangina
Stomatite vésiculeuse postérieure localisée aux piliers des amygdales, au voile et à la luette, fébrile, spontanément régressive en quelques jours, due au virus Coxsackie A et survenant chez les jeunes enfants au cours de petites épidémies estivales.
J. Zahorsky Jr, pédiatre américain (1920, 1924)
[D3,P1]
hypertension intracrânienne l.f.
intracranial hypertension
Elévation de la pression intracrânienne au-dessus de 20 mm Hg, secondaire à une augmentation de volume du contenu de l’enceinte durale craniorachidienne.
L'hypertension intracrânienne chronique est annoncée par de violentes céphalées rebelles à prédominance occipitale, par des vomissements en jet lors des changements de position et lors du réveil, par divers signes nerveux, par une hypertension artérielle avec bradycardie, par une diplopie et parfois même par des douleurs abdominales d'allure chirurgicale. L’examen du fond d'œil découvre souvent une stase, un œdème papillaires et la radiographie du crâne met en évidence des impressions digitiformes accompagnées d'une érosion de la selle turcique ou, chez l'enfant, d'une disjonction des sutures.
L'hypertension aigüe débute plus brutalement mais les signes sont moins évocateurs (troubles de la conscience, accès de bradycardie avec hypertension artérielle, mydriase). Chez un nourrisson le bombement de la fontanelle est caractéristique. Elle peut laisser des séquelles graves ou entraîner la mort par ischémie ou engagement du cerveau.
Les formes décompensées, sont liées à des phénomènes ischémiques, (causes d’un coma aréactif, d’une aréflexie du tronc cérébral), ou à des engagements (central, temporal ou des amygdales cérébelleuses) entraînant des troubles de la vigilance, des réactions motrices et des perturbations neurovégétatives.
Les principales causes d'augmentation de la pression intracrânienne sont :
- une lésion expansive intracérébrale : tumeurs gliales malignes et métastases, abcès, hématome, œdème cérébral ;
- des traumatismes cranio-encéphaliques graves (très fréquemment en cause), à l’origine d’un hématome extra-dural, sous-dural, intra-cérébral, d’un œdème vasogénique, etc.. ;
- un trouble vasculaire extracérébral : forte hypertension artérielle générale, hématome sous-dural ou extradural, gène du retour veineux par augmentation de la pression veineuse centrale ou par strangulation (entraînant une congestion cérébrale) ;
- une anomalie de la circulation du liquide céphalorachidien : hypersécrétion, trouble de la résorption, obstacle sur cette circulation (cause d'hydroencéphalie aigüe ou chronique) ;
- une hypoxie (lors de séjours en altitude par ex.) ou une intoxication (cyanure par ex.) entraînant un œdème cérébral.
- une infection bactérienne ou virale (méningite, encéphalite)
En cas de lésion localisée il peut exister des écarts de pression entre les différentes parties de l'encéphale. On peut observer des variations cycliques de la pression intracrânienne, notamment chez des traumatisés crâniens (ondes en plateau de Lundberg). Ces fluctuations seraient liées à des variations de vasomotricité des artères intracérébrales.
La forte augmentation de la pression intracrânienne compromet l'irrigation du cerveau. L'ischémie cérébrale qui en résulte bloque le métabolisme cellulaire entraînant une nécrose progressive des neurones et un arrêt de la pompe à Na à l’origine d’un œdème cellulaire qui aggrave la situation. L'organisme réagit par une hypertension artérielle, mais quand la pression intracrânienne devient supérieure à la pression artérielle systolique, la circulation s'arrête complètement. Lorsque la nécrose devient trop étendue, la mort cérébrale est définitive : aucun médicament ne peut pénétrer dans la boite crânienne.
La surveillance permanente de l'hypertension intracrânienne est possible par mise en place de capteurs extraduraux ou ventriculaires, avec une surveillance de la pression artérielle.
Le traitement vise à diminuer la pression soit directement (soustraction de liquide céphalorachidien par drain intraventriculaire), soit en luttant contre l'œdème cérébral par des diurétiques osmotiques (mannitol, acétazolamide) ou par l'oxygénation et l’hyperventilation (cette dernière amène une hypocapnie qui favorise la diminution du débit sanguin cérébral par vasoconstriction artériolaire). La protection cérébrale est assurée par l'hypothermie et mise en position proclive pour améliorer le retour veineux.
Le traitement chirurgical est indiqué devant toute lésion intracrânienne expansive (hématome, abcès, tumeur).
N. Lundberg, neurochirurgien suédois (1960)
Sigle HTIC
→ œdème cérébral, ponction lombaire, pression intracrânienne, pression intracrânienne (monitorage)
[H2]
infectiosité des tissus aux prions l.f.
| catégorie | infectiosité | |
| 1 | importante | système nerveux central, cerveau, moelle épinière,liquide cérébro-spinal, hypophyse, œil |
| 2 | moyenne | organes lymphopoïétiques : rate, ganglions lympha |
| 3 (a) | faible | nerf sciatique, surrénales, côlon distal, muqueuse nasale, placenta |
| 3 (b) | très faible | poumon, foie, pancréas, thymus, moelle osseuse |
| 4 | non détectée | muscles squelettiques, cœur, mamelles et lait, caillots sanguins et sérum, bile, rein et urine, os, tissus cartilagineux et fibreux, peau, salive et féces. |
→ Creutzfeldt-Jakob (maladie de), encéphalopathie spongiforme, prion
[C1,D1,D5,E1,H1]
Édit. 20171
lymphocyte B n.m.
B lymphocyte
Cellule dérivée de précurseurs de la moelle osseuse où elle mature.
Chez l’oiseau, elle subit une maturation dans un organe associé au tube digestif, la bourse de Fabricius, (d’où le nom d’origine de ce type de lymphocytes). Elle constitue 10 à 20% des lymphocytes circulants et est également présente dans la moelle osseuse, dans les tissus lymphoïdes périphériques comme les nœuds lymphatiques, la rate et les amygdales, ainsi que dans les organes extralymphatiques, principalement le tractus gastro-intestinal.
Sous l’effet d’une stimulation antigénique, le lymphocyte B activé se transforme dans les tissus, en plasmocyte sécrétant des anticorps ou immunoglobulines lesquels sont les médiateurs de l’immunité humorale. Chaque lymphocyte B est programmé pour fabriquer un seul anticorps, lequel, placé sur la surface de cette cellule ou immunoglobuline de surface, agit comme un récepteur spécifique d’antigène. La liaison de l’antigène avec son récepteur est le signal qui déclenche la division du lymphocyte B et sa transformation en plasmocyte secréteur d’anticorps de même spécificité que l’immunoglobuline de surface. La première rencontre de l’antigène avec le lymphocyte B déclenche la réponse immunitaire primaire : un petit nombre de lymphocytes B de même clone maturent et deviennent des cellules à mémoire, à longue durée de vie, capables de répondre rapidement à n’importe quelle nouvelle rencontre avec l’antigène, fournissant alors la réponse immunitaire secondaire, rapide et importante. Outre l’immunoglobuline de surface, le lymphocyte B exprime plusieurs autres molécules essentielles à sa fonction : récepteurs du complément, récepteurs de Fc.
lymphome l.m.
lymphoma
Tumeur le plus souvent maligne développée à partir du tissu lymphoïde.
La prolifération tumorale peut concerner un ou plusieurs nœuds (ganglions) lymphatiques (lymphome ganglionnaire ou nodal) ou se développer dans d'autres organes à partir des lymphocytes qui y siègent : amygdales, tube digestif, poumons, peau, etc. (lymphomes extra-ganglionnaire ou extra-nodal) et aussi moelle et sang.
On classe les lymphomes selon leur aspect anatomopathologique, leur type immunologique, leur extension au système lymphatique ou à d'autres organes. Ces classifications sont complexes, souvent remaniées en raison des progrès réalisés dans ces disciplines. Les lymphomes oculaires, isolés ou dans le cadre d'un lymphome affectant le système nerveux central, sont de diagnostic difficile, nécessitant souvent une biopsie vitréenne et risquant d'être confondus avec des uvéites.
Le terme de lymphome est maintenant considéré comme synonyme de lymphome malin. Il regroupe classiquement les lymphomes malins non hodgkiniens et la maladie de Hodgkin, mais cette dernière est maintenant souvent classée en dehors du groupe des lymphomes.
Ces tumeurs sont très sensibles aux chimiothérapies et radiothérapies. Le choix des traitements tient compte d'un ensemble de facteurs parmi lesquels le type du lymphome, l'âge du patient, l'extension de la maladie. Les lymphomes développés sur un terrain de déficit immunitaire (sida en particulier) sont de très mauvais pronostic.
→ lymphome malin, lymphome hodgkinien (classification), Hodgkin (maladie de), lymphome oculaire, lymphomes (classification des)
Tangier (maladie de) l.f.
Tangier disease
Génopathie transmissible selon le mode autosomique récessif, due à une mutation du gène ABC1 de la protéine responsable de la sortie du cholestérol vers les HDL circulantes, caractérisée par un déficit majeur d’-lipoprotéines dans le sang.
Les principaux signes sont: plaques pharyngées jaunes, amygdales volumineuses et orangées, neuropathie périphérique, splénomégalie avec anémie et thrombocytopénie modérées.
D. S. Fredrickson, biochimiste américain (1961)
Étym. Tangier, ile de Virginie
→ analphalipoprotéinémie, lipoprotéines, thésaurismose
transcytose n.f.
transcytosis
Transport transcytoplasmique d'un matériel de l'espace extracellulaire d'un bord de la cellule à un autre, par l'intermédiaire d'une vésicule.
En immunologie la transcytose concerne le transport des immunoglobulines polymériques synthétisées par les plasmocytes du tissu conjonctif sous-épithélial vers le pôle apical des cellules épithéliales. Ce terme s’applique aussi à la translocation des antigènes particulaires de la surface muqueuse vers le tissu lymphoïde par les cellules fongiformes des cryptes et des amygdales et les cellules M (microfold) de l’épithélium du dôme des plaques de Peyer.
→ cavéole
uvulo-palato-pharyngo-plastie n.f.
uvulopalatopharyngoplasty
Exérèse d’une partie du voile du palais et des amygdales pour le traitement chirurgical du ronflement et des apnées du sommeil.
→ apnées du sommeil, rhonchopathie chronique
uvulo-palato-pharyngo-plastie n.f.
uvulopalatopharyngoplasty
Exérèse d’une partie du voile du palais et des amygdales pour le traitement chirurgical du ronflement et des apnées du sommeil.
v
1) Symb. du vanadium.
2) Symb. du volt.
3) Symb. du débit gazeux.
4) Symb. des dérivations unipolaires, précordiales, de l’électrocardiogramme.
5) Symb. de la valine dans la formule des protéines.
→ apnées du sommeil, rhonchopathie chronique
végétations adénoïdes l.f.p.
adenoid vegetations
Hypertrophie pathologique du tissu adénoïde des tonsilles palatines (amygdales pharyngiennes), comportant souvent une composante infectieuse bactérienne, s’observant surtout chez l’enfant.
L'hypertrophie des végétations adénoïdes par réaction inflammatoire ou infectieuse peut entraîner l'inflammation de l'oreille moyenne.
L’exérèse chirurgicale des végétations est l’adénoïdectomie.
Étym. gr. adên : glande
→ tonsille palatine, adénoïdectomie
[P1, O2]
Édit. 2020
stade d’un cancer (détermination du) l.f.
cancer staging
Détermination de l’étendue d’un cancer en fonction de la quantité de cellules tumorales présente dans l’organisme et de leur emplacement lors du diagnostic initial.
Les informations révélées par les examens cliniques, iconographiques et biologiques permettent de déterminer la taille de la tumeur, les parties de l’organe atteintes par le cancer, la propagation vers d’autres sites à partir de son lieu d’origine et leur répercussion sur les paramètres biologiques.
La détermination du stade d’une leucémie porte sur l’étendue extra-médullaire et sanguine de l’affection et en particulier sur l’atteinte des organes lymphoïdes (ganglions, amygdales…) de la rate et de tout autre organe.
La détermination du stade d’une maladie de Hodgkin, ou d’un lymphome malis non hodgkinien, repose sur l’étendue et la taille des localisations ganglionnaires et splénique de même que sur des atteintes extra-ganglionnaires (os, poumons, système nerveux, tube digestif, peau ….). Cette appréciation prend en compte les modifications de l’état général et les anomalies biologiques, en particulier la présence d’un syndrome inflammatoire.
Syn. étendue du cancer
→ cancer, leucémie lymphoïde chronique, maladie de Hodgkin, lymphome malin non hodgkinien
[F1, F2]
Édit. 2020