autisme (modèles physiopathologiques) l.m.p.
Les examens neuro-fonctionnels spécialisés, psychologiques et cérébraux, mettent en évidence des altérations du décodage de l'information sensorielle, motrice et émotionnelle.
Certains résultats des études sur les fonctions neurophysiologiques à la base des interactions sociales confirment les liens entre :
- défaut de réciprocité sociale et activation atypique des «systèmes miroirs» ;
- trouble de la communication et anomalie du traitement cortical de l'information sensori-motrice ;
- intolérance au changement et réactivité anormale du cortex cérébral aux événements inhabituels.
Ces anomalies du fonctionnement des réseaux neuronaux ont un impact majeur sur la perception d’autrui, de leurs intentions, de leurs émotions et de leurs réactions. Ces hypothèses «neuronales» rejoignent les modèles proposés par les psychologues décrivant les particularités du fonctionnement intellectuel et relationnel dans ce syndrome. Des travaux concernent actuellement la mise en évidence de corrélats cérébraux des déficits de l'empathie, de la théorie de l'esprit (« theory of mind »), de la fonction exécutive, de la cohérence centrale. Cette double approche réunit les cliniciens non seulement sur les modèles neuro-psycho-physiologiques mais aussi sur des propositions éducatives et thérapeutiques.
Il ne fait plus de doute que les facteurs génétiques contribuent fortement à la survenue de l'autisme. Du fait de la forte hétérogénéité clinique du syndrome autistique, il est nécessaire de constituer des sous-groupes homogènes à partir de variables phénotypiques cliniques et biologiques comme la taille du crâne, l'existence d'une régression du développement, l'épilepsie, les troubles du sommeil... Certaines caractéristiques électro-physiologiques (EEG, potentiels évoqués corticaux) s'intégreront certainement dans cette série de marqueurs.
La combinaison des approches cliniques, de neuro-imagerie et de génétique moléculaire vont permettre d'identifier des périodes critiques du développement cérébral et des fonctionnements neuronaux cibles. L'hypothèse de perturbations de la connectivité avec anomalie des structures et fonctions syn.aptiques est actuellement avancée.
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