accident ischémique cérébral l.m.
ischemic stroke
Souffrance ou nécrose cérébrale dans un territoire artériel défini, secondaire à l’arrêt de la circulation sanguine ou à une baisse importante du débit sanguin cérébral.
Représentant 80% des accidents vasculaires cérébraux artériels, l'ischémie ou infarctus peut occuper tout ou partie du territoire irrigué par une artère (infarctus territorial) ou siéger à la limite des territoires de deux artères voisines (infarctus de jonction).
L'accident ischémique se traduit par des symptômes focaux correspondant au territoire artériel. Il peut être transitoire, comportant une symptomatologie entièrement régressive en moins de 24 heures, ou constitué, avec des signes neurologiques qui peuvent être permanents.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
→ ramollissement cérébral, infarctus cérébral
[H1,K4]
Édit. 2016
accident ischémique cérébral transitoire l.m.
transit cerebral ischemic attack
Signes neurologiques focaux de début brutal, entièrement régressifs en moins de 24 heures, secondaires à un défaut de perfusion sanguine dans un territoire vasculaire défini.
La durée de cet accident est habituellement de quelques minutes, jamais plus de quelques heures. La cause est une embolie cérébrale provenant généralement de plaques athéromateuses, parfois ulcérées, issues des carotides ou des artères vertébrales, moins souvent de thrombi muraux d’origine cardiaque.
Les accidents d’origine carotidienne peuvent se traduire par une amaurose transitoire, une hémiparésie, une hémiparesthésie, une dysarthrie, une aphasie. Ceux en rapport avec le système vertébro-basilaire se caractérisent par des vertiges, une diplopie, voire une chute (« drop attack »). Les signes régressent sans séquelle.
L’hypertension, l’athérome, les cardiopathies, le diabète et la polyglobulie sont des facteurs prédisposants.
La survenue d’un tel accident exige une hospitalisation d’urgence pour rechercher la cause et y pallier car les épisodes sont souvent récidivants et annonciateurs de la survenue à échéance variable, parfois précoce, d’un infarctus cérébral.
Étym. lat. accidens : ce qui survient ; gr. iskhein : arrêter ; haïma : sans
Sigle AIT
[H1,K4]
Édit. 2016
cardiopathie ischémique l.f.
ischemic heart disease
Affection cardiaque secondaire à une réduction de l'irrigation d'une partie du myocarde, le plus souvent par lésions athéromateuses des artères coronaires.
Dans l'étude de Framingham, la présence d'une cardiopathie ischémique, d'une insuffisance cardiaque congestive ou d'une hypertrophie ventriculaire gauche à l'ECG s'accompagnait d'un risque accru d'accidents vasculaires cérébraux. Des complications emboliques cérébrales surviennent dans 2,5% des cas, au cours des quatre semaines suivant un infarctus du myocarde (IDM), le plus souvent en présence d'un thrombus ventriculaire gauche compliquant un infarctus antérieur.
Le risque d'infarctus cérébral à distance d'un IDM est mal connu; les mécanismes en sont variables : artériopathie athéromateuse, artériolopathie liée à l'hypertension artérielle ou embolie d'origine cardiaque (thrombus ou anévrisme ventriculaire gauche, troubles du rythme cardiaque).
[K2]
cascade ischémique l.f.
Échelle temporelle des évènements conduisant du défaut de privation d’oxygène au sein du cardiomyocyte à l’évènement clinique (angor, infarctus, mort), via la privation de mouvement des protéines contractiles, l’altération du remplissage ventriculaire, les modifications de l’ECG, la baisse de la performance systolique.
[C2,K2]
cholangiopathie ischémique l.f.
ischemic cholangiopathy
Atteinte localisée ou étendue, des voies biliaires intra ou extra-hépatiques, due à une insuffisance de l'apport artériel vers ces voies biliaires qui sont vascularisées exclusivement à partir du sang artériel, à travers un réseau ou plexus d’artérioles et de capillaires, émanant de l’artère hépatique propre pour les voies biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques supérieures ou proximales, et de l’artère pancréatico-duodénale supéro-antérieure pour les voies extra-hépatiques inférieures ou distales.
Une cholangiopathie ischémique survient lorsqu’il existe des lésions des petites artères hépatiques ou du plexus péribiliaire.
Les causes sont multiples. Après transplantation hépatique, les complications biliaires sont, parmi les plus fréquentes et la cholangiopahite ischémique est souvent la conséquence d’une autre thrombose de l’artère hépatique.
Les autres causes sont : l’administration de produits toxiques dans l’artère hépatique, par exemple au cours de la chimioembolisation , les stades avancés du sida, la radiothérapie administrée sur l’aire hépatique.
La cholangiopathie ischémique peut s’observer au cours de maladies générales : périartérite noueuse, artériosclérose, maladie de Rendu- Osler dans laquelle il existe un vol artériel ; le sang de l’artère hépatique va vers les veines via les fistules. La cholangiopathie ischémique peut aussi être la conséquence d’une défaillance cardio-circulatoire observée chez les malades de réanimation ou chez les grands brulés.
Syn. cholangite ischémique
→ plexus, artère hépatique propre, artère pancréatico-duodénale supéro-antérieure
cholangite ischémique l.f.
Syn. cholangiopathie ischémique
colite ischémique l.f.
ischaemic colitis
Ensemble des lésions consécutives à une anoxie d'origine circulatoire de la paroi du côlon ou du rectum ; l'ischémie pouvant être occlusive par obstruction du réseau artériel ou veineux, ou non occlusive par chute du débit sanguin mésentérique.
Associées à une artériosclérose ou un diabète, elles frappent des sujets de cinquante ans et plus ; elles peuvent atteindre des adultes jeune porteurs d'une connectivite ! (collagénose), d'une granulomatose de Wegener ou sous traitement œstrogénique.
La topographie des lésions est le plus souvent segmentaire prédominant au niveau du territoire de l'artère mésentérique inférieure. L'évolution, fonction de l'importance de la nécrose tissulaire, peut se faire vers la perforation colique lorsque la nécrose est transmurale, vers la sténose lorsque la nécrose atteint la musculeuse, ou sans séquelle lorsque l'ischémie est superficielle, limitée à la muqueuse.
F. Wegener, anatomopathologiste allemand (1936)
[L1]
ischémique (neuropathie) l.f.
ischemic neuropathy
Neuropathie induite par des lésions des petits vaisseaux terminaux ou des capillaires, ou bien par une occlusion aigüe ou chronique des gros vaisseaux.
Les neuropathies ischémiques des petits vaisseaux déterminent des lésions focales axonales correspondant à des micro-infarctus. De tels aspects ont été décrits au cours d'affections comme le diabète et les vascularites nécrosantes, particulièrement la périartérite noueuse.
Dans le cadre des oblitérations artérielles aigües, les neuropathies sont bien plus rares. Leur diagnostic est fait moins souvent, compte tenu du caractère fréquemment dramatique des manifestations cliniques directement liées à l'atteinte artérielle. La symptomatologie en rapport avec des lésions nerveuses ne peut être étudiée de façon très détaillée et systématique. En revanche, d'intéressants travaux expérimentaux ont été réalisés, qui objectivent des lésions axonales, surtout au centre des fascicules nerveux. S'agissant des oblitérations artérielles chroniques, comme au cours de l'athérosclérose, les neuropathies périphériques sont exceptionnelles, du fait probablement du système vasculaire très riche, endo- et périneural.
Étym. gr. ischanein : arrêter, retenir ; haima : sang
maculopathie ischémique l.f.
ischemic maculopathy
Atteinte maculaire irréversible liée à une occlusion des capillaires de la zone fovéolaire, entraînant une baisse importante de l'acuité visuelle.
Les pathologies vasculaires rétiniennes ischémiques, comme le diabète, les occlusions veineuses rétiniennes, les vascularites, la drépanocytose, etc. peuvent se compliquer d'une maculopathie ischémique. Celle-ci se traduit à l'angiographie par une rupture de l'arcade anastomotique fovéolaire et un élargissement de la zone avasculaire centrale.
Étym. lat : macula : tache ; gr. pathos : maladie : ischein : arrêter ; haima : sang
Syn. ischémie maculaire
nécrose ischémique villositaire l.f.
villous ischemic necrosis
Thrombose des vaisseaux villositaires qui se produit souvent dans le placenta à l’approche du terme de la grossesse, qui entraine une nécrose des villosités souschoriales et s’accompagne d’un dépôt de substance fibrinoïde.
neuropathie optique antérieure ischémique l.f.
anterior ischemic optic neuropathy
Neuropathie ischémique antérieure bilatérale non artérielle de la quarantaine.
Une famille décrite avec deux sœurs jumelles atteintes. Une autre sœur plus jeune, de cette famille, a présenté une papillophlébite unilatérale. L’affection est autosomique récessive (MIM 258660).
D. Deutsch, ophtalmologiste israélien (1990)
neuropathie optique ischémique l.f.
ischemic optic neuropathy
Neuropathie optique due à un trouble de la vascularisation du nerf optique en un point quelconque de son trajet.
Elle peut revêtir un caractère aigu et comporte alors une diminution de l'acuité visuelle, un déficit campimétrique le plus souvent inférieur et un gonflement modéré de la papille optique. Survenant chez le sujet âgé, elle peut être due à deux causes : l'artériosclérose locale et la maladie de Horton (artérite temporale).
Elle peut être chronique et c'est alors une complication majeure du glaucome chronique. Les neuropathies optiques ischémiques peuvent également simuler un syndrome de Foster-Kennedy.
R. Foster-Kennedy, neurologue américain (1911)
→ Foster-Kennedy (syndrome de)
pénombre ischémique l.f.
ischemic penumbra
Région située à la périphérie d'une zone centrale d'ischémie sévère engagée dans la nécrose, et dont la réponse positive à la thérapeutique peut expliquer une récupération parfois majeure de certains déficits initialement importants.
Cependant les phénomènes en cause dans un accident ischémique cérébral sont complexes. On peut ainsi mettre en évidence une "perfusion de luxe" en relation probable avec l'acidose locale, qui se caractérise par un découplage du débit sanguin régional, lui-même excessif par rapport à l'activité métabolique de la zone lésée.
L'IRM en séquences de diffusion-perfusion comparées aux séquences T2, peut permettre d'apprécier cette zone de pénombre.
rétinopathie diabétique ischémique l.f.
ischemic diabetic retinopathy
Micro-angiopathie rétinienne diabétique au cours de laquelle prédominent des occlusions plus ou moins étendues et disséminées du lit capillaire.
Deux stades évolutifs peuvent être différenciés: dans la rétinopathie préproliférante, des territoires étendus d'oblitération capillaire sont en général bordés d'anomalies microvasculaires intra-rétiniennes, d'anomalies veineuses et de nodules cotonneux ; la rétinopathie proliférante (ou proliférative) associe au tableau précédant l'apparition de néovaisseaux rétiniens et/ou papillaires ; lorsque des néovaisseaux prolifèrent au niveau du cortex vitréen, on parle aussi de vitréorétinopathie diabétique.
rétraction ischémique de Volkmann l.f.
Volkmann's contracture
R. von Volkmann, chirurgien allemand (1869)
seuil ischémique l.m.
Durant un exercice progressif à charge croissante chez un patient coronarien le seuil ischémique est le niveau de fréquence cardiaque, de pression artérielle et de charge auquel
apparaissent la douleur angineuse et /ou les signes électriques d’une ischémie myocardique.
L’entraînement physique , les traitements antiangineux, les techniques de revascularisation améliorent la tolérance à l’effort et augmentent le seuil ischémique.
sténose ischémique du grêle l.f.
small intestine ischemic stenosis
Sténose du grêle due soit à une radiothérapie, soit à une maladie de Crohn, soit à l’utilisation chronique d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Étym. gr. : stenos : étroit
Volkmann (rétraction ischémique de) l.f.
Volkmann’s retraction
foie ischémique l.m.
Syn. hépatite hypoxique
[L1]
Édit. 2018
encéphalopathie anoxo-ischémique du nouveau-né (EAI) l.f.
Atteinte cérébrale secondaire à une asphyxie périnatale aigüe chez le nouveau-né à terme ou proche du terme.
Après une phase de réanimation, le nouveau-né montre des signes d’hyperexcitabilité ou au contraire de léthargie voire de coma, associés à des troubles du contrôle respiratoire et parasympathique. Il est hypotonique et peut présenter dans les 72 heures, avec ou sans intervalle libre, des convulsions cliniques ou infra cliniques. Les signes cliniques sont le plus souvent hiérarchisés en trois stades de sévérité, inspirés de la description princeps de Sarnat et Sarnat de 1976. S’associent aux symptômes cliniques, des signes biologiques d’asphyxie aigüe (acidose sévère avec hyperlactacidémie, coagulation intravasculaire disséminée, insuffisance rénale aigüe, cytolyse hépatique) ainsi que des altérations profondes de l’électroencéphalographie d’amplitude enregistrée en continu.
L’EAI survient chez 2 à 4 pour 1000 naissances vivantes dans les pays développés. Elle est responsable d’une mortalité élevée et entraîne un risque accru de séquelles neurodéveloppementales chez les survivants. L’imagerie cérébrale par résonnance magnétique, avec séquences de diffusion, réalisée dans les 2 premières semaines de vie donne, avec l’évolution électroencéphalographique et clinique, une orientation pronostique précoce.
L’hypothermie thérapeutique contrôlée pendant 72 heures, à condition d’être débutée dans les 6 heures suivant la naissance, permet de réduire les séquelles à long terme de 20 à 25%. D’autres traitements alternatifs ou adjuvants (médicaments ou cellules souches) sont en cours d’évaluation.
H. B. Sarnat et Margaret S. Sarnat, neurologues canadiens (1976)
→ acidose, hyperlactacidémie, coagulation intravasculaire disséminée (syndrome de), cytolyse hépatique, insuffisance rénale aigüe
[H1, O1]
Édit. 2018