Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – ancienne version 2020

61 résultats 

voie classique l.f.

classical (pathway)

En immunologie, voie par laquelle les complexes antigène-anticorps contenant des IgM, des IgG1 ou des IgG3 activent le complément par la voie de C1.
Différentes molécules bactériennes qui interagissent avec C1q, en particulier les lipopolysaccharides, peuvent activer cette voie en l’absence d’anticorps. La voie classique implique les composants C1, C2, C4 et elle génère une C3 convertase C4b2a. Celle-ci est liée de façon covalente à la surface activatrice..

[F3]

voie classique d'activation du complément l.f.

classical pathway of the of the complement activation

voie classique, complément (système du), voie alterne d'activation du complément

voie immunologique classique l.f.

classical (pathway)

En immunologie, voie par laquelle les complexes antigène-anticorps contenant des IgM, des IgG1 ou des IgG3 activent le complément par la voie de C1.
Différentes molécules bactériennes qui interagissent avec C1q, en particulier les lipopolysaccharides, peuvent activer cette voie en l’absence d’anticorps. La voie classique implique les composants C1, C2, C4 et elle génère une C3 convertase C4b2a. Celle-ci est liée de façon covalente à la surface activatrice..

microscope classique l.m.

microscope

Microscope utilisant les photons du rayonnement lumineux pour donner l’image.
Il est essentiellement constitué par un dispositif d’éclairage des objets et par un dispositif d’observation représenté par un tube portant à l’une de ses extrémités l’objectif et à l’autre l’oculaire. Ce tube, adapté à un statif, est mobile grâce à un dispositif à crémaillère permettant le réglage de l’ensemble objectif-oculaire pour la mise au point de l’image. Le statif se compose d’une base, d’une potence en général en forme de V ou en fourche qui supporte le dispositif porte-objectifs, les tubes porte-oculaires et quelquefois la platine et le dispositif de support du condensateur. Les dispositifs porte-objectifs sont de deux type : les révolvers qui, par rotation, permettent de substituer l’un à l’autre les objectifs qu’ils portent, et les patins centreurs qui permettent de substituer un objectif à un autre par glissement ou rotation sur un dispositif assurant le centrage d’un objectif par rapport à l’autre. Les tubes porte-oculaires sont de trois type : tubes droits monoculaires, tubes monoculaires inclinés, tube binoculaires droit ou inclinés qui permettent une vision stéréoscopique. La platine, destinée à porter la préparation à examiner, peut être fixe ou tournante. Le condensateur, constitué par un dispositif mobile situé en dessous de la platine, est destiné à projeter dans le plan de la préparation, grâce à son diaphragme, l’image de la source lumineuse.

Syn. microscope optique, microscope photonique

microscope

[A2,A3,B1,B3]

Édit. 2017

néodarwinisme classique l.m.

classical neodarwinism

Théorie mécaniste et réductionniste de l'évolution développée à la suite du néodarwinisme grâce à l'apport de la génétique des populations.
L'évolution serait graduelle, dépendant du changement des fréquences alléliques sous l'effet de la sélection des plus aptes au sein de la population ; l'unité de base de l'évolution serait donc l'individu et la spéciation ne serait qu'une conséquence de l'adaptation.

darwinisme, lamarckisme

syndrome d'Ehlers-Danlos classique (SED) l.m.

Dysplasie héréditaire autosomique dominante du collagène du tissu conjonctif (élastorrhexie), apparaissant en néonatal ou dans l’enfance et caractérisé par une triade symptomatique associant de façon diverse une hyperélasticité et une fragilité de la peau (cutis laxa), une hyperlaxité ligamentaire articulaire et une fragilité de l’ensemble du tissu conjonctif pouvant toucher tous les organes, notamment le système cardiovasculaire et l'œil.
Les principaux signes cliniques sont, selon les types, l'hypermobilité et la fragilité articulaire, l'hyper-élasticité et la fragilité de la peau, une grande fragilité des tissus vasculaires, l'apparition spontanée d'hématome, une propension à la fatigabilité.
Des douleurs chroniques très invalidantes rythment le quotidien de nombreux malades, avec parfois la survenue de crises de durée variable, allant de quelques jours à plusieurs mois.
La fragilité des vaisseaux cutanés et parfois des gros troncs artériels peut dans le type IV (syndrome de Sack Barabas) être à l’origine de ruptures artérielles spontanées engageant le pronostic vital (fistule carotidocaverneuse, anévrisme disséquant, anévrisme intracrânien).
Pour les yeux, on observe selon le type d'affection, retournement aisé de la paupière (signe de Métenier), luxation ou subluxation du cristallin, sclères bleues, kératocône, stries angioïdes, épicanthus, ptosis, myopie, hémorragies de vitré et remaniements maculaires avec possibles complications liées aux stries angioïdes. Le type VI, dit oculaire et scoliotique (fragilata oculi), est dû à un déficit en lysyl-hydroxylase.
Les critères diagnostiques mineurs comprennent des tumeurs molluscoïdes, des sphéroïdes sous-cutanés, des (sub)luxations articulaires, lune hypotonie musculaire ainsi qu'une histoire familiale positive.
La prévalence du type classique est estimée à 1 cas pour 30 000.
Les SED sont dus à des anomalies de la synthèse du collagène de type V, un collagène fibrillaire mineur fait le plus souvent de l'association de deux chaînes alpha1 (V), et d'une chaîne alpha2 (V) mises en évidence dans 35% des cas environ, et à des mutations effectivement détectées des gènes COL5A1 et COL5A2 codant pour l'une ou l'autre de ces chaînes.
Le diagnostic clinique peut être confirmé par des études moléculaires qui sont longues et difficiles du fait de la grande taille des gènes. Dans certains cas plus rares de transmission autosomique récessive, des mutations dans le gène de la tenascine-X ont été identifiées. La tenascine-X est une protéine de la matrice extracellulaire.
Les SED) sont un groupe hétérogène de maladies héréditaires du tissu conjonctif regroupant plusieurs formes cliniques. Le SED de type classique correspond aux anciens types I et II.
- SED type hypermobile (apparition statistique de 1 personne sur 10 000 à 15 000)
- SED type classique (1 sur 20 000 à 50 000)
- SED type vasculaire (1 sur 100 000 à 250 000)
- SED type cypho-scoliotique (1 sur 500 000 à 1 000 000)
- SED type arthro-chalasique (une trentaine de cas connus)
- SED type dermato-sparaxique (une dizaine de cas connus)

2 – P. Beighton, généticien sud-africain (1998)

Syn. EDS classique, SED classique, élastorrhexie (syndrome d')

Réf. . 1 – D. Germain, généticien français (2006) 2 – P. Beighton, généticien sud-africain (1998) 3 - J. Civatte, dermatologiste français, membre de l’Académie de médecine (2000) 5 – L. Auquier, médecin rhumatologue et J. Cauchoix, chirurgien orthopédiste français, membres de l’Académie de médecine (2001)

syndrome d'Ehlers-Danlos (variantes du)

[A4,O6,Q2]

Ehlers-Danlos (syndrome classique d') l.m. (SED)

classic Ehlers-Danlos syndrome

Dysplasie héréditaire autosomique dominante du collagène du tissu conjonctif (élastorrhexie), apparaissant en néonatal ou dans l’enfance et caractérisé par une triade symptomatique associant de façon diverse une hyperélasticité et une fragilité de la peau (cutis laxa), une hyperlaxité ligamentaire articulaire et une fragilité de l’ensemble du tissu conjonctif pouvant toucher tous les organes, notamment le système cardiovasculaire et l'œil.
Les principaux signes cliniques sont, selon les types, l'hypermobilité et la fragilité articulaire, l'hyper-élasticité et la fragilité de la peau, une grande fragilité des tissus vasculaires, l'apparition spontanée d'hématome, une propension à la fatigabilité.
Des douleurs chroniques très invalidantes rythment le quotidien de nombreux malades, avec parfois la survenue de crises de durée variable, allant de quelques jours à plusieurs mois.
La fragilité des vaisseaux cutanés et parfois des gros troncs artériels peut dans le type IV (syndrome de Sack Barabas) être à l’origine de ruptures artérielles spontanées engageant le pronostic vital (fistule carotidocaverneuse, anévrisme disséquant, anévrisme intracrânien).
Pour les yeux, on observe selon le type d'affection, retournement aisé de la paupière (signe de Métenier), luxation ou subluxation du cristallin, sclères bleues, kératocône, stries angioïdes, épicanthus, ptosis, myopie, hémorragies de vitré et remaniements maculaires avec possibles complications liées aux stries angioïdes. Le type VI, dit oculaire et scoliotique (fragilata oculi), est dû à un déficit en lysyl-hydroxylase.
Les critères diagnostiques mineurs comprennent des tumeurs molluscoïdes, des sphéroïdes sous-cutanés, des (sub)luxations articulaires, lune hypotonie musculaire ainsi qu'une histoire familiale positive.
La prévalence du type classique est estimée à 1 cas pour 30 000.
Les SED sont dus à des anomalies de la synthèse du collagène de type V, un collagène fibrillaire mineur fait le plus souvent de l'association de deux chaînes alpha1 (V), et d'une chaîne alpha2 (V) mises en évidence dans 35% des cas environ, et à des mutations effectivement détectées des gènes COL5A1 et COL5A2 codant pour l'une ou l'autre de ces chaînes.
Le diagnostic clinique peut être confirmé par des études moléculaires qui sont longues et difficiles du fait de la grande taille des gènes. Dans certains cas plus rares de transmission autosomique récessive, des mutations dans le gène de la tenascine-X ont été identifiées. La tenascine-X est une protéine de la matrice extracellulaire.
Les SED sont un groupe hétérogène de maladies héréditaires du tissu conjonctif regroupant plusieurs formes cliniques. Le SED de type classique correspond aux anciens types I et II.
Vingt-six syndromes ont été décrits sous le vocable SED ou apparentés. En 1997, classification de Villefranche a proposé de les réduire à six types:
- SED type hypermobile (apparition statistique de 1 personne sur 10 000 à 15 000)
-  SED type classique (1 sur 20 000 à 50 000)
-  SED type vasculaire (1 sur 100 000 à 250 000)
-  SED type cypho-scoliotique (1 sur 500 000 à 1 000 000)
-  SED type arthro-chalasique (une trentaine de cas connus)
- SED type dermato-sparaxique (une dizaine de cas connus)
Des syndromes apparentés sont liés à l'atteinte de gènes codant pour d'autres constituants de la matrice comme les protéoglycanes, à transmission autosomale récessive[2].

E. Ehlers, dermatologue danois (1900) (1863-1937) ; H. Danlos, dermatologue français (1908) (1844-1912) ; G. Sack, médecin allemand (1931) ; A.P. Barabas, chirurgien britannique (1972)

Syn. EDS classique, SED classique, élastorrhexie (syndrome d')

Réf. 1 – D. Germain, généticien français (2006)
2 – P. Beighton, généticien sud-africain (1998)
3 - J. Civatte, dermatologiste français, membre de l’Académie de médecine (2000) 5 – L. Auquier, médecin rhumatologue et J. Cauchoix, chirurgien orthopédiste français, membres de l’Académie de médecine (2001) - → syndrome d'Ehlers-Danlos (variantes du)

[[A4, O6, Q2]

accouchement par voie basse l.m.

delivery from below

Accouchement par voie vaginale.

Étym. lat. accubare : se mettre au lit

Syn. accouchement par voies naturelles

[O3]

Édit. 2016

accouchement par voie haute l.m.

Accouchement par césarienne

Étym. lat. accubare : se mettre au lit

césarienne

[O3]

Édit. 2016

arthrodèse intersomatique par voie postérieure l.f.

posterior interbody fusion

Arthrodèse du rachis par excision discale, avivement des plateaux vertébraux, et insertion de greffons à travers le canal rachidien.

Étym. gr. arthron : articulation ; dèsis : fusion

dégénérescence kystique de la voie excrétrice urinaire l.f.

urothelial cystic degeneration

Ensemble des lésions dégénératives de l'urothélium apparaissant en un point quelconque de l'arbre urinaire, localisées ou diffuses, en rapport avec une agression chronique infectieuse ou parasitaire.
Elles n'ont généralement pas de caractère obstructif, et peu de conséquences pathologiques, mais donnent radiologiquement des images caractéristiques en "nid d‘abeille" parfois spectaculaires.

Étym. lat. degenerare : dégénérer

diverticule de la voie excrétrice urinaire l.m.

urinary excretory tract diverticulum

Poche muqueuse tapissée d'urothélium développée à partir d'un segment de la voie excrétrice dans laquelle elle s'abouche par un orifice rétréci appelé collet.
Ses conséquences physiopathologiques sont la stase urinaire, l'infection et la lithiase prisonnière. Les diverticules se voient au niveau des calices, de l'uretère, de la vessie surtout, de l'urèthre. Leur traitement est l'exérèse chirurgicale.

Étym. lat. diverticulum : chemin détourné

voie d'abord endaurale l.f.

endaurale surgical approach

Voie d’abord de l’oreille, ouvrant le conduit fibrocartilagineux entre le tragus et la racine de l’hélix et se prolongeant, de part et d’autre, de façon variable selon la finalité de l’intervention.

[P1]

Édit. 2019

Fey (voie de) l.f.

Fey's approach

Voie d'abord chirurgicale thoraco-abdominale latérale du rein.
Cette voie d'abord sectionne la partie antérieure de la 11ème côte et les muscles abdominaux dans son prolongement. Elle permet un abord à la fois rétro et transpéritonéal du rein.

B. Fey, chirurgien urologue français, membre de l'Académie de médecine (1926)

[M2]

Édit. 2018

Hardinge (voie d'abord de) l.f.

Hardinge’s approach

Abord antérolatéral de l’articulation de la hanche à travers le muscle moyen fessier (gluteus medius).

K. Hardinge, chirurgien orthopédiste britannique (1982)

[I2]

Édit. 2015

Hueter (voie de) l.f.

Hueter’s approach

Abord chirurgical antérieur vertical de la hanche.

C. Hueter, chirurgien allemand (1881)

[I2]

Édit. 2015

hyperglycémie provoquée par voie orale(épreuve d') l.f.

Test d’exploration du métabolisme glucidique après ingestion de 75 g de glucose dissout dans 250 ml d'eau.
Un prélèvement sanguin est réalisé toutes les 30 minutes pendant deux heures.
L’élévation de la glycémie au-dessus de 7.7 mmol /l conduit au diagnostic de diabète. Il est possible de réaliser une épreuve simplifiée en effectuant une seule prise de sang correspondant au dosage de la glycémie 1 heure après l'ingestion du glucose.
Ce test est utilisé pour le diagnostic de diabète, pour l’exploration de certaines hypoglycémies et des hypersécrétions de somatotrophines. Il est réalisé chez la femme enceinte entre la 24ème et la 28ème semaine de grossesse pour dépister un diabète gestationnel (test de O'Sullivan).

J. B. O’Sullivan, médecin diabétologue américain (1964)

Sigle HGPO

O'Sullivan (test d')

hyperglycémie provoquée par voie veineuse (épreuve d') l.f.

Test d’exploration du métabolisme glucidique permettant d’explorer le métabolisme glucidique en éliminant les phénomènes d’absorption digestive.
Des dosages échelonnés de la glycémie sont effectués régulièrement après l’injection intra-veineuse d’une solution de glucose.

inhibiteur de la voie du facteur tissulaire l.m.

tissue factor pathway inhibitor. sigle (TFPI).
Facteur naturel qui s'oppose à l'initiation ou au développement de la coagulation, aussi connu sous le nom d'inhibiteur de la voie extrinsèque de la coagulation (Extrinsic Pathway Inhibitor ou EPI) ou LACI (Lipoprotein Associated Coagulation Inhibitor) ou encore PAP (Plasma Anticoagulant Protein).
Il existe sous différentes formes moléculaires, dont deux majeures de masse moléculaire apparente 40 et 33 kDa. Ses séquences protéique et génomique sont connues et il peut être obtenu par recombinaison génétique. Sa concentration plasmatique est de 110 ng/mL soit 2,5 nM. La forme circulante est en grande partie liée à l'apolipoprotéine A II. Une part importante n'est pas circulante, mais retenue par les glycosaminoglycanes qui forment le manteau à la surface luminale des cellules endothéliales. Il exerce son activité inhibitrice en se fixant à du facteur X déjà activé pour empêcher que le complexe initiateur de la voie extrinsèque (le couple formé par le facteur VII sous sa forme activée et son activateur, le facteur tissulaire) ne continue à exercer son action sur la coagulation.

lectines (voie des) l.f.

lectin pathway

voie des lectines

pentoses (voie des) ou des pentoses-phosphates l.f.

pentose-phosphates pathway

Voie métabolique qui permet de mettre des atomes d'hydrogène, provenant de l'oxydation du glucose, sous une forme active de NADPH, nécessaire à de nombreuses réactions de synthèses ou de réductions.
Les étapes de cette voie sont : déshydrogénation du glucose-6-phosphate (par la glucose-6-phosphate-déshydrogénase et le NADP+), décarboxylation du phospho-6-gluconate en ribulose-5-phosphate (par la phosphogluconate-déshydrogénase et le NADP+), isomérisation du pentose-phosphate en ribose-5-phosphate (par une phosphopentose-isomérase) et en xylulose-5-phosphate (par une phosphopentose-épimérase), transcétolisation de ces deux pentoses en un triose, le phosphoglycéraldéhyde, et un heptose, le sédoheptulose-7-phosphate (par une transcétolase), transaldolisation de ces deux oses en un hexose, le fructose-6-phosphate, et un tétrose, l'érythrose-4-phosphate (par une transaldolase), une seconde transcétolisation entre un xylulose-5-phosphate et l'érythrose-4-phosphate formant un triose-phosphate et un fructose-6-phosphate. Le bilan de cette voie est donc :
La voie est déclenchée dans les cellules chaque fois que le NADPH est utilisé et transformé en NADP+ ; c'est le cas lors de la transformation des glucides en lipides, lors de la biosynthèse de stérols ou de stéroïdes, lors de l'utilisation du glutathion pour la réduction de peroxydes ou de radicaux libres, lors des réactions de détoxication.

NADPH

ponction biopsie du rein par voie transjugulaire l.f.

transjugular renal biopsy

Méthode employée, de préférence à la ponction directe, lorsqu'il existe des troubles de la coagulation.
Elle s'effectue sous anesthésie locale par voie latérothoracique au moyen d'un trocart approprié. Les données histologiques contribuent à la prise des décisions thérapeutiques.

ponction biopsie hépatique par voie transjugulaire l.f.

transjugular hepatic biopsy

Méthode employée, de préférence à la ponction directe, lorsqu'il existe des troubles de la coagulation.
Elle utilise la même voie que l'anastomose portocave transjugulaire.

Smith-Petersen (voie de) l.f.

Smith-Petersen’s approach

Voie d’abord antérieure de la hanche.

M. N. Smith-Petersen, chirurgien américain (1917)

sténose de la voie biliaire principale l.f.

main hepatic duct stenosis

Rétrécissement qui peut être d’origine tumorale (cholangiocarcinome), inflammatoire (angiocholite, cholangite sclérosante), extrinsèque (ganglion, cancer du pancréas, pancréatite chronique), ou être postchirurgical (plaie de la voie biliaire principale).

Étym. gr. : stenos : étroit

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