conditionnement n.m.
conditioning
1- En médecine : le fait de mettre un organe ou un matériel dans un état particulier pour le préparer à une opération ultérieure.
2- En pharmacie, présentation des produits pour leur mise en vente.
3- En physiologie, psychologie et pharmacologie, apprentissage d’un organisme vivant en vue d’un comportement constant : réflexe de Pavlov.
4- En psychologie, processus d’apprentissage.
Étym. bas lat. conditio : action de fonder
→ conditionnement d'un médicament, conditionnement classique, conditionnement opérant, réflexe de Pavlov
[N1,G5,C2,H4]
conditionnement d'un médicament l.m.
En pharmacotechnie, trois sens sont attachés à ce terme :
1° - Ensemble des opérations que doit subir une substance médicamenteuse présentée en vrac ou sous une forme galénique (comprimé, gélule, ampoule, etc.) avant de devenir un produit fini ou un médicament (arrêté du 7 12 1992).
On parle alors de conditionnement primaire.
2° - Présentation collective des unités médicamenteuses destinée à les protéger et à en limiter la quantité selon la consommation prévue (mise en boîte contenant des ampoules, mise de gélules en plaquettes thermosoudées, etc.).
Il s’agit alors du conditionnement secondaire.
3° - Ensemble des articles servant à cette présentation.
[G5]
conditionnement pavlovien l.m.
classical conditioning
Processus d'apprentissage parmi les plus utilisés, mis en évidence par I.P. Pavlov au début de ce siècle.
Il repose sur la possibilité, pour un organisme, d'acquérir et de maintenir l'association de deux stimulus de telle façon qu'une réponse dite inconditionnée (RIC), déclenchée par un stimulus inconditionné (SIC, p. ex. la présentation, à un chien, de poudre de viande, entraînant une salivation), puisse devenir une réponse conditionnée (RC, ici salivaire) après répétition appariée d'un stimulus initialement neutre (SN, ici le son d'un métronome) et passé à l'état de stimulus conditionné (SC).
Dans ce processus, interviennent de nombreux facteurs, dont le temps écoulé entre la présentation des SIC et des SC. La RC peut ne se déclencher que par le seul SC (différenciation) ou par des stimulus voisins du SC (généralisation). En l'absence de renforcement (par lequel le conditionnement est appris), et si le SC est présenté plusieurs fois seul, sans le SIC, la RC s'affaiblit puis disparaît (extinction).
Ce type de conditionnement concerne non seulement les réponses physiologiques du sujet, mais aussi ses réponses comportementales, cognitives et émotionnelles. Cette forme d'apprentissage explique en partie l'apparition de certains troubles psychiques, ainsi que leur persistance dans le temps. Des techniques de thérapie comportementale comme la désensibilisation systématique utilisent de tels principes.
I. Pavlov, physiologiste russe, membre de l'Académie médecine, prix Nobel de médecine en 1904 (1927)
Syn. conditionnement pavlovien
[C2]
conditionnement opérant l.m.
operant conditioning
Processus d'apprentissage de comportements dans lequel ne prévalent plus les variables précédant la réponse, mais celles qui suivent celle-ci (B.F. Skinner).
Dans "la boîte de Skinner", de la nourriture est distribuée périodiquement à l'animal en fonction de ses réponses à ce stimulus discriminatif, par appui sur un levier.
Lorsqu'une réponse crée une modification favorable de l'environnement, le sujet tend à la reproduire, réalisant un renforcement : soit positif, avec accroissement du débit des réponses si le stimulus est gratifiant ; soit négatif, avec diminution de celles-ci et même, p. ex., évitement des situations phobogènes et de leur angoisse, si le stimulus est aversif. La réponse peut aussi décroitre progressivement en l'absence de stimulus suivant la réponse (extinction).
On doit admettre que le conditionnement opérant se réalise par rétroaction de la conséquence d'un comportement sur l'organisme.
Certaines techniques de thérapie comportementale utilisent les principes du renforcement.
B. F. Skinner, psychologue américain (1938)
Syn. conditionnement skinnerien
[H4,C2]
microscope classique l.m.
microscope
Microscope utilisant les photons du rayonnement lumineux pour donner l’image.
Il est essentiellement constitué par un dispositif d’éclairage des objets et par un dispositif d’observation représenté par un tube portant à l’une de ses extrémités l’objectif et à l’autre l’oculaire. Ce tube, adapté à un statif, est mobile grâce à un dispositif à crémaillère permettant le réglage de l’ensemble objectif-oculaire pour la mise au point de l’image. Le statif se compose d’une base, d’une potence en général en forme de V ou en fourche qui supporte le dispositif porte-objectifs, les tubes porte-oculaires et quelquefois la platine et le dispositif de support du condensateur. Les dispositifs porte-objectifs sont de deux type : les révolvers qui, par rotation, permettent de substituer l’un à l’autre les objectifs qu’ils portent, et les patins centreurs qui permettent de substituer un objectif à un autre par glissement ou rotation sur un dispositif assurant le centrage d’un objectif par rapport à l’autre. Les tubes porte-oculaires sont de trois type : tubes droits monoculaires, tubes monoculaires inclinés, tube binoculaires droit ou inclinés qui permettent une vision stéréoscopique. La platine, destinée à porter la préparation à examiner, peut être fixe ou tournante. Le condensateur, constitué par un dispositif mobile situé en dessous de la platine, est destiné à projeter dans le plan de la préparation, grâce à son diaphragme, l’image de la source lumineuse.
Syn. microscope optique, microscope photonique
[A2,A3,B1,B3]
Édit. 2017
néodarwinisme classique l.m.
classical neodarwinism
Théorie mécaniste et réductionniste de l'évolution développée à la suite du néodarwinisme grâce à l'apport de la génétique des populations.
L'évolution serait graduelle, dépendant du changement des fréquences alléliques sous l'effet de la sélection des plus aptes au sein de la population ; l'unité de base de l'évolution serait donc l'individu et la spéciation ne serait qu'une conséquence de l'adaptation.
syndrome d'Ehlers-Danlos classique (SED) l.m.
Dysplasie héréditaire autosomique dominante du collagène du tissu conjonctif (élastorrhexie), apparaissant en néonatal ou dans l’enfance et caractérisé par une triade symptomatique associant de façon diverse une hyperélasticité et une fragilité de la peau (cutis laxa), une hyperlaxité ligamentaire articulaire et une fragilité de l’ensemble du tissu conjonctif pouvant toucher tous les organes, notamment le système cardiovasculaire et l'œil.
Les principaux signes cliniques sont, selon les types, l'hypermobilité et la fragilité articulaire, l'hyper-élasticité et la fragilité de la peau, une grande fragilité des tissus vasculaires, l'apparition spontanée d'hématome, une propension à la fatigabilité.
Des douleurs chroniques très invalidantes rythment le quotidien de nombreux malades, avec parfois la survenue de crises de durée variable, allant de quelques jours à plusieurs mois.
La fragilité des vaisseaux cutanés et parfois des gros troncs artériels peut dans le type IV (syndrome de Sack Barabas) être à l’origine de ruptures artérielles spontanées engageant le pronostic vital (fistule carotidocaverneuse, anévrisme disséquant, anévrisme intracrânien).
Pour les yeux, on observe selon le type d'affection, retournement aisé de la paupière (signe de Métenier), luxation ou subluxation du cristallin, sclères bleues, kératocône, stries angioïdes, épicanthus, ptosis, myopie, hémorragies de vitré et remaniements maculaires avec possibles complications liées aux stries angioïdes. Le type VI, dit oculaire et scoliotique (fragilata oculi), est dû à un déficit en lysyl-hydroxylase.
Les critères diagnostiques mineurs comprennent des tumeurs molluscoïdes, des sphéroïdes sous-cutanés, des (sub)luxations articulaires, lune hypotonie musculaire ainsi qu'une histoire familiale positive.
La prévalence du type classique est estimée à 1 cas pour 30 000.
Les SED sont dus à des anomalies de la synthèse du collagène de type V, un collagène fibrillaire mineur fait le plus souvent de l'association de deux chaînes alpha1 (V), et d'une chaîne alpha2 (V) mises en évidence dans 35% des cas environ, et à des mutations effectivement détectées des gènes COL5A1 et COL5A2 codant pour l'une ou l'autre de ces chaînes.
Le diagnostic clinique peut être confirmé par des études moléculaires qui sont longues et difficiles du fait de la grande taille des gènes. Dans certains cas plus rares de transmission autosomique récessive, des mutations dans le gène de la tenascine-X ont été identifiées. La tenascine-X est une protéine de la matrice extracellulaire.
Les SED) sont un groupe hétérogène de maladies héréditaires du tissu conjonctif regroupant plusieurs formes cliniques. Le SED de type classique correspond aux anciens types I et II.
- SED type hypermobile (apparition statistique de 1 personne sur 10 000 à 15 000)
- SED type classique (1 sur 20 000 à 50 000)
- SED type vasculaire (1 sur 100 000 à 250 000)
- SED type cypho-scoliotique (1 sur 500 000 à 1 000 000)
- SED type arthro-chalasique (une trentaine de cas connus)
- SED type dermato-sparaxique (une dizaine de cas connus)
2 – P. Beighton, généticien sud-africain (1998)
Syn. EDS classique, SED classique, élastorrhexie (syndrome d')
Réf. . 1 – D. Germain, généticien français (2006) 2 – P. Beighton, généticien sud-africain (1998) 3 - J. Civatte, dermatologiste français, membre de l’Académie de médecine (2000) 5 – L. Auquier, médecin rhumatologue et J. Cauchoix, chirurgien orthopédiste français, membres de l’Académie de médecine (2001)
→ syndrome d'Ehlers-Danlos (variantes du)
[A4,O6,Q2]
voie classique l.f.
classical (pathway)
En immunologie, voie par laquelle les complexes antigène-anticorps contenant des IgM, des IgG1 ou des IgG3 activent le complément par la voie de C1.
Différentes molécules bactériennes qui interagissent avec C1q, en particulier les lipopolysaccharides, peuvent activer cette voie en l’absence d’anticorps. La voie classique implique les composants C1, C2, C4 et elle génère une C3 convertase C4b2a. Celle-ci est liée de façon covalente à la surface activatrice..
[F3]
voie classique d'activation du complément l.f.
classical pathway of the of the complement activation
→ voie classique, complément (système du), voie alterne d'activation du complément
voie immunologique classique l.f.
classical (pathway)
En immunologie, voie par laquelle les complexes antigène-anticorps contenant des IgM, des IgG1 ou des IgG3 activent le complément par la voie de C1.
Différentes molécules bactériennes qui interagissent avec C1q, en particulier les lipopolysaccharides, peuvent activer cette voie en l’absence d’anticorps. La voie classique implique les composants C1, C2, C4 et elle génère une C3 convertase C4b2a. Celle-ci est liée de façon covalente à la surface activatrice..
Ehlers-Danlos (syndrome classique d') l.m. (SED)
classic Ehlers-Danlos syndrome
Dysplasie héréditaire autosomique dominante du collagène du tissu conjonctif (élastorrhexie), apparaissant en néonatal ou dans l’enfance et caractérisé par une triade symptomatique associant de façon diverse une hyperélasticité et une fragilité de la peau (cutis laxa), une hyperlaxité ligamentaire articulaire et une fragilité de l’ensemble du tissu conjonctif pouvant toucher tous les organes, notamment le système cardiovasculaire et l'œil.
Les principaux signes cliniques sont, selon les types, l'hypermobilité et la fragilité articulaire, l'hyper-élasticité et la fragilité de la peau, une grande fragilité des tissus vasculaires, l'apparition spontanée d'hématome, une propension à la fatigabilité.
Des douleurs chroniques très invalidantes rythment le quotidien de nombreux malades, avec parfois la survenue de crises de durée variable, allant de quelques jours à plusieurs mois.
La fragilité des vaisseaux cutanés et parfois des gros troncs artériels peut dans le type IV (syndrome de Sack Barabas) être à l’origine de ruptures artérielles spontanées engageant le pronostic vital (fistule carotidocaverneuse, anévrisme disséquant, anévrisme intracrânien).
Pour les yeux, on observe selon le type d'affection, retournement aisé de la paupière (signe de Métenier), luxation ou subluxation du cristallin, sclères bleues, kératocône, stries angioïdes, épicanthus, ptosis, myopie, hémorragies de vitré et remaniements maculaires avec possibles complications liées aux stries angioïdes. Le type VI, dit oculaire et scoliotique (fragilata oculi), est dû à un déficit en lysyl-hydroxylase.
Les critères diagnostiques mineurs comprennent des tumeurs molluscoïdes, des sphéroïdes sous-cutanés, des (sub)luxations articulaires, lune hypotonie musculaire ainsi qu'une histoire familiale positive.
La prévalence du type classique est estimée à 1 cas pour 30 000.
Les SED sont dus à des anomalies de la synthèse du collagène de type V, un collagène fibrillaire mineur fait le plus souvent de l'association de deux chaînes alpha1 (V), et d'une chaîne alpha2 (V) mises en évidence dans 35% des cas environ, et à des mutations effectivement détectées des gènes COL5A1 et COL5A2 codant pour l'une ou l'autre de ces chaînes.
Le diagnostic clinique peut être confirmé par des études moléculaires qui sont longues et difficiles du fait de la grande taille des gènes. Dans certains cas plus rares de transmission autosomique récessive, des mutations dans le gène de la tenascine-X ont été identifiées. La tenascine-X est une protéine de la matrice extracellulaire.
Les SED sont un groupe hétérogène de maladies héréditaires du tissu conjonctif regroupant plusieurs formes cliniques. Le SED de type classique correspond aux anciens types I et II.
Vingt-six syndromes ont été décrits sous le vocable SED ou apparentés. En 1997, classification de Villefranche a proposé de les réduire à six types:
- SED type hypermobile (apparition statistique de 1 personne sur 10 000 à 15 000)
- SED type classique (1 sur 20 000 à 50 000)
- SED type vasculaire (1 sur 100 000 à 250 000)
- SED type cypho-scoliotique (1 sur 500 000 à 1 000 000)
- SED type arthro-chalasique (une trentaine de cas connus)
- SED type dermato-sparaxique (une dizaine de cas connus)
Des syndromes apparentés sont liés à l'atteinte de gènes codant pour d'autres constituants de la matrice comme les protéoglycanes, à transmission autosomale récessive[2].
E. Ehlers, dermatologue danois (1900) (1863-1937) ; H. Danlos, dermatologue français (1908) (1844-1912) ; G. Sack, médecin allemand (1931) ; A.P. Barabas, chirurgien britannique (1972)
Syn. EDS classique, SED classique, élastorrhexie (syndrome d')
Réf. 1 – D. Germain, généticien français (2006)
2 – P. Beighton, généticien sud-africain (1998)
3 - J. Civatte, dermatologiste français, membre de l’Académie de médecine (2000) 5 – L. Auquier, médecin rhumatologue et J. Cauchoix, chirurgien orthopédiste français, membres de l’Académie de médecine (2001) - → syndrome d'Ehlers-Danlos (variantes du)
[[A4, O6, Q2]