hypoxie (causes de l') l.f.p.
aetiology of the hypoxia
Les principale cause d'hypoxie sont les pneumopathies, les cardiopathies cyanogènes, les troubles ischémiques cérébraux et périphériques, les accidents par atmosphère viciée (incendie, etc.), l'inhalation de mélanges pauvres en oxygène et la vie en altitude.
L'hypoxie peut être la conséquence de l'hypoxémie, ou d'une ischémie par obstruction vasculaire liée à l'artériosclérose, à une thrombose ou à une compression, d'une diminution de la diffusion de l'oxygène dans le tissu, d'une oxygénation incomplète du sang par insuffisance cardiorespiratoire, d'une diminution de la capacité de transport de l'oxygène du sang en cas d'anémie ou d'intoxication par l'oxyde de carbone ou encore d'un exercice musculaire intense, entrainant une glycolyse lactacidogène
En suivant le passage de l'oxygène de l'air ambiant jusqu'à l'intérieur des cellules, on peut distinguer des causes exogènes ou endogènes d'hypoxie, chacune correspond à un aspect clinique un peu différent.
Dans cette énumération, à partir de l'hypoxie ischémique on n'observe pas de cyanose car il n'y a pas d'hypoxémie.
Hypoxie exogène : manque d'oxygène dans l'air inspiré (respiration en altitude, inhalation de mélanges pauvres en O2 ou n'en contenant pas du tout (gaz inertes), par ex. en anesthésie, l'inhalation d'oxyde nitreux pur (erreur humaine, appareillage défectueux). Au-dessus de 2 500 m d'altitude environ on commence à voir des signes nets d'hypoxie, au-dessus de 8 à 9 000 m il est impossible de survivre sans un apport d'O2.
Hypoxies endogènes générales, entraînant une hypoxémie artérielle :
- par consommation excessive d'oxygène, se voit la plupart du temps au cours d'exercices physiques exténuants, de l'agitation et de l'état de mal convulsif ou d'une hyperthermie grave et prolongée ;
- par oligopnée centrale : traumatisme du bulbe, action sur le centre respiratoire des anesthésiques généraux ou intoxication ;
- par insuffisance de la mécanique ventilatoire : curarisation, traumatisme du thorax, obstruction des voies aériennes ;
- par trouble de la distribution intrapulmonaire de l'air : p. ex. respiration paradoxale du volet thoracique ;
- par trouble de la diffusion alvéolocapillaire : lésion de la paroi alvéolaire par des gaz ou des vapeurs toxiques, œdème aigu du poumon ;
- par contamination veineuse : court-circuit de la circulation pulmonaire ;
- par anémie par manque d'hémoglobine (anémie, hémorragie) ;
- par hémotoxicité : par diminution de l'affinité ou destruction de l'hémoglobine (hypothermie, hémolyse, oxyde de carbone, substances méthémoglobinisantes).
Hypoxies endogènes locales (n'entrainant pas d'hypoxémie artérielle) :
- de stase : par insuffisance cardiaque ralentissant le retour veineux dans de larges secteurs ou par compression partielle des veines d'un territoire ;
- ischémique : obstruction artérielle plus ou moins complète (embolie, compression) ;
- par trouble de la distribution capillaire (fermeture des sphincters précapillaires au cours du choc) ;
- par œdème tissulaire entravant la diffusion extracellulaire ;
- histotoxique par blocage des chaines d'enzymes respiratoires (acide cyanhydrique, etc.). Il est classique de parler d'hypoxie dans ces intoxications bien qu'il s'agisse en réalité d'un défaut d'utilisation de l'oxygène au niveau des cellules.
Le traitement de l'hypoxie est essentiellement étiologique. L'inhalation de O2 n'est que palliative, elle ne corrige pas toutes les hypoxies, mais elle fait gagner du temps et réduit les complications ultérieures.
→ acidose lactique, choc (physiopathologie du), défaillance multiviscérale (syndrome de), hypoxie, respiration
[G1,G2,H1,K1,K2,K4]
Édit. 2017/1