oxygénothérapie hyperbare l.f.
hyperbaric oxygenotherapy
Traitement, par des séances d'inhalation d'oxygène en milieu hyperbare, des accidents de plongée, de certaines intoxications (monoxyde de carbone), d'infections à germes anaérobies et de certaines ischémies périphériques.
Son emploi a été rationalisé par Paul Bert (1878), Haldane (1908) et Priestley (1935). Les premières tables de traitement des accidents de plongée de Van der Aue (1947) ont été revues après une meilleure connaissance de la physiologie de la plongée, grâce aux travaux expérimentaux de Boerema (1956) et cliniques de Ledingham (1962). Ce traitement n'est pas sans risque du fait de la toxicité de l’oxygène et surtout de la décompression (barotraumatisme) en fin de séance. Un tel traitement nécessite une surveillance par du personnel spécialisé (risques inhérents aux caissons hyperbares et connaissance des signes de toxicité de l’oxygène) et doit se faire par séances d'assez courte durée pour éviter les effets toxiques de l’oxygène.
Le traitement des accidents de plongée et des embolies gazeuses utilise essentiellement l'effet mécanique de la compression en caisson hyperbare (réduction de la taille des bulles). L'oxygénothérapie joue un rôle complémentaire en activant l'élimination des bulles grâce à la dénitrogénation et à une meilleure oxygénation des tissus.
Le traitement des encéphalopathies postanoxiques et des intoxications, qui bloquent le transport de l’oxygène par l'hémoglobine (CO, etc.) ou dans les cellules (cyanure), doit se faire le plus précocement possible (utiliser les camions à caisson hyperbare si besoin) afin d'éviter les lésions cérébrales ou du moins de limiter leur extension.
Le traitement des infections à germes anaérobies ou mixtes, très sensibles à l'action de l’oxygène (gangrène gazeuse, ostéites nécrosantes, brûlures, ostéomyélites chroniques réfractaires), est un appoint au traitement médicamenteux à ne pas négliger, car il peut améliorer le pronostic vital, permettre la guérison ou, pour le moins, réduire les séquelles.
Des séances itératives sont indiquées pour le traitement d'une ischémie chronique des extrémités chez un patient diabétique ou artérioscléreux.
P. Bert, physiologiste français (1878) ; A. E. Boycott et J. S. Haldane, physiologistes britanniques (1908) ; J. S. Haldane et J. G. Priestley, physiologistes britanniques (1935) ; O. E. Van der Aue, physiologiste américain (1947) ; I. Boerema, chirurgien néerlandais (1956) I. M. Ledingham, chirurgien britannique (1962)
→ oxygène (accidents provoqués par l'), oxygène (toxicité de l'), plongée (accidents de)
Édit. 2017
oxygénothérapie normobare l.f.
normobaric oxygenotherapy
Inhalation d'oxygène à la pression ambiante, en ventilation spontanée ou au cours de la ventilation mécanique.
Le gaz utilisé provient d’oxygène liquide (évapo
Individuellement, il est administré à partir de bouteilles d’oxygène comprimé de diverses tailles (les plus petites sont portables), de petits évaporateurs portables ou d'extracteurs (utilisés par les insuffisants respiratoires chroniques à domicile) et, collectivement dans les hôpitaux, à partir de canalisations à 3 bars, venant de gros évaporateurs d’oxygène liquide (avec une réserve de sécurité d’oxygène comprimé).
Au niveau de l'utilisateur on délivre un débit fixe ou ajustable. L’oxygène doit être humidifié, il peut être délivré sans perte par une sonde intratrachéale (notamment en cas de ventilation mécanique), mais avec les autres méthodes (lunettes, masque, capuchon ou tente à O2) il y a une perte de gaz qui peut être très importante et même dangereuse (incendie de tentes à O2).
Dans l'insuffisance ventilatoire pure, l'objectif est d'enrichir l'air inspiré en O2 pour obtenir une PAO2 satisfaisante : pour un sujet normal au niveau de la mer, respirant l'air ambiant (21% d’oxygène) cette PAO2 = 137 hPa = 103 mm de Hg, mais chez l'insuffisant respiratoire chronique la PAO2 peut s'abaisser à 80 hPa = 60 mm de Hg et plus (limite de la perte de conscience 53 hPa = 40 mm de Hg environ). Il suffit de relever un peu la PIO2 pour ramener la PAO2 à la normale en enrichissant légèrement en O2 l'air inhalé pour supprimer l'hypoxie : pour une insuffisance ventilatoire, il suffit d'un débit d’oxygène d'environ 1 L/min pour normaliser l'air alvéolaire (soit en pratique 3 L/min pour tenir compte des pertes inévitables). Des débits plus élevés, 8 à 12 L/min en pratique, sont nécessaires en cas de troubles circulatoires ou d'intoxication, pour essayer d'obtenir une PAO2 convenable, mais cela n'est pas toujours possible (on parle d'hypoxémie réfractaire). Ces grands débits, s'ils sont maintenus longtemps, peuvent avoir des effets secondaires défavorables (irritation des muqueuses et épaississement du mucus bronchique si l'humidification est insuffisante).
L’oxygène est indispensable pour éviter l'hypoxie en anesthésie générale, en aviation militaire et pour la ventilation mécanique. Son usage en réanimation peut être nécessaire à tout moment : les salles d'opération et celles de soins intensifs doivent impérativement être équipées de prises d’oxygène.
Pour éviter les accidents mortels par inversion de la distribution des gaz, une commission de sécurité (présidée par le directeur de l'établissement, comprenant l'anesthésiologiste et le pharmacien) doit vérifier chaque prise de distribution d’oxygène avant la mise en service à la réception et après tous travaux sur les canalisations. De même tous les appareils comportant une admission d’oxygène doivent être conformes aux normes.
→ extracteur d'oxygène, Fenn (diagramme de), normalisation, oxygène (accidents provoqués par l')
Édit. 2017