produits caustiques (intoxication et brûlure par des) l.f.
intoxication and burn caused by caustic products
Brûlures particulièrement redoutables produites par les produits caustiques parce que le produit continue son action tant qu'il n'a pas été neutralisé par les tissus ou éliminé par le traitement.
Quand l'action du caustique est externe, il faut laver largement et très rapidement la surface souillée (peau, œil).
Au contraire, en cas d'ingestion de produits caustiques (soude, eau de Javel, acide, etc.) il faut être très prudent car la brûlure peut rapidement perforer l'œsophage. En première urgence, ne pas faire vomir pour éviter que le caustique repasse par l'œsophage et y aggrave la brûlure, de même ne pas faire boire pour éviter de faire passer dans l'estomac le caustique qui reste dans la bouche ou la gorge. Seules les lèvres et la bouche peuvent être rincées. L'ingestion d'un produit caustique demande l'hospitalisation d'urgence en service spécialisé (indiquer le caustique en cause). Ne pas intuber ni faire de fibroscopie. S'il y a lieu le caustique passé dans l'estomac sera évacué par voie chirurgicale. Même bien traitées les brûlures du pharynx, du larynx et de l'œsophage, plus particulièrement par les caustiques acides, donnent souvent lieu à des cicatrices sténosantes.
L'ingestion des produits caustiques est surtout le fait d'enfants, elle peut être aussi le fait d'un geste suicidaire. De sérieuses mesures préventives doivent être prises pour que les enfants ne puissent atteindre les bouteilles de liquides caustiques et qu'ils ne puissent pas les ouvrir (bouchons normalisés).
→ brûlure
intoxication par les conserves l.f.
intoxication by tinned food (U.K), intoxication by canned food (U.S)
Étym. lat. conservo : maintenir en bon état.
→ toxi-infection alimentaire, botulisme
[G4]
intoxication par les organophosphorés l.f.
poisoning by organo-phosphates
Intoxication dont le type en est l'intoxication par le parathion (thiophosphate de diéthyle et de para
De nombreux composés esters d'acide phosphorique ou thiophosphorique ont le même pouvoir anticholinestérasique.
L'intoxication aigüe (DL50 du parathion, 7 mg/kg environ) se manifeste cliniquement par des troubles digestifs et des signes d'inhibition du parasympathique (myosis, troubles du rythme cardiaque), regroupés classiquement en syndrome muscarinique, et des troubles dits nicotiniques (fasciculations, paralysies progressives avec atteinte respiratoire). L'inhibition des choline
intoxication par les vapeur anesthésique l.f.
poisoning by anaesthetic vapours
→ pollution du bloc opératoire par les gaz anesthésiques
thon (intoxication par les conserves de) l.f.
poisoning by caned tuna
gaz anesthésiques (intoxication par les) l.f.
anesthetic gaz poisoning
→ pollution du bloc opératoire par les gaz anesthésiques
[G1, B3]
Édit. 2020
centre technique national de recherche sur les handicaps et les inadaptations l.m.
Association conforme à la loi de 1901 financée par le ministère de la protection sociale ; elle est chargée d’inciter toutes études et réflexions sur l’identification des handicaps et inadaptations de toutes natures, et les moyens d’y remédier, de coordonner les travaux en cours, de stimuler les initiatives, de dénombrer et encourager les réalisations existantes, de faciliter l’entraide entre les associations se consacrant aux personnes handicapées, etc.
Sigle CTNRHI
[E]
aniline (intoxication par l') l.f.
aniline (intoxication by)
→ huiles toxiques (syndrome des)
[G4]
Édit. 2017
eau (intoxication par l') l.f.
water intoxication
→ déshydratation extracellulaire et hyperhydratation cellulaire (syndrome de)
[C2,G1]
Édit. 2018
intoxication par l'aluminium l.f.
aluminium intoxication
L'aluminium provenant de l'eau, de l'alimentation et surtout de la consommation de gels d'alumine s'accumule chez les patients atteints d'insuffisance rénale avancée et plus particulièrement chez les patients traités par dialyse.
Cette intoxication expose à divers troubles notamment osseux avec ostéomalacie et nerveux en rapport avec une encéphalopathie.
→ encéphalopathie des dialysés
[C1,G4]
Édit. 2017
intoxication par l'eau (syndrome d') l.m.
water intoxication
Hyperhydratation globale avec hypotonie plasmatique plus ou moins sévère compte tenu de l'importance variable du déficit sodique souvent associé à l'inflation hydrique.
Elle survient chez des sujets atteints de défaillance cardiaque, d'insuffisance rénale ou hépatique avancée. Elle se traduit par une prise de poids, des nausées, des vomissements, des céphalées avec obnubilation, des convulsions et parfois coma.
On doit pratiquer en urgence la restriction hydrique stricte associée éventuellement à l'administration intraveineuse de solution de chlorure de sodium ou de substances osmotiquement actives telles que le mannitol.
maquereau (intoxication par conserve de) l.f.
canned mackerel poisoning
oxyde de carbone (intoxication par l') l.f.
carbon monoxide poisoning
→ intoxication oxycarbonée (séquelles neurologiques de l')
Édit. 2017
oxyde de carbone (manifestations neuropsychiques de l'intoxication par l') l.f.
psychiatric symptoms of carbon monoxide poisoning
Manifestations psychiatriques de l'oxycarbonisme aigu ou lent, accidentel ou volontaire, rares par rapport à la fréquence d’une telle intoxication.
Avec leur amnésie lacunaire au réveil, le coma et les autres formes aigües ou subaigües peuvent être suivis de ou traduits par : ivresse pseudo-alcoolique, agitation transitoire, torpeur et obtusion, état confusionnel peu onirique, souvent prolongé, parfois postintervallaire (après une à trois semaines). Les formes lentes comportent une obnubilation avec asthénie, céphalées, tendances vertigineuses poussées délirantes intermittentes, volontiers déroutantes.
Les suites au long cours, voire définitives, concernent souvent des atteintes de la mémoire et de l'attention à des degrés divers, des troubles caractériels, une instabilité de l'humeur, des anomalies phasiques, praxiques ou gnosiques, des états d'affaiblissement intellectuel global et de démence. Ces derniers peuvent être soit stables, soit évolutifs, après intervalle libre, avec confusion progressive, hypertonie croissante et évolution mortelle (encéphalopathie de Grinker, 1925). Un arrêt du développement psychomoteur est possible chez l'enfant. Des complications neurologiques, surtout extrapyramidales et vasculaires, doivent être recherchées.
Notamment lors d'états mélancoliques, une tentative de suicide peut aggraver l'état psychique, surtout à partir de l'âge moyen.
R. R. Grinker, Sr, neuropsychiatre américain (1925)
→ intoxication oxycarbonée (séquelles neurologiques)
Édit. 2017
paracétamol (intoxication par le) l.f.
acetaminophen poisoning
Effet indésirable du N-acétyl-p-aminophénol, substance employée dans le traitement symptomatique des états fébriles, des douleurs ou des céphalées.
Ce produit, souvent associé à la codéine, est largement utilisé en automédication.
De ce fait, des intoxications chroniques peuvent se voir. Le paracétamol peut être la cause d'effets adverses généralement bénins (urticaire, rash allergique, nausées, hypotension, dyspnée), mais pouvant être graves voire mortels par dyscrasies sanguines (thrombocytopénie, leucopénie, neutropénie, pancytopénie ou agranulocytose), atteintes du pancréas, du foie, du rein (nécrose tubulaire aigüe) et encéphalopathie pouvant évoluer vers le coma.
Après la prise du médicament, seule une petite proportion de paracétamol est transformée en N-acétyl-p-benzo-quinone-imine (NAPQI), toxique très actif pour les oxydases du foie et du rein. Ce corps est détoxifié par conjugaison avec le glutathion et excrété sous forme de mercaptides. Quand le stock de glutathion est épuisé après un surdosage en paracétamol, l'excès de NABQI endommage les cellules. Le surdosage correspond à une ingestion de 7,5 g chez un adulte, un lavage précoce de l'estomac est conseillé.
Quand la concentration de paracétamol dans le sang dépasse 200 mg/L, 4 h après l'ingestion, ou 30 mg/L, 15 h après, l'intoxication doit être traitée par administration d'acétylcystéine per os ou intraveineuse. La transplantation du foie peut être l'ultime recours en cas d'échec du traitement médical.
Paraquat® (intoxication par le) l.f.
Paraquat® poisoning
Herbicide dérivé du pyridinium ayant une toxicité aigüe élevée.
L'absorption orale est en général suicidaire : on observe alors des brûlures digestives dues à la causticité du produit, des signes d'insuffisance hépatique et rénale ainsi qu'une altération retardée de plusieurs jours du parenchyme pulmonaire suivie d'une fibrose bronchiolo-alvéolaire irréversible et souvent mortelle.
Le paraquat induit expérimentalement chez le rat des lésions dégénératives du système nerveux central analogues à celles de la maladie de Parkinson.
Pour cette raison l’usage du Paraquat est interdit dans les états membres de l’Union européenne depuis 2007.
Étym. dénomination commerciale passée dans le langage médical courant.
échelle originelle de Glasgow complétée par les réflexes du tronc cérébral l.f.
La présence des réflexes du tronc cérébral est cotée de 0 à 5, ce qui fait passer la classique échelle de Glasgow allant de 3 (coma profond) à 15 (personne parfaitement consciente) à une échelle de Glasgow-Liège allant de 3 à 20.
Cotation des réflexes :
- fronto-orbitaire 5
- oculocéphalique ou oculovestibulaire vertical 4
- photomoteur 3
- oculocéphalique ou oculovestibulaire horizontal 2
- oculo-cardiaque 1
Étym. Glasgow : ville d’Écosse
[G1, H1]
Édit. 2019
encéphalites virales transmises par les moustiques l.f.p.
mosquito-borne viral encephalitis
Arboviroses comprenant notamment les encéphalites équines de l’Ouest et de l’Est, l’encéphalite équine du Venezuela, l’encéphalite de Saint-Louis, l’encéphalite japonaise B et l’encéphalite australienne, qui sont transmises par différents Culex ou Aedes.
Étym. gr. enkephalitis (en : dans, kephalê : tête)
→ arbovirose, Culex, Aedes.
[D1, D4;H1]
Édit. 2019
encéphalites virales transmises par les tiques l.f.p.
tick-borne viral encephalitis
Arboviroses comprenant notamment les encéphalites vernoestivales russe et d’Europe centrale et le "looping ill", méningoencéphalite du Mouton parfois transmise aux éleveurs.
Étym. gr. enkephalitis (en : dans, kephalê : tête)
→ encéphalite européenne à tiques, arbovirose
[D1, D4, H1]
Édit. 2019
métaux (intoxications par les) l.f.p.
metal ions intoxications
→ bismuth (intoxication au), encéphalopathies liées aux métaux, lithium (neuropathie périphérique au), mercurielle (neuropathie)
planche soulevée par les vagues l.f.
pollution du bloc opératoire par les gaz anesthésiques l.f.
operating room pollution
L’anesthésie générale amène un rejet de gaz et de vapeurs dans le bloc opératoire où ces polluants peuvent s’accumuler.
Les principaux polluants sont l’acide nitreux (comburant) et les vapeurs anesthésiques halogénées (peu combustibles), halothane, isoflurane, enflurane, desflurane, sévoflurane. L’oxyde d’éthyle et le cyclopropane ne sont plus employés car ils étaient source d’explosions.
On évalue l’importance de la pollution par la concentration du gaz ou de la vapeur dans l’air exprimée en parties par million en volume, ppv. Les limites réglementaires diffèrent légèrement selon les pays, elles sont en France de 25 ppv pour le protoxyde d’azote N2O et 2 ppv pour les substances volatiles halogénées.
L’inhalation prolongée de vapeurs anesthésiques en salle d’opération ou de réveil dépend de la durée de séjour du personnel et de sa position par rapport à la source polluante (les anesthésistes, généralement près de la tête du patient, sont les plus exposés). La toxicité aigüe (loi de Haber) ne s’observe pas en pratique car on est loin du seuil de toxicité, mais les séjours répétés en ambiance polluée accumulent les risques.
Des accidents dus à l'exposition chronique à l'oxyde nitreux ont été observés : le N2O inactive la cobolamine, cofacteur de la méthionine synthétase, nécessaire au métabolisme des folates ; cette dernière intervient dans la biosynthèse de l'ADN et donc dans la multiplication cellulaire. Ainsi les principaux troubles causés par l'inhalation prolongée de N2O touchent le fœtus à la fin du premier mois de la gestation (action abortive et tératogène). Chez l'adulte on note une atteinte de la moelle osseuse (anémie analogue à celle de Biermer) et des troubles nerveux (neuromyopathie). Tous ces troubles régressent rapidement après l'arrêt des inhalations, sauf en ce qui concerne le fœtus.
Les vapeurs halogénées produisent une irritation oculaire et bronchique et, à long terme, des atteintes hépatiques chez quelques sujets prédisposés, mais les enquêtes épidémiologiques n'ont pas démontré la toxicité hépatique ou rénale.
La prévention consiste à réduire la pollution anesthésique et à en minimiser ses effets :
- les anesthésiques volatils doivent être utilisés en circuit fermé,
- les rejets doivent être aspirés et rejetés sur l'extérieur ou absorbés sur du charbon activé,
- les blocs opératoires et les salles de réveil doivent être ventilés («l'atmosphère des salles d'opération et de réveil doit recevoir un apport en air neuf au régime minimal de 15 volumes par heure et par salle avec un apport minimum de 50 m3/h/personne»),
- le personnel ne doit pas rester plus de huit heures par jour en atmosphère polluée et les séances longues doivent être compensées par des jours de travail hors pollution.
→ Haber (loi de), oxyde nitreux
récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR) l.m.
peroxisome proliferator-activated receptor
Famille de récepteurs nucléaires impliqués dans la régulation des métabolismes glucidique et lipidique.
Il existe trois isotypes de PPAR : alpha, bêta (ou delta) et gamma. Leur nom provient du fait que le premier d’entre eux à avoir été découvert (PPAR alpha) est le médiateur par lequel beaucoup de xénobiotiques stimulent la prolifération des péroxysomes dans le foie. Après avoir fixé leurs ligands (des acides gras et diverses substances lipidiques), les PPAR forment un complexe avec le récepteur X des rétinoïdes. Ce complexe vient se fixer sur des éléments de réponse spécifiques présents dans les régions régulatrices de leurs gènes cibles pour moduler leur transcription. Les PPAR, en particulier alpha et gamma, sont des effecteurs importants de la régulation des métabolismes lipidique et glucidique et ont ouvert de nouvelles pistes thérapeutiques dans le diabète de type 2. PPAR gamma possède également des propriétés anti-inflammatoires et anti-néoplasiques.
→ diabète de type 2, récepteur X des rétinoïdes
[C1]
Édit. 2017/2
tuberculose pulmonaire chez les sujets infectés par le VIH (traitement de la) l.m.
pulmonary tuberculosis in AIDS patients (treatment)
Traitement antituberculeux des patients infectés par le VIH.
Il est aussi efficace que chez les autres patients tuberculeux.
Dans le cas d'une tuberculose à bacilles sensibles, la quadrithérapie est faite pendant 2 mois, puis l'on passe à une bithérapie et la durée totale du traitement est de 10 mois. Si les cultures de crachats, après 2 mois de traitement, restent positives, il faut poursuivre la quadrithérapie jusqu'à négativation, puis l'on passe à une bithérapie pour les 9 mois suivants.
Si le patient a un chiffre de lymphocytes CD4 inférieur à 200/mm3 et n'est pas déjà traité pour son Sida, il faut toujours commencer par le traitement antituberculeux. Le traitement antirétroviral ne doit pas être instauré avant 15 jours de traitement antituberculeux, mais le mieux est d'attendre 2 mois, lorsque la situation de la tuberculose est stabilisée.
Du fait des interactions médicamenteuses, des adaptations de la posologie des antiviraux et des antituberculeux sont nécessaires. Il faut donc que les décisions soient prises par des spécialistes de ces problèmes.
désensibilisation et retraitement par les mouvements oculaires
eye movement desensitization and reprocessing, EMDR
Méthode psychothérapeutique utilisant une stimulation sensorielle bi-alternée (droite-gauche) se pratiquant par mouvements oculaires qui
s’adresse à toute personne (du bébé à l’adulte) souffrant de perturbations émotionnelles généralement liées à des traumatismes psychologiques.
C’est un moyen très simple de stimuler un mécanisme neuropsychologique complexe présent en chacun de nous, qui permet de retraiter des
vécus traumatiques non digérés à l’origine de divers symptômes, parfois très invalidants. Il peut s’agir de traumatismes tels les violences
physiques et psychologiques, les abus sexuels, les accidents graves, décès, les maladies graves, les incendies, les catastrophes naturelles,
les situations de guerre et attentats. Il peut s’agir aussi d’événements de vie difficiles qui peuvent être la source d’émotions ou de
comportements inadaptés ou excessifs dans la vie quotidienne (enfance perturbée, séparations, interruption de grossesse, deuils,
difficultés professionnelles, etc.)
Méthode psychothérapeutique tout particulièrement efficace, cette thérapie est la seule avec les thérapies comportementales et cognitives
dont l’usage est officiellement recommandé pour le traitement de l’état de stress post-traumatique par la Haute Autorité de Santé.
Francine Shapiro, psychologue américaine (1989)
Réf. www.emdr-france.org
[H4, G5]
Édit. 2021