embolie de cholestérol l.f.
cholesterol embolus
Petit fragment d'athérome pouvant s'échapper dans le courant circulatoire pour créer une embolie dans les artères d'aval, lorsqu'une rupture de plaque met en contact le cœur lipidique avec le sang circulant.
Embole intra-artériel de cristaux de cholestérol provenant d’une rupture de plaque d’athérome.
L'examen microscopique du tissu atteint se caractérise par la présence de cristaux de cholestérol dans les petites artères où les emboles se sont bloqués. En fait, les emboles contiennent aussi des éléments de thrombus (fibrine, plaquettes) justifiant l'appellation plus précise de micro-embolies thrombo-athéromateuses. Provenant de l'aorte ou de l'ostium de l'artère carotide primitive, l’embole est parfois déclenché par une intervention sur l'aorte ou par une artériographie. Les embolies de cholestérol peuvent déterminer des symptômes ischémiques focaux (amaurose fugace, syndrome de l'orteil bleu, p. ex.), des infarctus cérébraux (touchant essentiellement les territoires jonctionnels), rétiniens et médullaires, des ischémies systémiques, notamment musculaires, rénales et cutanées, et des lésions à distance de mécanisme probablement immunologique (neuropathie périphérique, péricardite, glomérulonéphrite). Quand elles sont multiples et disséminées (à partir d'une plaque aortique), elles peuvent provoquer un syndrome systémique alarmant, allant parfois jusqu'à mimer une périartérite noueuse.
Une éosinophilie est fréquente. La confirmation diagnostique repose sur la mise en évidence de cristaux de cholestérol soit au fond d'œil (sous l'aspect d'un petit bouchon blanc caractéristique : plaque de Hollenhorst), soit sur une biopsie (cutanée, musculaire, etc.) Le traitement est décevant, les anticoagulants étant déconseillés.
R. Hollenborst, ophtalmologue américain (1961)
Étym. gr. embolos : qui s’enfonce dans, qui est jeté dans ; lat. embolus : piston d’une pompe
Syn. rupture de plaque d'athérome
→ embole, embolisation, syndrome de l'embolie de cristaux de cholestérol, embolies multiples de cholestérol, athérome, thrombus, amaurose, syndrome de l'orteil bleu, infarctus cérébral, péricardite, neuropathie périphérique, glomérulonéphrite, périartérite noueuse, éosinophilie, plaque de Hollenhorst
[K4, N3]
Édit. 2919
rupture de plaque d'athérome l.f.
plaque rupture
Solution spontanée de continuité dans une plaque d'athérome, d'étendue variable, allant de la simple érosion de la chape fibreuse à son ulcération profonde.
En mettant en contact le sang circulant avec les structures profondes sous-endothéliales de la plaque, la rupture provoque habituellement la formation d'un thrombus mural par enclenchement des mécanismes de l'hémostase au contact de la brèche et parfois celle d'une hémorragie (hématome) à l'intérieur de la plaque par pénétration du sang sous forte pression dans la brèche. Le thrombus peut se développer jusqu'à occlure l'artère (occlusion thrombotique aigüe, p. ex. d'une artère coronaire, à l'origine d'un infarctus du myocarde), ou se détacher pour former un embole qui va occlure une artère d'aval (occlusion embolique aigüe, p. ex. d'une artère cérébrale en aval d'une plaque rompue à l'origine de l'artère carotide interne). Ces embolies peuvent contenir des fragments d'athérome. Quand la thrombose n'a pas provoqué l'occlusion définitive de l'artère, le thrombus et l'hématome (qu'ils aient ou non provoqué une ischémie) s'incorporent à la plaque par incrustation ; cette métamorphose de la matière hématique en matière athéroscléreuse a pour bon côté de permettre la cicatrisation de la rupture, mais pour mauvais côté de contribuer à la croissance de la plaque.
L'instabilité de la plaque qui aboutit à la rupture paraît liée à divers phénomènes encore discutés :
- spasme du muscle artériel qui pourrait briser la plaque en la pliant, dysfonctionnement des vaisseaux de la plaque par rupture aboutissant à la formation d'un hématome qui fait bomber la plaque ;
- obstruction responsable d'une ischémie et d'un ramollissement du centre de la plaque liée aux contraintes hémodynamiques et aux mouvements de l'artère particulièrement marqués dans le réseau coronaire arrimé au ventricule gauche ;
- sécrétion par les cellules activées de protéases digérant la matrice extracellulaire et amincissant la chape fibreuse.
La maitrise thérapeutique de la rupture de plaque est un objectif majeur de recherche, car elle atténuerait grandement les capacités de l'athérosclérose à provoquer l'ischémie.
→ athérosclérose (classification des lésions), embolie de cholestérol