Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – ancienne version 2020

21 résultats 

solution réhydratante OMS l.f.

WHO hydrating solution

Solution pour la réhydratation par voie orale des syndromes de déshydratation tels que les diarrhées profuses chez l'enfant.
L'emploi de cette solution est un moyen simple et peu onéreux pour le traitement des grandes déshydratations.
   
 

gliome (classifications de l'OMS) l.f.

Astrocytome pilocytique curable par chirurgie
- Grade II Tumeurs oligodendrogliales
Oligoastrocytomes deux types de cellules : astrocytes et oligodendrogiales
Oligodendrogliomes, infiltrante bien différentiée
Astrocytomes diffus, tumeur de l’adulte jeune, évolution lente vers Astrocytomes anaplasiques puis Glioblastome multiforme
- Grade III Gliomes malins
Oligodendrogliomes anaplasiques
Oligoastrocytomes anaplasiques
Astrocytomes anaplasiques, anaplasie focale ou diffuse
- Grade IV
Glioblastome multiforme (néo vascularisation, nécrose, évolution rapidement péjorative).
La classification 2016 de l'OMS (Organisation Mondiale de la Santé) est une avancée conceptuelle et pratique sur la précédente de 2007.
Pour la première fois, la classification de l'OMS pour les tumeurs de cerveau intègre des paramètres moléculaires en plus des paramètres histologiques de la classification précédente pour définir de nombreuses entités tumorales. Ce nouveau concept pour le diagnostic des tumeurs cérébrales devrait permettre de mieux structurer les analyses à notre époque moléculaire. Il effectue une restructuration majeure des gliomes diffus, du médulloblastome et autres tumeurs embryonnaires, et incorpore de nouvelles entités qui seront définies par l’histologie et les caractéristiques moléculaires, y compris le glioblastome, le glioblastome avec IDH (isocitrate déshydrogénase, enzyme oxydo-réductase présente dans les cellules humaines) de type sauvage, le glioblastome avec IDH muté, les gliomes de la ligne médiane diffus, les gliomes pédiatriques avec mutation de l'histone H3 K27M (les mutations sur les histones H3F3A et HIST1H3B K27M définissent deux sous-groupes de gliome du tronc cérébral avec des pronostics différents ; les gliomes du tronc cérébral, DIPG, avec mutation K27M sur l’histone H3.3 (H3F3A) ne répondent pas aussi bien à la radiothérapie, récidivent ou métastasent que celles avec mutation sur H3.1) , les épendynomes avec fusion RELA, le médulloblastome avec WNT-Activé et le médulloblastome avec SHH-Activé, les tumeurs embryonnaire avec plusieurs facettes, arrangements C19MC.
Les mutations sur le gène IDH1 sur le bras long du chromosome 2, 2q32-qter en position 132 sont fréquentes dans les gliomes et ces mutations semblent être liées au grade de la tumeur; elles sont statistiquement un facteur de bon pronostic :
- oligodendrogliomes de bas grade avec délétion 1p et 19q : 90% de mutations ;
- gliomes de bas grade : 70% ;
- gliomes anaplasiques de grade III : 50% ;
- gliomes de grade IV (glioblastome) : 6% ;
- gliomes malins avec amplification du facteur de croissance épidermique EGF ; 1%.
La classification 2016 a ajouté des néoplasmes reconnus récemment, et a effacé quelques néoplasmes qui ne sont plus diagnostiqués et/ou pertinents biologiquement. Les autres changements notables incluent l'addition de l'invasion au cerveau en critère pour le méningiome atypique et l'introduction d'une analyse particulière de tissus combinée pour l'hémangiopéricytome.

[A2,A3,H1,H2]

leucémie aigüe myéloblastique (LAM) : classification OMS l.f.p.

acute myeloid leukaemia (classification) AML

La notable diversité de formes de leucémie aigüe myéloblastique a conduit à les classer en plusieurs sous-goupes identifiables par leur caractère cytologique propre basé sur des données morphologiques, histochimiques et phénotypiques.
L’étude cytogénétique des cellules leucémiques a permis d’identifier des anomalies spécifiques parmi ces sous-groupes de leucémies aigües.
La première classification a été établie en 1976 par un collège d’hématologues cytologistes Français, Américains et Britanniques (d’où le sigle FAB de cette classification) ; celle-ci répartit les leucémies aigües myéloblastiques en neuf variétés reprises ci-dessous avec leur fréquence relative :


L’apport de la cytogénétique et de la biologie moléculaire, l’importance que revêtent des données morphologiques complémentaires–en particulier les signes de dysmyélopoïèse–et l’identification de nouvelles entités anatomocliniques ont conduit les hématologues, sous l’égide de l’OMS, à élaborer une nouvelle classification en 2002 qui bénéficia de précisions complémentaires en 2008 ; elle établit comme suit les différentes classes :
1 – LAM avec anomalies génétiques récurrentes
A – Translocations équilibrées / inversions,
B – Mutations génétiques ;
2 – LAM liées à des anomalies myélodysplasiques ;
3 – LAM thérapie-induites ;
4 – autres LAM (LAM NOS) voir classification FAB ;
5 – sarcome myéloïde ;
6 – proliférations myéloïdes liées au Syndrome de Down ;
7 – leucémie à cellules dendritiques blastiques plasmocytoïdes.
Ces classifications, universellement appliquées, permettent une meilleure identification des leucémies aigües myéloblastiques, un choix plus adapté de la thérapeutique et une identité de langage.

J. M. Bennett, hématologue américain (1976, 1985, 1991) pour le FAB ; J. W. Vardiman, hématobiologiste américain (2002 et 2008) pour l’OMS ; D. A. Arber, anatomopathologiste américain (2016)

→ leucémie aigüe myéloblastique (définition et critères), leucémie aigüe myéloblastique: apport de la génétique et des données moléculaires, FAB

leucémies aigües myéloïdes (classification OMS des) l.f.p.

Révision en 2016 de la classification de 2008 ayant pour but l’intégration des informations récentes concernant la clinique, le pronostic, la morphologie, l’immunophénotype et la génétique. 
1. LAM avec anomalies cytogénétiques récurrentes :
- LAM avec t(8;21) (q22;q22) ; RUNX1-RUNX1T1,
- LA promyélocytaire avec PML-RARA,
- LAM avec inv(16)(p13.1q22) ou t(16 ;16)(p13.1q22) ; CBFB-MYH11,
- LAM avec t(9;11)(p22;q23) ; MLLT3-KMT2A,
- LAM avec t(6;9)(p23;q34) ; DEK-NUP214,
- LAM avec inv(3)(q21q26.2) ou t(3;3)(q21;q26.2) ; GATA2, MECOM,
- LAM (mégacaryoblastique) avec t(1;22)(p13;q13) ; RBM15-MKL1,
- LAM avec mutation NPM1,
- LAM avec mutation bi allélique CEBPA,
- Entités provisoires : LAM avec BCR-ABL1 et LAM avec mutation RUNX1.
2. LAM avec anomalies associées aux myélodysplasies :
- soit faisant suite à un syndrome myélodysplasique (SMD) ou un syndrome myéloprolifératif/myélodysplasique,
- soit avec anomalie(s) cytogénétique(s) de syndrome myélodysplasique (voir le tableau ci-dessous). 
3. Néoplasies myéloïdes post chimiothérapie :
Correspondent soit à une LAM-t soit à un SMD-t.
4. LAM sans autre spécification par ailleurs (NOS) :
- LA Myéloblastique avec différenciation minime,
- LA Myéloblastique sans maturation,
- LA Myéloblastique avec maturation,
- LA myélomonocytaire,
- LA monoblastique / monocytaire,
- LA mégacaryoblastique,
- LA Myéloblastique à composante basophile,
- LA avec myélofibrose (panmyélose aigüe.)
5. Sarcome granulocytaire :
6. Proliférations myéloïdes associées à la trisomie 21 constitutionnelle :
-  réaction leucémoïde transitoire,
-  LAM associée à la trisomie 21 constitutionnelle.
Ce sont souvent des proliférations mégacaryoblastiques, soit transitoires (découvertes à la naissance et persistant quelques semaines à quelques mois], soit une LAM (survenant souvent dans les 3 premières années de vie, précédées ou non d’une myélopoïèse anormale transitoire (Transient Abnormal Myelopoiesis,  TAM) ; la blastose sanguine et médullaire est variable ; il y a fréquemment des mutations de GATA1 et de la voie JAK/STAT.
Modifications par rapport à la classification OMS de 2008 :
1. LAM avec anomalies cytogénétiques récurrentes
-LAM avec t(15 ;17) : dénommée maintenant : leucémie aigüe promyélocytaire avec PML-RARA,
- inv(3)(q21.3q26.2) ou t(3;3)(q21.3;q26.2) : ne correspond pas à un gène de fusion, mais à un repositionnement distal de l’enhancer de GATA2 pour activer l’expression de MECOM et simultanément entraîner l’haplo-insuffisance de GATA2,
- entité provisoire : LAM avec mutation RUNX1 :n’est pas associée à des anomalies liées aux myélodysplasies ; semble dotée d’un mauvais pronostic,
- entité provisoire LAM avec BCR-ABL1 : parce qu’il est parfois difficile, sans anamnèse ou renseignements cliniques, de séparer crise blastique de LMC et LAM de novo avec BCR-ABL1. La délétion de gènes de récepteurs d’antigènes (IGH, TCR), de IKZF1 et/ou de CDKN2A peut permettre le diagnostic différentiel entre la LAM de novo et la phase blastique de LMC.
2. LAM avec dysplasie multilignée.
- La présence d’une dysplasie multilignée ne suffit plus pour le classement dans ce groupe (pas de caractère pronostique isolé, mais seulement s’il existe des anomalies cytogénétiques de myélodysplasie),
- Si une mutation de NPM1 ou biallélique de CEBPA est retrouvée : classement dans les nouvelles entités correspondantes.
Tableau des anomalies cytogénétiques suffisantes pour diagnostiquer une LAM avec modifications liées aux myélodysplasies quand il y a plus de 20% de blastes dans le sang ou la moelle et qu’une thérapeutique préalable a été exclue :

Caryotype complexe (3 anomalies ou plus) 
Anomalies déséquilibrées : -7/del(7q) del(5q)/t(5q) i(17q)/t(17p) -13/del(13q) del(11q) del(12p)/t(12p) idic(X)(q13) Anomalies équilibrées : t(11;16)(q23.3;p13.3) t(3;21)(q26.2;q22.1) t(1;3)(p36.3;q21.2) t(2;11)(p21;q23.3) t(5;12)(q32;p13.2) t(5;7)(q32;q11.2) t(5;17)(q32;p13.2) t(5;10)(q32;q21.2) t(3;5)(q25.3;q35.1)

3. Néoplasies myéloïdes post traitement cytotoxique.
Il existe parfois une mutation germinale dans des gènes de susceptibilité au cancer. L’importance d’une étude familiale attentive recherchant une telle susceptibilité est soulignée.
4. LAM non caractérisées par ailleurs.
Un seul changement : la LA érythroïde. Les myéloblastes sont maintenant toujours comptés pour 100 cellules médullaires, et les cas avec au moins 50% d’érythroblastes et au moins 20% de blastes sont inclus parmi les LAM et les cas avec moins de 20% de blastes parmi les SMD. La majorité de ces LAM se reclasse parmi les LAM avec anomalies de myélodysplasie, et les autres parmi les LAM – NOS. Seule persiste la LA érythroïde pure, définie par la présence de plus de 80% de précurseurs érythroïdes immatures avec au moins 30% de proérythroblastes.
5. Définition de la nature « myéloïde » des hémopathies.
Ce sont toutes les cellules appartenant aux lignées granulocytaire (neutrophile, éosinophile, basophile), monocytaire/macrophage, érythroblastique (érythroïde), mégacaryocytaire et mastocytaire.
Remarques concernant les "blastes" : myéloblastes, monoblastes, promonocytes et mégacaryoblastes (mais pas les mégacaryocytes dysplasiques) sont comptés ensemble en « blastes » et ce pourcentage est utilisé pour le diagnostic de la LAM en cause. Les proérythroblastes : ne sont pas comptés en « blastes », sauf dans le cas de LA proérythroïde pure.
6. Correspondance morphologique OMS 2008 / FAB
 OMS 2008  FAB
Groupe avec anomalies cytogénétiques récurrentesLAM avec t(8;21) (q22;q22) ; RUNX1-RUNX1T1 LAM avec t(15;17) (q22;q12) ; PML-RARA LAM avec inv(16)(p13.1q22) ou t(16 ;16)(p13.1q22) ; CBFB-MYH11LAM avec t(9;11)(p22;q23) ; MLLT3-MLL LAM avec t(6;9)(p23;q34) ; DEK-NUP214 LAM avec inv(3)(q21q26.2) ou t(3;3)(q21;q26.2) ; RPN1-EVI1 LAM (mégacaryoblastique) avec t(1;22)(p13;q13) ; RBM15-MKL1Entités provisoires : LAM avec mutation NPM1  LAM avec mutation CEBPA Groupe avec anomalies associées aux myélodysplasies- Faisant suite à un syndrome myélodysplasique ou un syndrome myéloprolifératif/dysplasique- Ou présentant des anomalies cytogénétiques identiques à celles des myélodysplasies- Ou présentant une dysplasie sur > 50% des cellules d’au moins 2 lignées myéloïdes Groupe des LAM post chimiothérapieUne seule entité quel que soit le  traitement  Groupe sans spécification particulièreLAM avec différenciation minime LAM sans maturationLAM avec maturation LA myélomonocytaire LA monoblastique / monocytaire LA érythroïde :     LA érythroïde pureErythroleucémie : n'existe plus dans la classification OMS 2016 LA mégacaryoblastiqueLAM à composante basophileLA (panmyélose aigüe) avec myélofibrose LAM avec maturation (LAM2 – FAB) LA à promyélocytes (LAM3 – FAB) LA Myélomonocytaire aiguë avecéosinophiles anormaux(LAM4eo – FAB) LA Monoblastique (LAM5 – FAB) LAM avec maturation et excès debasophiles (LAM2 – FAB) LAM avec mégacaryocytes anormaux(voir LA à mégacaryocytes) LA mégacaryoblastique(LAM7 – FAB) Divers types de LAM (souvent LAsans maturation, myélomonocytairesou monoblastiques)  Divers types morphologiques :souvent LAM sans ou avec maturation,ou LA myélomonocytaires Divers types morphologiques : souventLAM sans ou avec maturation ou LA myélomonocytaires  LAM 0 – FAB LAM 1 – FAB LAM 2 – FAB LAM 4 – FAB LAM 5 – FAB LAM 6 – FAB  LAM 7 – FAB

D. A. Arber. The 2016 revision to the World Health Organization (WHO) classification of myeloid neoplasms and acute leukemia (Blood 2016)

[On classe ici uniquement les sarcomes myéloïdes de novo sans évidence de maladie médullaire,les sarcomes myéloïdes s’observent soit de novo (présentation inaugurale unique de n’importe quelle leucémie aigüe myéloblastique (LAM),soit accompagnant une LAM]

OMS sigle f. pour Organisation Mondiale de la Santé

WHO, sigle pour World Health Organization

Édit. 2017

tumeurs à cellules B matures, T matures, NK, histiocytaires, et maladie de Hodgkin (classification OMS juin 2016) l.m.et f. p.

2016 WHO classification of mature lymphoid, histiocytic, and dendritic neoplasms

Tumeurs regroupées dans la même catégorie, en se basant sur les propriétés fonctionnelles de leur contrepartie normale (phagocytose et/ou modification et présentation de l’antigène), plutôt que leur origine cellulaire.
La plupart proviennent d’un précurseur myéloïde commun, quelques cas sont d’origine mésenchymateuse (ex : sarcome à cellules folliculaires dendritiques et tumeur à cellules réticulaires fibroblastiques).
Indépendamment de leur origine myéloïde ou mésenchymateuse une partie de ces tumeurs est précédée ou associée à un lymphome folliculaire, une leucémie lymphoïde chronique B, un lymphome lymphoblastique B ou T, ou un lymphome T périphérique. Ces cas présentent les mêmes réarrangements IgVH, TCR, ou anomalies chromosomiques que les tumeurs lymphoïdes associées (et une partie présente également une mutation de BRAF) suggérant un processus de trans- différenciation. 
*Une astérisque à la suite de la catégorie signifie qu'elle a été soit modifiée soit ajoutée par rapport à la classification OMS 2008.
**Deux astérisques signifient qu’il s’agit d’une entité provisoire.
Hémopathies lymphoïdes à cellules B matures


IgG / A*
- sans autre spécificité (NOS)
- de type centro germinatif B *
- de type B activé *
Hémopathies lymphoïdes à cellules T matures et NK
- Papulose lymphomatoïde
- Lymphome à grandes cellules anaplasique cutané primitif
Lymphome de Hodgkin
- Lymphome de Hodgkin classique avec sclérose nodulaire
- Lymphome de Hodgkin classique à prédominance lymphocytaire
- Lymphome de Hodgkin classique de cellularité mixte
- Lymphome de Hodgkin classique à déplétion lymphocytaire
Maladies lympho-prolifératives post transplantation d’organes (PTLD)
Tumeurs à cellules histiocytaires et dendritiques
S. H. Swerdlow. The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms. Blood 2016 May; 127: 2375-2390.
WHO classification of tumors of haematopoietic and lymphoid tissues, IARC press, 2008.Cette traduction française émane du Laboratoire d’Hématologie du CHU d’Angers (Professeur Marc Zandecki)


S. H. Swerdlow, hématopathologiste américain (2016)

amidon (solution d') l.f.

hydroxyethylstarch

Solution colloïde composée de polysaccharides naturels (hydrolysés surtout à partir d'amidon de maïs) dont la masse moléculaire moyenne est de 200 à 450 kDa.
Les radicaux hydroxyéthyles de l'amidon ralentissent l’hydrolyse des polysaccharides par l’alpha-amylase plasmatique. Ayant une pression oncotique supérieure à celle du plasma, ces solutions attirent l'eau du secteur interstitiel vers celui intravasculaire, du moins au début de l'administration.
Ces solutions sont utilisées pour restaurer ou maintenir le volume des liquides intravasculaires (administration maximale 30 mL/kg/24h). Leur demi-vie intravasculaire (de 4 à 24 h) dépend de leur masse moléculaire et du degré de substitution en radicaux hydroxy- éthyles.
L'élimination se fait par l'urine, soit sous forme non modifiée, soit après hydrolyse partielle par les amylases. Les effets secondaires sont rares (réactions anaphylactoïdes, perturbations de l'hémostase et augmentation des amylases plasmatiques par formation d'un complexe macromoléculaire).

[C1,C3,G5]

Édit. 2017

bicarbonate (solution de) l.f.

bicarbonate solution

Solution alcalinisante utilisée pour le traitement des acidoses métaboliques.
Les solutions utilisées de NaHCO3 (masse moléculaire 84 g), molaire (84 g/L), ou semimolaire (42 g/L), sont très irritantes pour les tissus. La solution 1/6 molaire (14 g/L), est isotonique au plasma. Le bicarbonate est alcalinisant par captage des ions H+.

Édit. 2017

dakin (solution de) l.f.

solution of dakin

Antiseptique (oxydant halogéné) utilisé, en solution, dans le traitement des dermatoses surinfectées et des infections des muqueuses.

H. D. Dakin, chimiste britannique (1915)

→ degré chlorométrique

hémoglobine modifiée (solution d') l.f.

modified haemoglobin solution, cell free haemoglobin solution

Substitut au sang humain utilisé pour les transfusions, constitué par une solution d'hémoglobine, Hb, modifiée par l'adjonction de radicaux (par ex. grâce à des dérivés de l'aspirine) afin d'empêcher l'élimination trop rapide de l'hémoglobine libre par les reins et pour obtenir une affinité à l'oxygène se rapprochant de celle du globule rouge.
Les solutions d'Hb obtenues par hémolyse du sang sont toxiques pour le rein du fait de molécules lipidiques issues de la paroi globulaire, elles le restent encore même lorsqu'elles sont bien purifiées. Le regroupement des molécules d'Hb, p. ex. en tétramères grâce à des ponts fumarate dans l'emploi de l'acide 2-acétyl-3,5dibromo-salicylique (il s'élimine lors de la fixation des molécules d'Hb), permet d'obtenir des solutions de propriétés assez comparables à celle du sang mais moins visqueuses. Ces solutions peuvent être congelées pour une longue conservation. Les virus sont éliminés dans la fabrication et ces solutions ne sont pas antigéniques, donc le groupage n'est pas nécessaire. Actuellement en phase d'expérimentation humaine sur une grande échelle ces solutions semblent offrir une bonne solution pour les transfusions.

Étym. gr. haima : sang ; lat. globus : boule

[F1]

Édit. 2015

isobare (solution) l.f.

isobaric solution

Solution de même densité que celle du milieu liquide où elle est injectée (ex. liquide céphalorachidien).

Étym. gr. isos : égal ; baros : pression

→ rachianesthésie

Milian (solution de) l.f.

Soluté hydroalcoolique à base de violet et de vert de méthyle autrefois utilisé comme antiseptique (antibactérien et antifongique) cutané notamment dans les lésions des plis.

G. Milian, dermatologue français, membre de l’Académie de médecine (1871-1945)

perfluorocarbure (solution de) l.f.

perfluorocarbon solution

Solution de liquides volatils et inertes possédant une haute capacité de dissolution des gaz (notamment l'oxygène et le dioxyde de carbone), ces liquides sont proposés comme substituts des globules rouges.
Les meilleures préparations fixent 30 mL d’oxygène par litre de substitut de sang.

solution n.f.

solution

1 - Mélange liquide homogène d'une substance solide, liquide ou gazeuse (la substance dissoute ou soluté) et d'un liquide (le solvant) généralement en quantité plus élevée.
La substance dissoute peut être récupérée par évaporation du solvant ou par un autre procédé physique.
On distingue les solutions cristalloïdales (solutions vraies) non-conductrices (p. ex. sérum glucosé isotonique à 5%) ou conductrices (solutions électrolytiques) (p. ex. la solution à 9 g/L de Na Cl), des solutions colloïdales (pseudosolutions), telles que celles de gélatine ou les solutions nutritives employées en réanimation. Cette distinction correspond essentiellement à la taille des particules dissoutes, très petites pour les cristalloïdes, beaucoup plus grosses pour les colloïdes.
Le processus de dissolution (dispersion des molécules du soluté dans le solvant) demande de l'énergie : il faut fournir une certaine quantité de chaleur de dissolution, sinon la chaleur nécessaire à la dissolution est prise dans la solution qui se refroidit. Pour certains mélanges ce refroidissement peut être très important (mélanges réfrigérants).
2 – Préparation pharmaceutique support d’un ou plusieurs produits actifs pouvant être administrés par voie orale ou en injection sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse.

Étym. lat. solutio : dissolution (de solvere : délier, dissoudre)

[B1,C1,G3,G5]

Édit. 2017

solution ACD l.f.

Solution anticoagulante, autrefois utilisée pour le recueil et la conservation du sang pour la transfusion sanguine, aujourd’hui remplacé par le CPD.

→ solution CPD

solution colloïde l.f.

colloid solution

Les solutions colloïdales emploient des macromolécules de plus de 20 000 Da. : dextranes (polysaccharides de structure voisine de la cellulose ou de l’amidon), gélatines et amidon.

→ solution colloïdale, solution d'amidon

solution colloïdale l.f.

colloid solution

Dispersion dans un liquide de grosses molécules ou de petites particules dont le diamètre efficace est compris entre un nanomètre et quelques micromètres : les plus grosses particules forment plutôt une émulsion qu'une solution.
Les colloïdes ne peuvent traverser les parois capillaires par dialyse, contrairement aux cristalloïdes.
En anesthésie-réanimation les solutions colloïdales sont utilisées comme substitut du plasma pour assurer un remplissage vasculaire en cas d'hypovolémie.

T. Graham, chimiste britannique (1861)

Étym. angl. colloid qui ressemble à de la colle

→ amidon (solution d'), dextrane, gélatine (solution de), pression oncotique

[G3]

solution CPD l.f. sigle pour Citrate, Phosphate, Dextrose

CPD solution

Solution anticoagulante contenant du citrate, du phosphate et du dextrose, utilisée pour le recueil et la conservation du sang pour la transfusion sanguine.

solution cristalloïde l.f.

cristalloid solution

Solution de petites molécules chimiques dont certaines peuvent se dissocier en ions dans l'eau.
Les molécules cristalloïdes peuvent aisément passer par dialyse à travers les membranes, ce qui les différencie des colloïdes. Les molécules salines peuvent se dissocier en anions et cations (ex. NaCl ↔ Na+ + Cl-) ; les autres ne sont pas modifiées (p. ex. le glucose. Dans l'eau pure, les molécules d'eau sont légèrement dissociées en ions H+ (protons) et ions OH- (oxydriles).
 

→ amidon (solution d')

solution de remplissage l.f.

(G.B) intra-vascular volume expansion fluid, blood expansion fluid
(U.S.) volume loading fluid
Solution utilisée en réanimation pour reconstituer le volume sanguin en cas d'hypovolémie.
La perfusion de telles solutions évite les risques d'infection et d'incompatibilité apportés par la transfusion sanguine, de plus elles présentent l'avantage d'une excellente conservation.
Les solutions cristalloïdales ont l'inconvénient de quitter rapidement le compartiment intravasculaire. Le tableau ci-dessous rapporte quelques-unes de ces solutions, (la solution de NaCl à 9 p. 1000 est appelée erronément « sérum physiologique»).

→ hypovolémie

solution hypertonique l.f.

hypertonic (solution)

En biologie, solution dont la concentration moléculaire est supérieure à celle du milieu cellulaire avec lequel cette solution est en contact ; il y aura donc passage d'eau du milieu cellulaire vers l'extérieur avec diminution du volume des cellules entraînant un retrait de la membrane plasmatique.
Les produits de contraste triiodés hydrosolubles à haute osmolalité sont fortement hypertoniques. Leur osmolalité est d'environ 1500 mosm/kg H2O pour les solutions à 28% d'iode/mL et d'environ 2000 mosm/kg H2O pour les concentrations à 33%, alors que celle du plasma est de 300 mosm/kg H2O. Ceci explique leur toxicité pour le système nerveux et certaines des réactions secondaires que peut provoquer leur injection.

→ osmolalité, osmolarité

[B1]