Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – ancienne version 2020

39 résultats 

souffle (lésions du) l.f.p.

blast injury

Ensemble des lésions provoquées par une brusque augmentation de pression, par exemple une explosion en milieu aérien ou aquatique.
Au niveau de l’oreille, selon l’intensité du souffle les lésions peuvent être tympaniques, ossiculaires ou cochléovestibulaires.

traumatisme sonore

lésions osseuses de l'acidose tubulaire chronique l.f.p.

primary renal tubular acidosis, Butler-Albright Syndrome of tubular nephropathy, renal tubular osteomalacia

Affection observée au cours de l'acidose tubulaire distale primitive, découverte le plus souvent dans l'enfance : retard de croissance et de maturation osseuse avec ostéoporose ou rachitisme, ou chez l'adulte, ostéomalacie avec fissures.

R. Lightwood, pédiatre britannique (1935); A.M. Butler, pédiatre américain (1936) ; F. Albright, médecin endocrinologue américain (1940)

[C2, I1, M1, O1]

Édit. 2020

athérosclérose (classification des lésions) l.f.

Classification la plus généralement adoptée proposée en 1989 par Hubert Stary, qui recouvrait 8 types de lésions.
Une telle classification est nécessaire pour identifier le stade évolutif, car la plaque d'athérosclérose humaine est le fruit d'une lente métamorphose de l'intima artérielle qui se déroule sur plusieurs décennies, de la naissance à l'âge adulte.
La structure de départ sur laquelle se développent ces modifications est un épaississement fibromusculaire de l'intima présent chez tous les individus dès la naissance en certains points du réseau artériel par adaptations épaississantes de l'intima.
Type I. Lésion initiale avec présence de cellules spumeuses éparses dans l'intima.
Type II. Stries et ponctuations graisseuses avec regroupement de cellules spumeuses en amas, devenant visible à l'œil nu.
Type III. Pré-athérome avec apparition d'un dépôt extracellulaire de lipides.
Type IV. Athérome avec délimitation du cœur lipidique.
Type V. Fibro-athérome ou plaque mûre non compliquée, avec définition nette de la chape fibreuse enchâssant le cœur lipidique.
Type VI. Fibro-athérome compliqué avec rupture de plaque ; selon la nature de la complication se distinguent les types VIa (plaque avec thrombus et hématome), VIb (plaque avec thrombus) et VIc (plaque avec hématome).
Type VII. Lésion calcifiée avec un dépôt calcique important dans l'intima.
Type VIII. Lésion fibreuse avec prédominance marquée de la sclérose sur le dépôt lipidique qui peut être tout à fait absent.
Les types I et II sont les lésions précoces, III est la lésion intermédiaire, IV à VIII sont les lésions avancées.
La classification adoptée par le Committee on Vascular Lesions du Council on Arteriosclerosis de l'American Heart Association (1992-1995) adhère de très près à la nomenclature de Stary. Simplement, les types V, VII et VIII de Stary y sont regroupés en un unique type V décliné en Va (type V de Stary), Vb (type VII de Stary) et Vc (type VIII de Stary).

Étym. gr. athêrê : bouillie, nécrose ; scleros : dur

dilatations des bronches (lésions anatomiques des) l.f.p.

bronchiectasis (pathology of)

Augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches, associée à des remaniements importants de leurs parois, pouvant entraîner une hypersécrétion bronchique avec stase favorisant l'infection et une hypervascularisation artérielle bronchique, cause d'hémoptysies graves.
On sépare les dilatations bronchiques diffuses étendues à un vaste territoire ou à la totalité de l'arbre bronchique, des dilatations localisées n'intéressant qu'un territoire voire une seule bronche.
La dilatation affecte des bronches moyennes entre leur quatrième et huitième division. L'ampleur du territoire ainsi que la sévérité des lésions conditionnent symptômes, diagnostic et pronostic. On peut observer une insuffisance respiratoire grave si les territoires atteints sont très importants.
On distingue les bronchectasies cylindriques et fusiformes, les bronchectasies variqueuses ou moniliformes avec des dilatations irrégulières alternant avec des zones rétrécies et les dilatations sacciformes kystiques qui siègent au niveau des bronches proximales et se terminent en cul-de-sac au niveau des bronches de 5e génération. Dans cette forme, les constituants de la paroi bronchique sont remplacés par du tissu fibreux, la muqueuse bronchique est ulcérée et présente des zones de métaplasie faites de cellules épidermoïdes non ciliées.
Il est des formes localisées segmentaires, lobaires, voire plurilobaires. Les bronchectasies sont bilatérales dans 50% des cas. Habituellement elles siègent au niveau des segments basaux des lobes inférieurs. L'atteinte du lobe moyen ou de la lingula est rarement isolée sans atteinte du lobe inférieur correspondant. L'atteinte des lobes supérieurs est rare, souvent asymptomatique.
Les hémoptysies sont dues à l'hypervascularisation par le réseau des artères bronchiques des parois bronchiques anormalement épaissies, comme l'a montré l'angiographie bronchique sélective.
Le court-circuit vasculaire entre les circulations pulmonaires et bronchiques, évolue vers une hypoxémie sans hypercapnémie, qui peut à la longue se compliquer d'insuffisance respiratoire et d'un retentissement cardiaque droit.

Syn. bronchectasie

glomérulonéphrite à lésions glomérulaires minimes l.f.

minimal change disease

Néphropathie qui s'observe plus particulièrement chez le jeune enfant mais qui peut atteindre l'adulte, même de plus de 60 ans, se traduisant cliniquement par un syndrome néphrotique pur (sans hématurie, hypertension ni atteinte fonctionnelle rénale), parfois très intense.
L'évolution est généralement favorable soit spontanément soit plus souvent sous l'effet des corticoïdes. Des rechutes ainsi que  l’apparition ultérieure de lésions de type de « hyalinose segmentaire et focale » est possible.
Histologiquement, le tissu rénal est dans les limites de la normale en microscopie optique avec des cytoplasmes podocytaires bien visibles et  en microscopie électronique un effacement des pédicelles des podocytes. Il n’existe pas de dépôts immuns.
Ce syndrome néphrotique est habituellement sensible aux corticoïdes. Dans les formes cortico-dépendantes, la ciclosporine peut être efficace et permettre de diminuer les doses de corticoïdes

néphrotique (syndrome), glomérulonéphrite avec hyalinose segmentaire et focale

lésions axonales cérébrales diffuses traumatiques l.f.p.

diffuse axonal injury, traumatic axonal injury (TAI)

Forme particulière de contusion cérébrale provoquant la rupture des axones de la substance blanche à la suite d’un traumatisme violent, de pronostic habituellement grave.
Le mécanisme est souvent un accident de voiture ou de sport provoquant, à grande vitesse, un mouvement de bascule de la tête vers l’avant, vers l’arrière ou en rotation au cours d’une accélération-décélération brutale, avec ou sans impact.
Les lésions correspondent à une rupture des axones (axotomie) par cisaillement dans les zones de moindre résistance à la transition entre la substance grise et la substance blanche, dans la région périventriculaire, le corps calleux, la partie dorsale du mésencéphale à la partie haute du tronc cérébral. La rupture est suivie en quelques heures de la formation d’une « boule de rétraction » à l’extrémité proximale de l’axone (angl. axonal retraction ball) et de dégénérescence wallérienne du segment distal. Ces lésions anatomiques ont pu être reproduites expérimentalement chez l’animal (Gennarelli). Ces lésions peuvent se produire dès l’accident (axotomie primaire) ou dans les 48 premières heures ; elles peuvent être diffuses ou plus localisées, s’accompagner d’hémorragie par rupture vasculaire et, très rapidement, d’un œdème important.
Le tableau clinique, dans la forme grave, est celui d’un coma profond avec des signes d’hypertension intracrânienne, des déficits sensitifs et moteurs parfois étendus et d’un état végétatif persistant. En cas de survie les séquelles sont graves : troubles déficitaires sensitivo-moteurs, troubles cognitifs et psychologiques.
L’étude en IRM a permis une classification (L. Marshall) basée sur la constatation du déplacement cérébral et l’importance des lésions hyperdenses en mosaïque (hémorragiques) : la forme I, la plus bénigne, sans atteinte cérébrale discernable, est purement fonctionnelle avec peu de séquelles. Les formes II sans compression cisternale et III, avec compression cisternale ont peu de déplacement et peu de lésions hyperdenses. La forme IV, grave, comporte des signes d’œdème, des lésions hyperdenses et un déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm. La forme V nécessite une intervention chirurgicale en fonction des lésions constatées et de leur évolution. Dans toutes les formes, mêmes légères, un œdème important peut se produire et l’hypertension intracrânienne peut ne pas répondre au traitement médical.

J. H. Adams et D. I. Graham, neuropathologistes britanniques (1982) ; T. A. Gennarelli, neurochirurgien américain (1982) ; L. F. Marshall, neurochirurgien américain (1992)

contusion cérébrale, axotomie, dégénérescence wallérienne

lésions glomérulaires minimes l.f.p.

Forme particulière de glomérulonéphrite

glomérulonéphrite à lésions glomérulaires minimes

leucodystrophies ou lésions myéliniques présumées secondaires l.f.p.

leukodystrophies or myelinic lesions presumed secondary

Alexander (maladie d'), CADASIL, MELAS, xanthomatose cérébrotendineuse

Stades de l'endométriose degré de sévérité Score AFS (total des lésions 1 à 4)

Stade I endométriose minime 1 - 5
Stade II endométriose modérée 6 - 15
Stade III endométriose moyenne 16 - 40
Stade IV endométriose sévère > 41

endométriose (classification de la Société américaine de stérilité)

[A3,O3]

Édit. 2017 

Marshall (classification des lésions cérébrales post-traumatiques)

Classification par le scanner de l’importance des lésions  cérébrales initiales après un traumatisme crânien permettant de porter un pronostic et d’orienter les indications opératoires.
Quatre degrés principaux sont décrits :
- I -  pas de traduction radiologique ;
- II -hématome sous ou extradural de moins de 25ml avec un déplacement des structures médianes de  moins de 5 mm ;
- III – hématome de plus de 25 ml, déplacement de 0 à 5 mm, compression des ventricules latéraux ;
- IV – hématome de plus de 25ml et déplacement des structures médianes de plus de 5mm.
Deux autres degrés sont notés selon que la lésion a été évacuée ou non. La mortalité est d’autant plus importante que le degrès est plus élevé et l’intervention est indiquée en cas de  volume de l’hématome de plus de 25ml et de déplacement de plus de 5 mm des structures internes. Cette classification est intégrée dans le score de Glasgow.

L. F. Marshall et S. B. Marschall, neurologues américains (1992 et 2000 voir Juul)

échelle du coma de Glasgow, hématome sousdural, hématome extradural

[H2]

Édit. 2018

ciblage de lésions locales dans les génomes l.m.

targeting induced local lesions in genomes

Identification, au sein d’une population, des individus qui présentent, dans des séquences connues de l’ADN, des lésions locales du génome, induites ou spontanées, détectées par des enzymes qui
reconnaissent la formation d’hétéroduplex consécutive à ces altérations.

Syn. technique de Tilling

Sigle tilling

génome, hétéroduplex

[Q1]

Édit. 2019

dépistage des lésions du col de l’utérus l.m.

cervical cancer screening

Il a pour but de dépister les lésions pré-cancéreuses du col de l’utérus et également les cancers à un stade de curabilité. 
Le dépistage concerne essentiellement les femmes de 25 à 65 ans. Il existe actuellement  deux moyens recommandés : le frottis cervico-utérin qui permet l’analyse des cellules prélevées sur le col utérin (à réaliser  tous les trois ans) et , chez les femmes de 35 à 70 ans,  la recherche des virus HPV (Human Papilloma Virus) oncogènes (tous les 5 ans ), suivie de frottis pour les cas positifs.
Un programme national de dépistage organisé du cancer du col utérin utilisant, selon des critères définis l’un ou l’autre de ces tests, est  en cours de mise en place par l’INCa  (2018). Les tests utilisés font l’objet d’un contrôle de qualité.

cancer du col de l’utérus, frottis cervico-utérin, INCa, papillomavirus

[E1, F2, O3]

Édit. 2020

blessure auriculaire par souffle l.f.

ear blast injury

Lésions de l’oreille provoquées par l’exposition à une onde de souffle en milieu aérien.
Selon son intensité, il entraîne des lésions tympaniques, ossiculaires, cochléovestibulaires.

traumatisme sonore

Édit. 2017

blessure laryngotrachéale par souffle l.f.

laryngotracheal blast injury

Lésions de l’axe laryngotrachéal à type de pétéchies, provoquées par une onde de souffle en milieu aérien.
Ces lésions permettent d’affirmer l’existence d’un blast pulmonaire associé qui, lui, met en jeu le pronostic vital.

Édit. 2017

effet de souffle (lésion par) l.f.

lesion by blast effect

blast (lésion de), onde de choc

[B1, G2]

Édit. 2019

Graham–Steel (souffle de) l.m.

Graham–Steel’s heartmurmur

Le souffle de Graham Steel est un souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire entendu au 2ème espace intercostal droit dans les syndromes d’hypertension artérielle pulmonaire.

Graham Steel, médecin cardiologue britannique (1888)

souffle (lésion de ou par) l.f.

blast injury

Lésion consécutive à un effet de souffle généralement produit par une explosion.
On distingue :
-  les souffles primaires, lorsque l’enveloppe corporelle reste intacte et que l’organisme subit uniquement les effets de l’onde de choc,
-  les souffles secondaires où l’on note, en plus, des impacts à la surface du corps,
- les souffles tertiaires, quand la victime a été projetée et présente des lésions d’impact en plus des lésions de souffle.
Une surpression brutale, intense et de courte durée (< 300 ms) dans un milieu produit une onde de choc (onde primaire) de grande énergie qui se propage longitudinalement dans ce milieu à une vitesse supérieure à celle du son,  parce que le front d’onde est plus chaud que le milieu dans lequel il se propage.
Au voisinage d’une explosion, la victime présente des lésions d’arrachement, d’impaction, de pulvérisation et de fragmentation ou d’implosion. Les signes cliniques peuvent être immédiats ou retardés après une latence avec euphorie réactionnelle. Selon la localisation, on distingue :
- le souffle cranio-facial (rupture des tympans, otalgie, otorrhée, otorragie, surdité, acouphènes, vertiges, vomissements, nystagmus, paralysie faciale, atteinte laryngée, baisse d’acuité visuelle, hémorragie du vitré, luxation du cristallin, décollement de la rétine),
- le souffle thoracique (rupture de bronche avec pneumothorax ou hémothorax, œdème aigu pulmonaire, qui peut être révélé en cours de réanimation à la suite d’un remplissage vasculaire),
- le souffle abdominal (hémopéritoine, perforations intestinales, lésions des organes pleins, désinsertion mésentérique, douleurs testiculaires…)

barotraumatisme, onde de choc, traumatisme sonore

souffle amphorique l.m.

amphoric murmur

Timbre obtenu en soufflant dans une jarre.
Il témoigne d'une vaste cavité contenant de l'air.

souffle cardiaque l.m.

cardiac murmur

Son perçu à l’auscultation, traduisant un écoulement turbulent du sang dans le cœur et qui constitue un élément précieux pour le diagnostic et le suivi d’une lésion cardiaque.
Selon sa place dans le cycle de la contraction cardiaque, le souffle est dit systolique (holosystolique, protosystolique, télésystolique, mésosystolique), diastolique ou continu. Selon qu’il répond ou non à une lésion anatomique constituée, il est dit organique ou anorganique (fonctionnel). Un souffle en écharpe est celui qui est perçu sur une large surface oblique de la paroi thoracique. Il peut exister des souffles au niveau des vaisseaux (anévrisme, fistule artério-veineuse, etc.).

souffle cardiaque anémique l.m.

anemic cardiac murmur

Variété de souffle mésocardiaque et mésosystolique perçu à l’auscultation du cœur, chez des grands anémiques, en l’absence de lésion organique intracardiaque.

souffle cardiaque anorganique l.m.

anorganic cardiac murmur

Souffle perçu à l’auscultation du cœur et ne correspondant en principe à aucune lésion organique.
La disparition du souffle grâce à une manœuvre de Valsalva permet d’affirmer le caractère anorganique d’un souffle systolique au foyer aortique. Il en est de même quand le souffle perçu au foyer mitral est aboli par l’apnée en expiration profonde. En cas de doute une échocardiographie s’impose. Un souffle diastolique est toujours pathologique.

Syn. souffle cardiaque fonctionnel

Valsalva (manœuvre de)

souffle cardiaque fonctionnel l.m.

functional cardiac murmur

Bruit perçu à l’auscultation du cœur et qui n’est produit par aucune altération anatomique des structures cardiaques.
On l’appelle aussi souffle anorganique. Le caractère fonctionnel d’un souffle est parfois difficile à affirmer dans la mesure où certaines lésions anatomiques vraies peuvent être inconnues ou difficiles à mettre en évidence.
En cas de doute une échocardiographie s’impose. Un souffle diastolique est toujours pathologique.

Syn. souffle cardiaque anorganique

souffle caverneux l.m.

cavernous murmur

Souffle intense à prédominance inspiratoire, de tonalité basse et de timbre creux.
Son existence témoigne d'une volumineuse cavité entourée d'une condensation parenchymateuse.

souffle continu l.m.

continuous murmur

Signe d’auscultation du cœur ou d’un vaisseau constituant un bruit unique et prolongé couvrant la totalité de la révolution cardiaque sans aucun intervalle silencieux.
Le souffle continu est presque toujours dû à une communication circulatoire anormale soit congénitale (canal artériel, fistule aortopulmonaire, anévrisme du sinus de Valsalva rompu dans une cavité cardiaque, fistule coronarocardiaque, anévrisme artério-veineux pulmonaire) soit acquise (fistule artério-veineuse traumatique).

souffle d'éjection l.m.

ejection murmur

Souffle systolique  perçu à l’auscultation du cœur, déterminé soit par le passage du sang à travers un rétrécissement (valvulaire, sous-valvulaire ou musculaire) soit par le passage du sang à un débit excessif à travers un orifice normal (shunt gauche-droit à gros débit).
Le souffle d’éjection est systolique intense et frémissant à timbre râpeux. Il est surtout mésosystolique, commençant franchement après le 1er bruit et se terminant avant le 2ème bruit, augmentant d’abord puis diminuant, ce qui lui donne sur le phonocardiogramme une forme losangique caractéristique.

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