inhibition n.f.
inhibition
1) En biochimie, phénomène déclenché par certaines substances qui ralentissent ou arrêtent une réaction.
L'inhibition d'un enzyme peut être compétitive, par un analogue de substrat, ou non compétitive, par un poison qui modifie le site catalytique de l'enzyme. Certains enzymes clés sont soumis à une rétro-inhibition par un métabolite ultérieur de la voie métabolique.
2) En ophtalmologie, trouble de la motilité ou de la perception visuelle dont on ignore la pathogénie.
Il est plus simple de dire amblyopie, neutralisation, insuffisance, etc. Terme à éviter en dehors d'une étude précise d'un mécanisme physiologique ou physiopathologique.
3) En psychiatrie, concept initialement physiologique et neurophysiologique, d'un processus actif et passager de freinage ou de suspension d'une fonction, qui a ensuite été appliqué, de manière souvent ambigüe, à l'activité psychique, surtout émotionnelle, et à ses troubles.
Ses acceptions sont diverses : comportementalistes, éthologiques, psychodynamiques, ces dernières comportant la notion d'un conflit intrapsychique générateur d'angoisse et aussi d'inhibition réductrice du moi (S. Freud).
Quel qu'en soit le processus, l'inhibition s'observe dans les états dépressifs, où elle fait partie du syndrome de ralentissement (D. Widlöcher), et aussi chez les psychasthènes, les émotifs, les timides (p. ex. en face d'une situation éprouvante).
4) En gériatrie, une modification de l'environnement habituel peut inhiber, chez le sujet, les données sociales apprises.
5) En pathologie générale, l'inhibition comportementale est parfois considérée comme préventive de la destruction, du "nivellement entropique" avec l'environnement (H. Laborit).
D. Widlöcher, psychiatre, psychanalyste français (1983) ; H. Laborit, chirurgien neurobiologiste militaire, ethologue et philosophe français (1914-1995)
inositol-triphosphate n.m.
inositol triphosphate
Dérivé de l'inositol dont trois fonctions alcool sont estérifiées par des molécules d'acide phosphorique.
En pratique l'inositol-triphosphate qu'on trouve dans l'organisme animal est le triester phosphorique en 1,4,5 du méso-inositol.
Il se forme lors de l'hydrolyse par une phospholipase C d'une molécule de phosphatidylinositol-4',5'-bisphosphate, en même temps qu'une molécule de diglycéride ; cette réaction, qui se produit au niveau de membranes cellulaires stimulées par certains effecteurs physiologiques, donne ainsi naissance à deux messagers secondaires dans le cytoplasme, le diglycéride qui active une protéine-kinase C et l'inositol-trisphosphate qui provoque la libération d'ions Ca2+ à partir de vésicules du réticulum endoplasmique.
Étym. gr. is, inos : muscle ; itol : suffixe des polyalcools dérivés des oses
Abrév. IP3
insensibilité congénitale à la douleur l.f.
congenital insensitivity to pain, hereditary sensory and autonomic neuropathy (HSAN)
Absence de réaction aux stimulations nociceptives liée à une neuropathie congénitale héréditaire impliquant les systèmes sensitifs avec une participation plus ou moins importante des systèmes autonomes et sensoriels.
L’insensibilité à la douleur occasionne de nombreuses mutilations : morsure de la langue et des lèvres au cours de la mastication, brûlures et plaies des doigts, fractures multiples, infection secondaire etc. De nombreuses formes sont décrites selon l’importance des troubles associés des systèmes autonomes et sensoriels, de l’âge d’apparition des symptômes, des localisations, de l’hérédité et des anomalies génétiques. Elles entrent dans le cadre général des neuropathies héréditaires sensitives (NHSA) ( Hereditary Sensory and Autonomic Neuropathy, HSAN) classées par P.J. Dyck, en cinq types :
-le type I- NHSA I- le plus fréquent, à transmission autosomique dominante débute tardivement entre 10 et 40 ans par une atteinte des extrémités ; son évolution est progressive ;
-le type II- NHSA II- de transmission autosomique récessive, est à un début précoce ;
-le type III- NHSA III- correspond à la dysautonomie familiale, syndrome de Riley-Day ;
-le type IV-NHSA IV- de transmission autosomique récessive associe à l’insensibilité une dysautonomie, une anhidrose et un retard mental ; il est lié à une altération d’un récepteur du facteur de croissance nerveuse NGF ;
-le type V-NHSA V- est cliniquement comparable au type IV mais sans anhidrose ni trouble mental.
Une forme clinique moins sévère, autosomique récessive, avec une atteinte de la sensibilité des tissus profonds (osseux, tendineux) est liée à une altération du récepteur de faible affinité du NGF-β.
Dans le cadre des neuropathies sensitives, on y associe les formes héréditaires associées à des troubles moteurs et cérébelleux dont le tableau clinique, les lésions histologiques et la physiopathologie sont très différents
P. J. Dyck, neurologue américain (1983)
Syn. analgésie congénitale, indifférence congénitale à la douleur, NHSA
→ neuropathie héréditaire sensitive, dysautonomie familiale, insensibilité congénitale à la douleur avec anhidrose
insuffisance rénale aigüe (IRA) l.f.
acute kidney failure
Syndrome consécutif à l'arrêt brutal ou du moins rapide pendant plus de 24 heures, de la fonction excrétrice de reins, qui fonctionnaient normalement auparavant.
L'IRA est, soit oligo-anurique, soit à diurèse conservée mais avec les conséquences sont identiques. Elle peut être de causes pré-rénales, rénales ou post-rénales. Elle peut survenir à tout âge dans un contexte médical, chirurgical ou obstétrical et répond à différentes lésions rénales (glomérules, tissu interstitiel, tubule avec ou sans réaction de l'interstitium, nécrose du cortex, des vaisseaux, des voie excrétrices ou de la papille, etc.).
On distingue divers types d'IRA :
- insuffisance fonctionnelle réversible, en principe, après correction du mécanisme causal (déshydratation extracellulaire, hypovolémie, hypotension, kaliopénie, hyper-calcémie, etc.) ;
- syndrome hépatorénal irréversible (survenant au cours des cirrhoses décompensées, mais sans lésions microscopiques) ;
- nécrose tubulaire aigüe, cause fréquente d'IRA, due à des états de choc, des hémolyses aigües, des rhabdomyolyses, des brûlures électriques, une coagulation intravasculaire disséminée, une pancréatite aigüe hémorragique, certaines intoxications (Hg, CCl4, bichromates, éthylène-glycol, champignons toxiques - amanite phalloïde, amanite proxima, cortinaire orellanus, etc.) et à l'intolérance à certains médicaments (produits de contraste radio-iodés, aminosides, cisplatine, cyclosporine, amphotéricine B, glafénine) ;
- IRA parenchymateuses micro-obstructives aigües par précipitation médicamenteuse (adiazine, acétazolamide, méthotrèxate, acyclovir) ;
- IRA par lyse tumorale post-chimiothérapie (précipitation d'acide urique, d'urates ou de phosphates) ;
- néphropathie hyperuricémique, tubulopathie myélomateuse (surtout myélome avec protéinurie de Bence-Jones) après déshydratation, administration d'antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS) ;
- néphrites interstitielles aigües (septicémie, infection urinaire ascendante, leptospirose, fièvre hémorragique) réactions médicamenteuses immuno-allergiques (antibiotiques, AINS, phénindione - Pindione→ -, dérivés d'indanedione), infiltrations néoplasiques et lymphomateuses.
- néphropathies glomérulaires et vasculaires : glomérulo-néphrites aigües endocapillaires, glomérulonéphrites subaigües extra-capillaires parfois nécrosantes (dites malignes rapidement progressives à croissants) survenant au cours d'une infection viscérale, d'une endocardite, d'un syndrome de Goodpasture, d'une glomérulonéphrite idiopathique avec anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles, angéites aigües nécrosantes, PAN, maladie de Wegener IRA et syndromes intermédiaires ou apparentés, micro-angiopathie thrombotique, syndrome hémolytique et urémique ;
- IRA pré-rénales d'origine vasculaire par occlusion des artères rénales ou maladie athéro-embolique rénale ;
- IRA post-rénale par obstacle sur la voie excrétrice (lithiase, compression par une tumeur pelvienne, fibrose postradiothérapique, sclérose ou fibrose rétro-péritonéale).
E. W. Goodpasture, anatomopathologiste américain (1919) ; F. Wegener, anatomopathologiste allemand (1936 et 1939) ; H. Bence Jones, médecin et chimiste britannique (1848)
Étym. lat. in : préfixe négatif ; sufficiens : qui convient
internalisation n.f.
internalization
Processus par lequel un composé est introduit dans une cellule à partir du milieu extracellulaire.
Ce peut être par phagocytose, par pinocytose, par l’effet d’un canal transmembranaire ou par toute autre réaction membranaire.
intolérance immunologique l.f.
intolerance
L'intolérance ou hyperallergie est une réaction anormale par son intensité, souvent à la suite d'une dose minime, souvent même infrathérapeutique d'un médicament.
Ainsi, une dose modeste d'atropine entraînera une sécheresse buccale chez un sujet intolérant à l'atropine mais entraînera un eczéma chez celui qui est devenu allergique à ce médicament.
intoxication alimentaire l.f.
food poisoning
Ensemble des accidents provoqués par des substances toxiques ou des agents infectieux apportés par l'alimentation.
Les intoxications d'origine microbienne, de loin les plus fréquentes, sont provoquées par la contamination des aliments par des Salmonelles, le Staphylocoque doré, le Clostridium perfringens ; d'autres germes comme Escherichia coli, le vibrion cholérique, Yersinia enterocolitica, diverses espèces de Shigella, Clostridium botulinum ont été mis en cause. Certains champignons sont également responsables d’intoxications alimentaires. Les symptômes sont les conséquences de la production d'une toxine par le germe ou directement en rapport avec l'action du microorganisme sur la muqueuse digestive. La durée de la période d'incubation de quelques heures dépend du microorganisme en cause. Les manifestations des intoxications alimentaires doivent être distinguées de celles des intolérances alimentaires liées à une réaction anormale de l'organisme à des substances normalement contenues dans les aliments : intolérance au glutamate, allergie digestive, intolérance au lactose etc.
Syn .toxi-infection alimentaire
→ champignons, champignons (accidents précoces par ingestion de), champignons (accidents tardifs par ingestion de)
invertase n.f.
invertase
Enzyme catalysant l'hydrolyse du saccharose en fructose + glucose.
Au cours de cette réaction le pouvoir rotatoire de la solution s'inverse de positif (αD = +66°5) en négatif, en raison de la libération de fructose très lévogyre (αD = -92,4), plus lévogyre que le glucose n'est dextrogyre (αD = +52,7).
Étym. inversion de la déviation du rayon lumineux
iodide n.f.
iododerma
Réaction cutanée aux dérivés halogénés iodés.
ipatropium nm.
Bronchodilatateur anticholinergique qui bloque les récepteurs muscariniques à l’acétylcholine dans les muscles lisses bronchiques
Il est utilisé par inhalation dans le traitement symptomatique des bronchopathies obstructives (BPCO) et des crises d'asthme. Il est associé à un bêta-2 mimétique d'action rapide et de courte durée (Salbutamol, Fénotérol).
Chaque nébulisation de solution correspond à 0,25mg de produit chez l’enfant et à 0,50 mg chez l’adulte. Son action apparaît en quelques minutes et dure 4 à 6 heures. Les nébulisations peuvent être répétées toutes les 20 à 30 minutes.
Les effets secondaires centraux (en particulier le syndrome anticholinergique) sont rares car le produit ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique et n’est pas diffusé dans l'organisme. Les effets secondaires les plus fréquents sont la sécheresse de la bouche et l’irritation de la gorge. Les contre-indications sont les réaction à l'atropine et aux produits voisins, le glaucome à angle fermé et l'adénome prostatisue (risque de rétentionurinaire).
Cette molécule fait partie de la liste des médicaments essentiels de l’OMS.
[G5,K1]
Édit. 2018
isomérase n.f.
isomerase
Enzyme catalysant une réaction d'isomérisation.
Certaines sont des mutases qui transfèrent un radical d'un point à un autre d'une molécule. D'autres sont des hydrogénomutases qui catalysent des oxydoréductions intramolé
keratitis fugax hereditaria l.f.
keratitis fugax hereditaria
Épisodes récidivants de kératite.
Maladie cornéenne évoluant par poussées avec sensation de corps étranger, photophobie et œdème de la cornée. Il peut exister une réaction uvéale antérieure discrète et la cicatrisation laisse peu d'opacités du stroma. Elle débute vers l'âge de quatre ans et comporte de 2 à 8 poussées par an, ces accès diminuent après 50 ans. L’affection est autosomique dominante (MIM 148200).
O. Valle, ophtalmologiste finlandais (1964)
kératoconjonctivite atopique l.f.
atopic kerato-conjunctivitis
Conjonctivite qui survient chez des sujets adultes atteints en général d'eczéma généralisé ancien, avec réaction d'hypersensibilité plus volontiers du type retardé.
Elle se complique souvent de cataracte atopique avec opacité corticale antérieure en bouclier ou en écusson. L'association est assez fréquente avec un kératocône.
→ atopie
kinase n.f.
kinase
Enzyme catalysant une réaction d'activation.
Les kinases sont surtout les enzymes transférant le radical phosphoryle de l'ATP sur un substrat. P. ex. l'hexokinase permet à un ose de devenir actif métaboliquement sous forme d'hexose-6-phosphate.
Étym. gr. kinesis : mouvement
Kline (réaction de) l.f.
Kline’s reaction
Réaction de floculation longtemps utilisée pour le diagnostic biologique de la syphilis.
Elle n’est plus employée.
B. S. Kline, biologiste américain (1930)
Kober (méthode de) l.f.
Kober's test
Réaction colorimétrique permettant de doser les œstrogènes totaux dans les urines, actuellement abandonnée au profit des dosages plasmatiques.
S. Kober, chimiste néerlandais (1931)
lactate-déshydrogénase n.f.
lactate dehydrogenase
Enzyme catalysant la déshydrogénation de l'acide lactique en acide pyruvique et la réaction inverse.
Selon la stéréospécificité du substrat, on distingue des D-lacticodéshydrogénases, présentes chez certaines bactéries, et les L-lacticodéshydrogénases, universellement répandues. Les L-lacticodéshydrogénases des microorganismes sont des enzymes flaviniques contenant généralement du fer non héminique et un cytochrome du type b. Les L-lacticodéshydrogénases cytoplasmiques des tissus animaux sont des enzymes qui transfèrent les atomes d'hydrogène sur le NAD, en position A. Elles sont constituées de quatre chaînes peptidiques prises parmi deux types de chaînes, A et B. Elle forment ainsi 5 isoenzymes, séparables par électrophorèse, A4, A3B, A2B2, AB3, B4. Dans les muscles et le foie on trouve surtout B4 et AB3 ; dans le cœur, le rein et le cerveau surtout A4. La présence de cet enzyme dans le plasma sanguin révèle une altération d'un tissu ; le type d'isoenzymes mis en évidence sur le diagramme électrophorétique peut renseigner sur l'affection en cause : hépatite, infarctus du myocarde, ou autre.
Syn. lacticodéshydrogénase
lactate-déshydrogénase (déficit en) l.m.
lactate dehydrogenase deficiency
Glycogénose exceptionnelle, liée au déficit d'un enzyme catalysant la déshydrogénation de l'acide lactique en acide pyruvique et la réaction inverse.
Il existe deux types de déficiences : la déficience en lactate-déshydrogénase A et la déficience en lactate-déshydrogénase B.
Les patients déficients en lactate-déshydrogénase A se plaignent de fatigue, de myalgies et de crampes musculaires à l’effort. Dans des formes sévères, des exercices musculaires prolongés peuvent conduire à une rhabdomyolyse responsable de libération de myoglobine. Son excrétion par les reins donne une couleur rouge brunâtre aux urines et entraîne une atteinte rénale. La sévérité de cette affection est très variable d’un individu à l’autre. Différentes variétés de mutations du gène LDHA sont responsables de cette déficience en lactate-déshydrogénase.
Les individus porteurs d’une déficience en lactate-déshydrogénase B sont habituellement indemnes de toute symptomatologie et mènent une vie active normale. La découverte biologique est fortuite. Des mutations du gène LDHB sont responsables de cette déficience enzymatique
Sigle LMD
Lahm-Schiller (test de) l.m.
Lahm Schiller’s test
Coloration par la solution de lugol du col utérin et du vagin qui teinte par l'iode en brun acajou les cellules normales riches en glycogène, les cellules iodonégatives indiquant une zone de transformation atypique qui doit faire l’objet d’une biopsie.
L'épithélium normal du col se colore en rouge-brun par l'application de lugol grâce à la réaction de cette solution avec le glycogène contenu dans ses cellules. La muqueuse néoplasique bénigne ou maligne, dépourvue de glycogène, ne fixe pas le lugol et reste blanchâtre ou prend la couleur peau de chamois. Le test précise les contours de la lésion, nets ou flous. Il reconnaît les états inflammatoires de la muqueuse.
W. Lahm, gynécologue obstétricien allemand (1889-1975) ; W. Schiller, gynécologue et anatomopathologiste américain (1933)
Syn. test de Schiller
Langerhans (cellule de) l.f.
Langerhans cell
Cellule dendritique, très claire en microscopie optique (invisible avec les colorations habituelles et mise en évidence par imprégnation argentique), présentant, en microscopie électronique, des organites discoïdes (granules ou corps de Birbeck, ou encore bâtonnets de Langerhans) et qui exprime, à sa surface, des antigènes CD1a.
D'origine médullaire, siégeant dans le stratum spinosum de l'épiderme et dans l'ensemble des muqueuses, ces cellules, qui représentent de 2 à 4 % des cellules épidermiques, constituent un réseau de cellules présentatrices d'antigène intervenant dans les réactions d'allergie de contact. Cellules sentinelles, elles sont capables d’internaliser les exoantigènes et d’induire une réaction de défense immunitaire dans laquelle interviennent les lymphocytes T. Les granules de Birbeck qui se forment par invagination de la membrane cytoplasmique participent au processus d’internalisation et représentent probablement le mode d’adaptation réalisé par la cellule de Langerhans pour “traiter” dans un temps bref une quantité maximale d’exo-antigènes. La cellule de Langerhans quitte l’épiderme, devient dermique (cellule dendritique dermique) ; elle rejoint les ganglions proximaux par les voies lymphatiques (cellule voilée des lymphatiques), et y demeure dans les zones T ganglionnaires (cellule interdigitante). Son origine est discutée : la plus probable est le monocyte. Certaines histiocytoses, dont l'histiocytose X, sont des proliférations de cellules de Langerhans et sont appelées histiocytoses langerhansiennes.
P. Langerhans, anatomopathologiste allemand (1868)
→ cellule dendritique, cellule présentant l'antigène, Birbeck (corps de), bâtonnets de Langerhans,
CD 1, monocyte, histiocytose X
[A2, F3]
Édit. 2019
laser (électrocoagulation) l.f.
laser (electrocoagulation)
Émetteur de lumière cohérente faite de vibrations lumineuses simultanées ayant la même fréquence et en phase situées dans le spectre visible ou dans l'infrarouge.
Le faisceau est unidirectionnel et monochromatique donnant une densité de puissance optique et donc d'énergie très élevée, faisceau pouvant être transmis par fibres optiques.
L'énergie ponctuelle ainsi délivrée donne des effets tissulaires de deux types : thermiques où la lumière absorbée est convertie dans les tissus en chaleur, et photochimiques où la lumière initie une réaction phototoxique, effets permettant la coagulation, la section ou la vaporisation.
L'émission de photons est obtenue par la stimulation d'un gaz (argon-CO2) ou d'un cristal (nd-Yag : grenat d'yttrium et d'aluminium dopé au néodyme).
Le laser à colorant nécessite une photosensibilisation des tissus par injection préalable d'un dérivé de l'hématoporphyrine (qui reste fixée plus longtemps sur les cellules tumorales que sur les tissus sains) suivie par la destruction photochimique.
Les vertus thérapeutiques du laser sont appliquées en dermatologie, ophtalmologie, laryngologie, pneumologie, gynécologie et en pathologie vasculaire, mais également en endoscopie digestive dans les hémorragies et autres affections bénignes et malignes.
leishmaniose viscérale l.f.
visceral leishmaniasis
Parasitose grave due à l'infection par certaines espèces de Leishmania, endémo-épidémique, sévissant dans de nombreux foyers en région tropicale, subtropicale et tempérée chaude.
Après une incubation prolongée (quelques mois), on constate souvent l'apparition d'une lésion cutanée ulcéreuse d'aspect variable. La maladie, dans son tableau complet, associe trois symptômes cardinaux : fièvre très irrégulière (« fièvre folle »), anémie et même pancytopénie, splénomégalie importante ; s'y joignent souvent une hépatomégalie et une cachexie progressive, une lymphadénopathie, une diarrhée. Des formes paucisymptomatiques existent dans certains foyers. L'évolution sans traitement aboutit habituellement au décès, souvent en raison d'une infection intercurrente liée à un déficit immunitaire. Très rarement, certains cas peuvent évoluer vers la guérison, notamment avec L. infantum ; ce parasite entraîne également des infections inapparentes mais ces porteurs asymptomatiques risquent de développer une leishmaniose viscérale en cas d'immunodépression (notamment due au VIH). Avec la notion de séjour en zone endémique et l'observation d'une hypergammaglobulinémie polyclonale, le diagnostic peut être formellement établi par la mise en évidence de formes amastigotes du parasite dans la moelle osseuse ou par PCR qualitative dans le sang Le traitement fait appel aux antimoniés classiques mais la survenue de plus en plus fréquente de résistances à ces médicaments a conduit à recommander l'amphotéricine B liposomale ou surtout la miltéfosine. Les rechutes sont fréquentes, notamment en cas de coinfection avec le VIH. On estime à environ 500 000 le nombre de nouveaux cas annuels (dont 90% sont dus à Leishmania donovani).
Les leishmanioses viscérales du foyer méditerranéen à Leishmania infantum, sont pratiquement identiques à celles des foyers américains et chinois sur les plans clinique et épidémiologique. Le kala-azar indien ou est-africain, dû à L. donovani, s’accompagne souvent de lésions cutanées ou muqueuses plus ou moins importantes et les cas traités peuvent évoluer vers l'apparition d'une réaction cutanée généralisée, d'aspect maculo-papuleux ou nodulaire, persistant durant plusieurs années : les "nodules post-kala-azar". Transmis par piqûre de phlébotomes, les parasites ont pour principal réservoir l'Homme (L. donovani) et le Chien (L. infantum).
Syn. kala azar (pour le foyer du sous-continent indien)
→ leishmaniose, Leishmania, Leishmania donovani, Leishmania infantum, kala azar, pancytopénie, virus de l'immunodéficience humaine, amastigote, antimoniés, amphotéricine B, miltéfosine, phlébotome
[D1, D4, F1, J1, L1, N1]
Édit. 2019
lèpre borderline lépromateuse l.f.
borderline lepromatous leprosy
Une des cinq formes de lèpre individualisées dans la classification de Ridley et Jopling, caractérisée par l'association de multiples lésions bilatérales et symétriques à type de lépromes et d'éléments annulaires à bordure infiltrée de taille variable avec souvent une discrète hypoesthésie; l'atteinte neurologique est générale et symétrique.
L'examen histologique montre un infiltrat dermique lépromateux séparé de l'épiderme par une bande claire dite bande de Unna, à nette prédominance périnerveuse, constitué de cellules de Virchow et d'un nombre variable de lymphocytes. La recherche de bacilles est toujours positive, non seulement dans les lésions mais également dans le mucus nasal et le suc dermique du lobule de l'oreille. La réaction de Mitsuda est négative. Son évolution globale est lente mais peut être émaillée, en dehors des réactions de réversion, d'un autre type de complication aigüe qui est l'érythème noueux lépreux.
lèpre borderline tuberculoïde l.f.
borderline tuberculoid leprosy
Une des cinq formes de lèpre individualisées dans la classification de Ridley et Jopling, caractérisée par l'existence de lésions cutanées peu nombreuses à type de macules ou de placards infiltrés de grande taille, hypo- ou anesthésiques, bien délimités, répartis de façon asymétrique. Il s'y associe généralement une atteinte d'un ou plusieurs nerfs périphériques de façon également asymétrique.
L'examen histologique des lésions montre un infiltrat dermique tuberculoïde à disposition périnerveuse séparé de l'épiderme par une bande claire dite bande de Unna. La recherche de bacilles dans la lésion est soit négative, soit faiblement positive. Elle est négative dans le mucus nasal et le suc dermique du lobule de l'oreille. La réaction de Mitsuda est positive, ce qui traduit une bonne immunité cellulaire vis-à-vis du bacille de Hansen. Cette forme se distingue de la forme tuberculoïde polaire par son plus grand nombre de lésions cutanées et par l'existence d'une atteinte neurologique.
lèpre histoïde de Wade l.f.
histoid leprosy
Forme rare de lèpre lépromateuse isolée en raison de son aspect histologique particulier.
Cliniquement, elle se traduit par des lépromes inhabituels par leur fermeté, leur caractère saillant et leur possibilité d'évoluer vers une ulcération, ou par des nodules souscutanés indolores, qui ne sont pas observés dans les autres formes lépromateuses de la maladie ; l'atteinte neurologique est de type lépromateux sans particularité; une atteinte otorhino-laryngologique sévère est fréquente.
Sa structure histologique est rendue particulière par l'existence d'un infiltrat dermique massif bien délimité constitué d'histiocytes d'aspect fusiforme disposés en travées. Les bacilles de Hansen y sont extrêmement nombreux, disposés parallèlement aux cellules fusiformes. La réaction de Mitsuda est négative. Le traitement est celui des formes lépromateuses classiques.
H. W. Wade, léprologue américain (1963)
Étym. ressemblant à un tissu, du gr. histos : tissu