lipoxine n.f.
lipoxin
Acides gras à 20 atomes de carbone dérivés de l'acide arachidonique, portant trois hydroxyles et quatre doubles liaisons, possédant des propriétés anti-inflammatoires.
Les lipoxines font partie des médiateurs pro-résolvants de l'inflammation. Il en existe deux principales, appelées lipoxines A4 et B4. Elles sont formées par oxydation de l'acide arachidonique (ou acide éicosatétraénoïque) par une 15-lipoxygénase. La lipoxine A est l'acide Δ 7trans,9trans,11cis,13trans-trihydroxy-5(S), 6(R), 15(S)-eicosatétraènoïque et la lipoxine B l'acide Δ 6trans,8trans,10cis,12trans-trihydroxy-5(S), 14, 15-eicosatétraènoïque. Les lipoxines inhibent la migration des polynucléaires neutrophiles vers le site de la réaction inflammatoire et la production de médiateurs de l'inflammation. Elles diminuent la sensation douloureuse.
→ inflammation, acide gras, acide arachidonique, médiateurs pro-résolvants de l'inflammation
[C1, C2]
Édit. 2019
lusitrope adj.
lusitropic
Caractérise ce qui améliore la relaxation et la compliance myocardiques.
Étym. lat. lusus : détente ; gr. trépein : tourner
[C2]
méga-œsophage idiopathique l.m.
Syn. achalasie œsophagienne
[C2,H1,L1]
Édit. 2016
mescaline n.f.
mescaline
Triméthoxy-3,4,5 phénéthylalamine, alcaloïde d'un cactus mexicain, le peyotl (Lophophora williamsii), "la plante qui fait les yeux émerveillés".
Elle est dotée de propriétés hallucinogènes proches de celles du LSD.
→ peyotl
[C1,C2,D2,G1,G2,G4,F4,H1,H3,R2]
Édit. 2017
métabolite n.m.
Composé organique intermédiaire ou issu du métabolisme.
On réserve ce terme en général aux petites molécules et aux monomères, par opposition aux macromolécules. Ainsi, le glucose est un métabolite, contrairement au glycogène, qui est un polysaccharide de poids moléculaire très élevé. On distingue les métabolites dits primaires des métabolites dits secondaires.
→ métabolite primaire, métabolite secondaire
[C1,C2,C3,R1,R2]
métabolite primaire l.m.
primary metabolite
Molécule présente dans toutes les cellules d'une espèce vététale ou fongique, qui est indispensable à la croissance, au développement et à la reproduction de l'espèce.
Les métabolites primaires sont directement impliqués dans les processus indispensables au développement normal et à la reproduction de la cellule. Ils sont synthétisé pendant la phase exponentielle de croissance du micro-organisme.Ce sont par exemple des acides aminés, des acides carboxyliques, des alcools, des antioxydants, des nucléotides, des polyols ou encore des vitamines.
Étym. gr. metabolê : changement, de metaballein : transformer
→ métabolite, métabolite secondaire
[C1, C2, C3]
Édit. 2019
métabolite secondaire l.m.
secondary metabolite
Métabolite non directement associé aux synthèses cellulaires.
Molécule, souvent spécifique d'une espèce végétale ou fongique, synthétisée en dehors des voies métaboliques essentielles par des cellules spécialisées, à certaine moments du développement ou en réponse à une agression.
Les métabolites secondaires ne participent pas directement aux processus vitaux de la cellule, mais assurent néanmoins des fonctions écologiques importantes. Ce sont par exemple les antibiotiques et les pigments.
Les métabolites secondaires jouent un rôle primordial dans les relations entre le végétal et son milieu. Ils assurent par exemple, une défense contre des compétiteurs, des herbivores ou des agents pathogènes . Ils permettent d'attirer les polliniseurs en déterminant la coloration des pétales des fleurs.
Étym. gr. metabolê : changement, de metaballein : transformer
→ métabolite, métabolite primaire
[C1, C2, C3]
Édit. 2019
métabolome n.m.
metabolome
Ensemble des voies métaboliques d’une cellule ou d’un tissu.
« Le métabolome représente l’ultime réponse d’un organisme à une altération génétique, une pathologie, une exposition à un toxique ou toute cause environnementale » (E. Ezan)
É. Ezan, biologiste français (2014) , D. Lairon, biologiste français
Étym. gr. metabolê, de metaballein : transformer
Réf. D. Lairon - « Nutrition Lipidique et Prévention des Maladies Métaboliques » - INRA1260‐INSERM 1025 - Faculté de médecine, Université de la Méditerranée, Marseille
[C1, C2, C3]
Édit. 2019
métabolomique n.f.
metabolomics
Étude de l’ensemble des voies métaboliques d’une cellule ou d’un tissu et des métabolites (sucres, acides aminés, acides gras, etc.) présents dans un organite, une cellule, un tissu, un organe ou un organisme à un temps donné et dans des conditions données.
L’analyse métabolomique est une étude dynamique : l’identité et la quantité des différents métabolites dépendent de plusieurs facteurs tels que les nutriments disponibles, les stimuli environnementaux, ou l’état physiologique. L’ensemble de ces métabolites est nommé métabolome. L’analyse métabolomique utilise la spectrométrie de masse et la résonance magnétique nucléaire. Compte tenu du volume du champ de recherche, le développement de la métabolomique n’aurait pu se faire sans l’apport des sciences omiques.
→ métabolite, organite, métabolome, spectrométrie de masse, résonance magnétique nucléaire, omiques (sciences)
[C1, C2, C3]
Édit. 2019
MGC2413 gene
Syn. SOX2 gene
molécule d'adhésion vasculaire l.f.
vascular cell adhesion molecule (VCAM)
Molécule présente sur l'endothélium vasculaire, à laquelle se fixent les monocytes, mais aussi certaines cellules de la lignée érythrocytaire.
Cette molécule serait plus fréquemment exprimée sur l'endothélium au niveau de lésions d'athérosclérose.
Étym. lat : diminutif de moles : masse
Syn. CD106 (classe de différentiation 106)
→ CD
[C1, C2, K4]
Édit. 2020
MRP2 sigle angl. pour Mutidrug Resistance Protein 2
Protéine exprimée au pôle apical des hépatocytes, appartenant à la famille des transporteurs d’anions organiques (Organic Anion Transporter, OAT)
Dans le foie, la protéine MRP2 assure la plus grande partie de l’excrétion de la bilirubine conjuguée dans les canalicules biliaires. Des mutations de cette protéine sont responsables du syndrome de Dubin-Johnson.
Syn. ABCC2, CMOAT1
→ transporteurs d'anions organiques, Dubin-Johnson (sydrome de)
myoglobine n.f.
myoglobin
Chromoprotéine présente dans les cellules musculaires constituée d’une chaîne de globine de masse moléculaire de 16 kDa et d’un groupement prosthétique, l’hème.
Cette protéine monomérique, codée chez l’Homme par un gène porté par le chromosome 22, a une structure spatiale identique à celle d’une sous-unité d’hémoglobine. Elle fixe l’oxygène de façon non coopérative (n de Hill = 1) avec une très forte affinité (p50 de l’ordre du mm de Hg), assurant ainsi le stockage de ce gaz dans les tissus à besoins énergétiques élevés et son transfert vers la mitochondrie où la pression partielle en oxygène est particulièrement basse (1 à 3 mm de Hg).
A. V. Hill, physiologiste britannique, membre de l'Académie de médecine, prix Nobel de médecine en 1922 (1910)
Étym. gr. mus, muscle, lat. globus : boule
→ Hill (coefficient de), chromoprotéine
[C1, C2]
Édit. 2018
facteur atrial natriurétique l.m.
atrial natriuretic factor, atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic factor (BNF)
Hormone polypeptide sécrétée principalement par les myocytes des atriums, selon leurs conditions d’étirement.
Ils interviennent dans la régulation des fonctions rénale, cardiovasculaire et dans la vasodilatation pulmonaire en hypoxie ainsi que dans l'équilibre hydro-électrolytique (en augmentant l'élimination urinaire du sodium).
Trois types de poliquypeptides, appelés facteurs natri-urétiques A, B et C, sont individualisés : le facteur A est sécrété en réponse à une distension de la paroi atriale (c'est-à-dire à la pression dans l'oreillette - loi de Laplace). Cette sécrétion est stimulée par l'adrénaline, la vasopressine et la morphine. Le facteur natri-urétique inhibe la sécrétion de la rénine et de l'aldostérone. L'action vasculaire serait en partie médiée par le monoxyde d'azote. Chez l'embryon la transcription des facteurs B et C agit sur les cellules myocardiques et joue un rôle dans le développement de l'hypertrophie ventriculaire postnatale.
Ce facteur a initialement été isolé au niveau du cerveau (brain), mais aussi dans le système nerveux d'où le sigle BNP.
Syn. atriopeptine
Sigle FAN, ANP, BNP, BNF
[C2,K2,O4 ]
Édit. 2020
nerf de Hering l.m.
Nerf cervical pair, branche du glosso-pharyngien, se terminant sur le sinus carotidien, qui joue (avec le nerf de Cyon) un rôle considérable dans la régulation de la pression artérielle.
Stimulé par les baro-récepteurs de la paroi carotidienne, sensibles à toutes les modifications tensionnelles, le nerf de Hering est le premier segment d’un arc réflexe qui déclenche, au niveau du bulbe, une réponse vagosympathique, vasoconstrictive ou vasodilatatrice, pour restaurer la pression artérielle à son niveau normal. Le nom de nerf dépresseur qui lui est parfois donné ne s’applique qu’à sa fonction vasodilatatrice.
H. E. Hering Jr, physiopathologiste autrichien (1866-1948)
[A1,C2]
NKCC2 sigle angl. pour NaKCl Cotransporter 2
→ cotransporteur NaKCl de type 2
NKCC2 gene sigle angl. pour sodium/potassium/chloride transporter
Gène localisé en 15q21.1 dont la mutation est à l’origine du syndrome de Bartter.
→ Bartter (syndrome de), cotransporteur NaKCl de type 2
NTproBNP sigle angl. m. pour N-terminal pro-brain natriuretic peptide
Polypeptide de 76 acides aminés, correspondant au domaine N-terminal du pro-BNP (pro-brain natriuretic peptide).
Le NTproBNP a la même origine et la même valeur sémiologique dans l’insuffisance cardiaque et la souffrance myocardique que le BNP.
[C1, C2, K2, O4]
Édit. 2020
NPC2 gene sigle angl. pour NPC intracellular cholesterol transporter 2
Gène situé sur locus chromosomique 14q24.3, codant pour une protéine localisée dans les lysosomes, se lie au cholestérol et joue un rôle important dans la mobilisation de ce dernier et d’autres lipides.
Plus de 20 mutations sont connues dans la maladie de Niemann-Pick, variété C2.
Syn. epididymal secretory protein, HE1, MGC1333, Niemann-Pick disease, type C2, NP-C2, NPC2_HUMAN
NPR2 gene sigle angl. pour natriuretic peptide receptor 2
Gène situé sur le locus chromosomique 9p13.3 codant pour natriuretic peptide receptor B, (récepteur B de peptide natri-urétique), un des récepteurs membranaires intégrales pour les peptides natri-urétiques.
Cette protéine est le récepteur principal pour les peptides natri-urétiques type C.
La mutation de ce gène entraîne la dysplasie acromésomélique de Maroteaux
Syn. AMDM, ANPb, ANPRB, ECDM, GUC2B, GUCY2B, NPRB, NPRBi, SNSK
→ dysplasie acromésomélique de Maroteaux
nutrigénomique n.f.
nutrigenomic
La nutrigénomique consiste à étudier la façon dont les gènes et les nutriments interagissent et la raison pour laquelle les personnes réagissent différemment aux nutriments en fonction des variations génétiques.
Elle étudie également l'influence des pratiques alimentaires sur la variabilité des réponses du génome en fonction de facteurs environnementaux. Les aliments ne sont pas seulement métabolisés passivement. Ils participent activement aux processus biologiques : ils sont, à cet égard, capables d'entraîner des mutations des gènes, soit des mutations classiques, soit des épimutations qui ne modifient pas la séquence du gène mais entraînent une modification de son comportement. Ces mutations épigénétiques sont transmissibles, c'est-à-dire qu'elles donneront lieu à la génération suivante à des réponses, des expressions du génome, de même type.
Les perspectives médicales et nutritionnelles ouvertes par la nutrigénomique et la nutrigénétique qui éclairent les rapports entre notre génome et l'alimentation sont immenses. Compte tenu de la complexité du génotype humain (3 milliards de bases dans le génotype, 30.000 gènes, plusieurs milliers de protéines intervenant dans le processus), il est tout à fait illusoire de penser vouloir décrypter l'ensemble de ces interactions. Les recherches doivent donc se concentrer sur le rôle de la centaine de gènes impliqués en première analyse dans le fonctionnement de chaque tissu cellulaire (cœur, poumon, foie, etc.), pour pouvoir associer des tests génétiques essentiels à la prédictivité d'apparition d'affections. La réussite de ces études permettrait de faire correspondre à ces tests des préconisations diététiques (ou thérapeutiques).
Étym. lat. nutrire : nourrir ; gr. genos : génération
→ épigénétique, nutrigénétique
[C2,C3,Q1,Q3,R2]
nutrigénétique n.f.
nutrigenetic
La nutrigénétique étudie l'influence des variations génétiques dans les réponses aux aliments.
Certaines populations ont un gène de prédisposition à « l'épargne » alimentaire qui leur a permis de faire face aux famines. Lorsque les conditions alimentaires et environnementales se modifient, en particulier lorsque ces populations passent d'une alimentation traditionnelle à une alimentation beaucoup plus riche couplée avec une diminution de l'exercice physique, ce gène d'époque bénéfique se transforme en gène délétère. C'est le cas des Indiens Pima d'Arizona, qui montrent les prévalences les plus fortes au monde en surcharge pondérale (75 %) et en diabète gras (50 %).
Ce lien entre la diététique générale et la génétique des populations s'observe également sur l'impact d'aliments particuliers. Par exemple un gène censé protéger contre le diabète et identifié dans des échantillons de populations danoises, finlandaises et japonaises joue un rôle protecteur en cas de consommation d'acides gras provenant du poisson mais favorise le diabète dans le cas de surconsommation de produits laitiers ; les folates, contenus dans les fruits et légumes, protègent contre le cancer du côlon, mais chez certaines personnes possédant certaines allèles, ils accroissent le risque de déclenchement du cancer.
Les perspectives médicales et nutritionnelles ouvertes par la nutrigénomique et la nutrigénétique qui éclairent les rapports entre notre génome et l'alimentation sont immenses. Compte tenu de la complexité du génotype humain (3 milliards de bases dans le génotype, 30.000 gènes, plusieurs milliers de protéines intervenant dans le processus), il est tout à fait illusoire de penser vouloir décrypter l'ensemble de ces interactions. Les recherches doivent donc se concentrer sur le rôle de la centaine de gènes impliqués en première analyse dans le fonctionnement de chaque tissu cellulaire (cœur, poumon, foie, etc.), pour pouvoir associer des tests génétiques essentiels à la prédictivité d'apparition d'affections. La réussite de ces études permettrait de faire correspondre à ces tests des préconisations diététiques (ou thérapeutiques).
Étym. lat. nutrire : nourrir ; gr. genos : génération
→ épigénétique, nutrigénomique
[C2,C3,Q1,Q3,R2]
paraganglion n.m.
En embryologie, élément dérivé de la crête neurale et constitué de cellules sécrétant des substances analogues à celles que sécrètent les cellules nerveuses à leur périphérie.
On en distingue deux types :
1 – les paraganglions adrénergiques qui sécrètent l’adrénaline et la noradrénaline. Le type en est la médulla de la glande suprarénale, masse importante provenant de diverses ébauches ganglionnaires issues de la crête neurale. Ses cellules constitutives émigreraient plus ou moins isolément, se mélangeraient à l’ébauche du cortex de la glande suprarénale et ne formeraient que secondairement un tissu massif au centre de la glande suprarénale. On peut y reconnaître assez précocement (12ème semaine chez l’homme) la présence d’adrénaline, mais les réactions histochimiques dites chromaffines ne se manifestent que plus tard. Ce n’est qu’après la naissance que l’adrénaline se trouve en concentration élevée. D’autres paraganglions du même type sont les corps para-aortiques dont l’évolution est précoce et qui sont situés au niveau de l’artère mésentérique inférieure.
2 – les paraganglions cholinergiques qui ne donneraient pas les réactions chromaffines, mais sécrèteraient de l’acétylcholine.
→ corps para-aortiques, glande suprarénale
[A,A2,A4,C2,K4,O4,O6]
Édit. 2017
péritoine (fonctions du) l.f.p.
Les fonctions du péritoine découlent de ses origines embryologiques à partir du feuillet mésoblastique au sein duquel, entre la 3ème et la 8ème semaines, va se produire un clivage en deux couches, l’une en continuité avec le mésenchyme extra-embryonnaire tapissant l’amnios, c’est la somatopleure intraembryonnaire ( futur péritoine pariétal), l’autre en continuité avec le mésenchyme tapissant la vésicule vitelline, c’est le splanchnopleure intraembryonnaire (futur péritoine viscéral), ces deux couches délimitant une nouvelle cavité, le cœlome interne future cavité péritonéale ; l’organisation finale du péritoine avec ses mésos et ses fascias d’accolement accompagne le développement des organes intra-abdominaux .
Cette évolution mésoblastique explique les différentes fonctions du péritoine, tant mécaniques que physiologiques :
- maintenir les organes en place par les mésos et fascias d’accolement ;
- servir de structure porteuse aux vaisseaux et nerfs des organes par les mésos ;
- permettre le glissement harmonieux des viscères grâce à une mince lame lubrifiante qu'il contient. Ce liquide péritonéal existe en quantité minime chez le sujet sain. Il est principalement issu du liquide interstitiel hépatique, passant à travers la capsule du foie. Le liquide interstitiel (et donc la lymphe) hépatique est riche en protéines parce que les capillaires sinusoïdes sont fenêtrés. Les lymphatiques sous-péritonéaux, principalement dans les régions diaphragmatiques, ont pour fonction de drainer ce liquide physiologique. ; la fixation anormale des organes soit au péritoine pariétal, soit par accolement des viscères entre eux par leur péritoine viscéral, est une réaction à des phénomènes inflammatoires quelle qu’en soit l’origine ; elle est expliquée par la richesse du liquide péritonéale en protéines qui, en s’organisant, sera responsable des adhérences. Les conséquences de l’existence d’adhérence sont variable, soit nulles et bien tolérées, soit à l’origine de troubles du transit pouvant aller jusqu’à l’occlusion intestinale.
- protéger les organes contre les infections (rôle du liquide de glissement) ;
- le péritoine sert également de surface d'échange puisqu'il est utilisé dans ce but lors d'une dialyse péritonéale (la membrane péritonéale est alors la membrane d’échange, de dialyse) ;
- le cas particulier de la cœliochirurgie doit être évoqué : plusieurs études ont observé une chute de la température centrale lors d’interventions par cœliochirurgie. Le gaz expose la surface péritonéale (comparable à celle de la peau, soit 1 à 2 m²) à des conditions de température et d’humidité différentes de celles de l’organisme.
→ feuillet mésoblastique, somatopleure intra-embryonnaire, vésicule vitelline, splanchnopleure intra-embryonnaire, cœlome interne, méso, fascia d'accolement, péritoine, occlusion intestinale, péritonite, dialyse péritonéale, cœliochirurgie
[A1,C2]
pharmacogénomique n.f.
pharmacogenomic
La pharmacogénomique a pour objet l'étude des mécanismes génétiques des variations individuelles de la réponse aux xénobiotiques et, plus particulièrement, aux médicaments.
Ces connaissances sont appliquées ou applicables à l'adaptation de certains traitements à chaque patient. Sur les trois milliards de bases du génome humain, 99,9% sont identiques d'un individu à l'autre. Les variations ou polymorphismes des 0,1% restants, pourtant infime mais représentant trois millions de nucléotides, sont à la base des différences entre les individus. Parmi celles-ci figure la sensibilité aux médicaments. On entend par là que, pour une dose donnée, la réponse des individus est plus ou moins forte, excessive chez certains et faisant courir un risque de toxicité, insuffisante chez d'autres et pouvant entraîner l'inefficacité du traitement.
La pharmacogénomique s'adresse au gène lui-même et non plus seulement à son expression. Elle englobe la pharmacogénétique et la renouvelle en identifiant les variations du génome responsables des modifications des réponses de l'organisme. Lorsque les liens entre les mutations d'un ou plusieurs gènes et leurs traductions au niveau d'une enzyme ou d'un récepteur, ainsi que les conséquences cliniques de celles-ci, sont établis, l'analyse du génome désormais rapide et sûre, permet d'éviter le recours à des dosages et à des tests biologiques souvent longs, délicats, parfois imprécis et toujours indirects.
L’exploitation d’une telle masse de données (mégadonnées) n’est rendue possible que par l’utilisation des techniques des sciences omiques auxquelles appartient la pharmacogénomique. C’est ce qui en permet les diverses applications :
- dans l’adaptation des traitements aux patients par la maîtrise de la toxicité des traitements, la détermination de la résistance à certains médicaments, l'évaluation des résultats positifs des traitements et même dans la pratique chirurgicale. C’est dans ce domaine,par exemple, le dépistage génétique d'un polymorphisme fréquent qui permet de diminuer le risque thrombotique post opératoire, ou encore l’orientation des modalités d'intervention chirurgicale des sujets porteurs de cancers colorectaux qui dépendent en partie de l'existence d'une mutation sur un gène de susceptibilité. Il est clair que les altérations génétiques présentes dans les cellules cancéreuses conditionnent leur comportement face à la radiothérapie et la chimiothérapie. Les traitements anticancéreux peuvent prendre en compte non seulement la constitution génétique du patient mais aussi celle de sa tumeur, conduisant à un véritable traitement " sur mesure " minimisant les risques et optimisant l'efficacité. A terme, la pharmacogénomique permettra de prescrire les thérapeutiques appropriées aux malades répondant bien et d'éviter l'usage de certains médicaments chez les personnes réfractaires ou peu sensibles. La pharmacogénomique devrait permettre d'améliorer efficacement cette situation en adaptant les traitements en fonction de certaines caractéristiques génétiques: aujourd'hui, un grand nombre de patients répondent insuffisamment à des médicaments tels que les bêtabloquants, l'interféron, ou les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ;
- dans la recherche de médicaments, par le ciblage des essais (30% environ des nouvelles molécules n'atteignent pas la phase III des à cause d'effets secondaires indésirables) le recours à la pharmacogénomique permet de sélectionner des personnes présentant la plus grande variété de réponses à un médicament et de réduire la taille de l'échantillon représentatif, d’éviter ainsi les mauvaises surprises dues à des effets secondaires n'apparaissant que tardivement et de réduire la durée et les coûts de la recherche pharmaceutique. Par la récupération de molécules délaissées la pharmacogénomique peut démontrer que certains candidats médicaments, s'ils sont inutiles ou dangereux pour certains patients, peuvent être utilisés pour d'autres et avoir des applications insoupçonnées. Par la mise au point de tests génétiques pour optimiser et réduire les risques de molécules déjà connues et en trouver de nouvelles, l'idée est de faire passer un test à un malade avant de lui donner un traitement le mieux adapté à son profil génétique.
L'hypothèse de base de la pharmacogénomique est d'obtenir, par l'établissement préalable du profil génétique d'un individu, la possibilité de choisir les médicaments pouvant lui être profitables, d'éviter ceux qui pourraient lui être nuisibles et d'adapter la posologie à son cas particulier. Ceci suppose l'existence de tests rapides (pour pouvoir être effectués avant l'institution du traitement), fiables et peu coûteux. À la limite, ce profil pourrait être établi dès la naissance et renouvelé périodiquement pour tenir compte de l'apparition des nouveaux médicaments. C’est dire le vaste avenir de la pharmacogénomique.
Étym.gr. pharmakon : médicament ; genos : génération
→ pharmacogénétique, mégadonnées, omiques (sciences)
[C2,C3,G3,G5,Q1]