Potter (syndrome de) l.m.
Potter’s syndrome
Syndrome pédiatrique néonatal rare avec agénésie rénale responsable d’un anamnios ou d’un oligo-amnios et d’un décès en quelques jours du nouveau-né, associé à une dysmorphie faciale, une hypoplasie des poumons, des voies urinaires basses et des organes génitaux.
Le tableau est celui d'une anurie, le rein peut être polykystique et parfois l'enfant est mort-né. Il existe un front large, un hypertélorisme, un épicanthus, un nez plat et élargi, des oreilles d'implantation basse et un menton fuyant. On peut observer une microphtalmie, une cryptophtalmie, une dacryosténose, une dacryocystite. Il s’agit d’un syndrome malformatif congénital qui ne touche en général que les garçons. Il se reconnaît sur l’échographie morphologique fœtale au 2e trimestre de la grossesse. Il est une indication d’une interruption médicale de la grossesse.
Edith L. Potter, pédiatre américaine (1946)
pré-éclampsie n.f.
pre-eclampsia
Association d’une hypertension artérielle, d'œdèmes et d’une protéinurie au cours de la grossesse.
Elle affecte 1% des femmes enceintes, surtout chez les primipares, et se révèle en fin de deuxième trimestre. Elle est dite sévère quand la pression artérielle diastolique est supérieure à 110 mm Hg. Elle expose alors la mère au risque parfois mortel d’éclampsie, d’hémorragie cérébrale, d’hématome rétro-placentaire, d’insuffisance rénale, de coagulation intravasculaire disséminée, de stéatose aigüe hépatique et expose le fœtus au risque de mort in utero, d’hypotrophie et de prématurité. En l’absence de traitement, elle précède la survenue de convulsions qui caractérisent l’éclampsie. Malgré la large prescription de médicaments antihypertenseurs, alpha-méthyldopa, bêta-bloquants, hydralazine, inhibiteurs calciques, le déclenchement de l’accouchement reste le meilleur traitement des formes graves. Sa cause est encore inconnue.
processus caudé du lobe caudé du foie l.m.
processus caudatus lobi caudati hepatis (TA)
caudate process of caudate lobe of liver
Prolongement émis vers la droite par le tubercule caudé du lobe caudé du foie.
Situé à la face inférieure du foie, en arrière de la partie droite de la porte hépatique, il sépare la fosse de la vésicule biliaire du sillon de la veine cave inférieure et se continue à la face inférieure du foie par une crête qui sépare l’empreinte rénale en arrière des empreintes duodénale et colique en avant. Il est souvent séparé de ces dernières par le sillon du processus caudé.
Syn. anc. queue du tubercule caudé
produit de contraste l.m.
En imagerie médicale, substance qui augmente artificiellement le contraste entre la structure qui le contient et le milieu voisin. On peut y avoir recours quand le contraste naturel est insuffisant. La nature des produits de contraste dépend du type d’imagerie.
1) En imagerie X (radiographie, scanner à rayons X) le sulfate de baryum est réservé à l’opacification de la lumière du tube digestif et les produits iodés hydrosolubles aux autres indications. Le baryum comme l’iode absorbent les rayons X en raison de leur numéro atomique élevé. Ils sont à l’origine d’un «moule» radio-opaque de la structure qui les contient. Introduits dans le système vasculaire, les produits de contraste iodés ont une phase vasculaire brève, suivie d’une phase de diffusion extravasculaire puis d’une phase d’élimination urinaire par filtration glomérulaire. Leur utilisation implique donc une fonction rénale satisfaisante. Les produits iodés peuvent être injectés par voie intraveineuse (urographie, scanner…), intra-artérielle (artériographie), intra-articulaire (arthrographie), locale (hystérographie, uréthrographie ou cystographie rétrogrades, kystographie, fistulographie…..). Ils peuvent être, surtout par voie intraveineuse, à l’origine d’une sensation transitoire de chaleur sans gravité, de nausées ou, beaucoup plus rarement, de réaction allergoïde allant de la simple sensation de démangeaison à l’œdème de Quincke voire au choc anaphylactique.
2) En IRM, les produits de contraste modifient le comportement magnétique des tissus. On distingue les produits de contraste paramagnétiques (chélates de gadolinium, dont la pharmacocinétique est voisine de celle des produits iodés et qui peuvent être injectés par voie intraveineuse ou intra-articulaire) et les agents de contraste superparamagnétiques, constitués de nanoparticules d’oxyde de fer nommées SPION (superparamagnetic iron oxide nanoparticles) ou USPION (ultrasmall superparamagnetic iron oxide nanoparticles). Les produits de contraste gadolinés augmentent le signal des tissus vascularisés en T1. Ils ne franchissent pas la barrière hémato-encéphalique normale.
3) En imagerie nucléaire, on parle de radio-traceurs : ce sont des isotopes qui se fixent sur certains organes-cibles et dont l’émission est repérée par une gamma-caméra.
4°) En échographie, on utilise des microbulles injectées par voie IV, à l’origine d’une différence d’échogénicité des vaisseaux qui les contiennent et qui permettent de préciser le mode de vascularisation d’une lésion.
Edit. 2018
Syn. opacifiant, agent de contraste
[B2,B3]
produits de contraste tri-iodés hydrosolubles l.m.p.
water soluble triiodinated contrast media
Sels d'un acide organique triiodé, les acides utilisés ayant en commun un noyau aromatique portant trois atomes d'iode.
On distingue deux groupes : les tri-iodés hydrosolubles de haute osmolalité, les plus anciens, les moins coûteux et les moins bien tolérés; les tri-iodés hydrosolubles non ioniques, plus récents, plus couteux mais beaucoup mieux tolérés. Ces produits sont éliminés par voie rénale. Tous ne peuvent pas être injectés par voie intrathécale.
→ barrière hématoencéphalique, osmolalité, réactions secondaires, toxicité aigüe (d'un produit de contraste)
produits de contraste tri-iodés hydrosolubles de haute osmolalité l.m.p.
high osmolality water soluble triiodinated contrast media
Premiers contrastes tri-iodés hydrosolubles apparus sur le marché. Les seuls encore utilisés sont les sels de méglumine ou de sodium et de méglumine de l'acide amidotrizoïque ou de l'acide ioxitalamique.
En solution, ces sels se divisent en deux ions : amidotrizoate ou ioxitalamate d'une part ; méglumine ou sodium d'autre part : d'où deux ions pour trois atomes d'iode. Leur osmolalité est élevée et augmente avec la concentration en iode. Fortement hypertoniques, ces produits, toxiques pour le système nerveux, ne doivent en aucun cas être injectés par voie intrathécale et seules leurs solutions les moins concentrées peuvent être utilisées en angiographie cérébrale. Les concentrations plus importantes s'emploient en angiographie, phlébographie, scanographie et, du fait de leur élimination par voie rénale, en urographie intraveineuse.
produits de contraste tri-iodés hydrosolubles non ioniques l.m.p.
nonionic water soluble triiodinated contrast media
Produits de contraste différant des tri-iodés hydrosolubles à haute osmolalité par une liaison amide stable en solution, qui rend la base salifiante solidaire de l'acide (la molécule ne se dissocie pas en solution).
Les solutions de ces produits comprennent seulement une particule pour trois atomes d'iode. Leur faible osmolalité diminue les réactions secondaires et surtout réduit de façon importante la toxicité pour le système nerveux, à tel point que certains d'entre eux (iopamiron®, omnipaque®) peuvent être injectés par voie intrathécale. Leur osmolalité, légèrement supérieure à celle du plasma aux faibles concentrations, augmente avec la concentration en iode. Ces produits sont indiqués, en fonction de leur concentration, dans tous les types d'angiographies et de phlébographies, en angiocardiographie, scanographie et, du fait de leur élimination rénale, en urographie intraveineuse.
protéinurie n.f.
proteinuria
Présence dans les urines de protéines provenant le plus souvent du sérum sanguin par hyperperméabilité glomérulaire, et parfois de la voie excrétrice urinaire notamment à l'occasion d'une infection.
Sa recherche, et éventuellement son dosage, doit être systématique chez tout patient suspect de maladie rénale. Le résultat doit être exprimé non seulement d'après la concentration (en grammes par litre) mais en fonction du débit par unité de temps (en milligrammes par minute ou en grammes par jour). La composition chimique des protéines urinaires (étudiée par électrophorèse) est très différente suivant la pathologie en cause.
L'albumine est le composant le plus habituel et généralement le plus important : sa présence est un symptôme biologique majeur témoin de l'évolution des glomérulopathies. La quantité éliminée peut atteindre plusieurs grammes par 24h en cas de syndrome néphrotique.
Une excrétion urinaire de globulines est généralement associée à l'albuminurie mais en quantité moindre. Elle peut être isolée par ex. en cas de protéinurie monoclonale au cours de l'évolution d'un myélome ou en cas de tubulopathie.
→ micro-albuminurie, Bence-Jones (protéinurie de), protéinurie tubulaire
protéinurie orthostatique l.f.
postural proteinuria
Protéinurie apparaissant exclusivement en position debout, généralement inférieure à 2 g/24 h, sans autre anomalie rénale.
Elle est d'excellent pronostic.
protéinurie tubulaire l.f.
tubular proteinuria
Présence dans l'urine de protéines en rapport avec un défaut de réabsorption tubulaire de certaines protéines par ex. : b2-microglobuline, lysozyme, chaines légères d'immunoglobulines.
Les causes sont variées : cystinose, syndrome de Toni-Debré Fanconi, maladie de Wilson, intoxi
pseudo-hyperaldostéronisme n.m.
pseudohypoaldosteronism.
Situations dans lesquelles l’état d’imprégnation excessive par les hormones rétentionnistes en eau et en sel ne provient pas d’un excès d’aldostérone, mais d’un autre composé hormonal ou d’une activation constitutionnelle du canal sodé contrôlant la réabsorption tubulaire rénale
Ces situations sont à évoquer en présence d’une hypertension artérielle avec hypokaliémie, baisse de l’activité rénine plasmatique ou de la rénine active, coïncidant avec des valeurs basses de l’aldostérone. Les causes les plus fréquentes en sont : les tumeurs de la corticosurrénale productrices de désoxycorticostérone (DOC), la corticothérapie et les syndromes de Cushing, les blocs de la 11bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase congénitaux ou acquis (intoxication par la glycyrrhizine présente dans la réglisse et les pastis sans alcool, hypothyroïdie), les syndromes de Liddle (activation constitutionnelle du canal sodé tubulaire rénal sensible à l’amiloride)
→ excès apparent de minéralocorticoïdes, 11bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase, glycyrrhizine, Liddle (syndrome de)
pseudo-hypoaldostéronisme n.m.
pseudo hypoaldosteronism
Maladie héréditaire autosomique récessive caractérisée par une résistance à l'action de l'aldostérone.
Cette maladie se marque par une perte rénale de sel, une hyperkaliémie et leurs conséquences graves sur le développement du très jeune enfant. Elle est due à des mutations inactivatrices du gène codant pour le canal sodium épithélial du canal collecteur cortical normalement stimulé par l'aldostérone.
Selon la nature des anomalies génétiques à l’origine de la maladie, on discerne deux types de pseudo-hypo-aldostéronisme.
→ canal sodique épithélial, aldostérone, pseudo-hypo-aldostéronisme type 1, pseudo-hypoaldostéronisme de type II
[K2,Q2,M1,04 ]
Édit. 2017
pseudo-hypo-aldostéronisme type 1 n.m.
Maladie héréditaire autosomique récessive caractérisée par une résistance à l’action de l’aldostérone.
Cette maladie se marque par une perte rénale de sel, une hyperkaliémie et leurs conséquences graves sur le développement du très jeune enfant. Elle est due à des mutations inactivatrices des gènes SCNN1B, SCNN1G codant pour le canal sodium épithélial du canal collecteur cortical normalement stimulé par l’aldostérone.
→ canal sodique épithélial, aldostérone, SCNN1B gene, SCNN1G gene
[K2,Q2,M1,04 ]
Édit. 2017
pseudo-occlusion colique l.f.
colonic pseudo-obstruction
Dilatation aigüe d'un côlon, antérieurement sain, survenant sans obstacle mécanique.
Elle survient habituellement chez des malades âgés (60% d'hommes) atteints d'une maladie extracolique grave, avec souvent des troubles respiratoires, ayant nécessité la ventilation mécanique. Il peut s'agir d'affection du système nerveux (maladie de Parkinson, d'accident vasculaire cérébral, démence, atteinte médullaire), bronchopneumopathie chronique, diabète, insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale, greffe du rein, grabataires. Dans 25% des cas, il existe une affection associée intra- ou rétropéritonéale, en particulier après une intervention chirurgicale ou un traumatisme. Le syndrome peut parfois s'observer après césarienne ou accouchement non compliqué. Malgré de nombreuses hypothèses, la physiopathologie du syndrome est actuellement discutée : la pathogénie fait intervenir un déséquilibre neurovégétatif et une atteinte diffuse de la motricité viscérale, étendue parfois à l'œsophage, à l'estomac et à la vessie. Certains médicaments peuvent en favoriser l'apparition (clonidine, analgésiques centraux, opiacés, glucocorticoïdes).
Cliniquement l'attention est attirée par une distension abdominale diffuse, parfois monstrueuse, d'installation progressive ou brutale. Les symptômes sont modestes : douleur abdominale, arrêt des matières et des gaz, mais les nausées et les vomissements sont rares et peuvent même manquer. L'abdomen est tendu et tympanique, difficilement dépressible, sans contracture ni défense. Au toucher rectal, l'ampoule rectale est généralement vide. La radiographie de l'abdomen sans préparation montre une distension gazeuse diffuse ou segmentaire. Les dernières anses iléales peuvent être visibles et distendues. L'endoscopie ne trouve aucun obstacle. L'affection peut causer une gêne respiratoire et nutritionnelle, il y a surtout un risque élevé de perforation (surtout cœcale), entraînant un risque de péritonite conduisant à une issue fatale.
Le traitement consiste en aspiration gastrique, mise en place d'une canule rectale, puis exsufflation du côlon sous endoscopie, complétée éventuellement par une intubation colique prolongée car les récidives sont fréquentes.
W. H. Ogilvie, Sir, chirurgien britannique (1948)
pseudoxanthome élastique perforant l.m.
perforating pseudoxanthoma elasticum
Maladie rare dont quelques cas sporadiques ont été décrits en association avec une hypertension artérielle ou une insuffisance rénale chronique sous hémodialyse, et comportant des lésions cutanées dont l'aspect histologique est celui d'un pseudoxanthome élastique.
Les lésions se situent sur les seins ou la région ombilicale, et comportent des ulcérations témoins d'élimination transépidermique. Il n'y a pas d'atteinte cardiovasculaire.
Syn. élastorrhexie systématisée
Puumala (virus)
Puumala (virus)
Virus à ARN, appartenant à la famille des Bunyaviridae et au genre Hantavirus.
Il est l'un des responsables de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal de gravité modérée, encore appelée nephropathia epidemica. Le tableau clinique associe un état fébrile, des myalgies, des céphalées, des troubles digestifs, quelques hémorragies, une insuffisance rénale aiguë avec oligurie et parfois quelques signes neurologiques. L’évolution est habituellement favorable, avec une guérison sans séquelles. Le diagnostic biologique repose sur l’isolement et l’identification du virus en cultures cellulaires et sur la sérologie. Se manifestant parfois sur un mode épidémique, ce virus est présent en Europe, surtout fréquent en Scandinavie et du Nord-Est de la France à la Russie ; il est absent des régions méditerranéennes. Son réservoir est constitué par le campagnol roussâtre (Myodes glareolus). L’Homme se contamine, surtout en milieu rural, par contact direct avec ce rongeur ou indirectement par l’intermédiaire de ses excreta.
Sigle : PUUV
→ fièvre hémorragique avec syndrome rénal, nephropathia epidemica, Hantavirus
pyélectomie n.f.
pyelectomy
Exérèse chirurgicale partielle plus ou moins étendue de la paroi pyélique, dans la cure de lésions tumorales bénignes localisées de la voie excrétrice rénale.
Cette intervention est d'indication rare et peut poser un difficile problème de réparation de la voie excrétrice (réimplantation des tiges calicielles dans l'uretère). Elle peut être aussi réalisée parfois par voie percutanée avec fibres laser.
pyélonéphrite chronique l.f.
chronic pyelonephritis
Néphropathie interstitielle chronique de cause infectieuse caractérisée par une atrophie corticale à caractère focal avec sclérose interstitielle souvent radiaire à partir des calices.
Elle peut être unie ou bilatérale et s'installer d'emblée ou succéder à un ou plusieurs épisodes de pyélonéphrite aigüe.
L'évolution est habituellement lente, souvent longtemps cliniquement latente. L'hypertension est fréquente, parfois révélatrice de l'affection. Les formes bilatérales exposent à la survenue d'une insuffisance rénale chronique.
Sa fréquence est en régression grâce au traitement adéquat de l'infection urinaire et à la suppression de facteurs déclenchants ou favorisants tels que les obstacles de la voie excrétrice urinaire, une lithiase, un reflux vésico-urétéral etc.
Les formes unilatérales peuvent justifier, notamment en présence d'une hypertension, une néphrectomie.
→ néphropathie interstitielle, pyélonéphrite aigüe
Quinton et Scribner (shunt de) l.m.
Quinton Scribner’s shunt
Canule en téflon silastic qui relie en permanence par voie extracutanée l'artère radiale à une veine superficielle de l'avant-bras.
Ce dispositif a permis le recours à l'hémodialyse itérative pour traiter les patients arrivés au stade d'insuffisance rénale chronique terminale. Durant les séances de dialyse, les deux branches du shunt sont connectées au dialyseur. Ce dispositif a été remplacé par la technique de la fistule artérioveineuse.
W. Quinton, technicien médical américain (1960), B. H. Scribner, médecin interniste américain (1960)
→ hémodialyse chronique de suppléance, fistule artério-veineuse pour hémodialyse
rachitisme hypophosphatémique familial l.m.
hypophosphatemic familial rickets
Rachitisme vitamino-résistant héréditaire à transmission dominante liée au chromosome X.
La baisse du phosphore sérique est la conséquence d'une élévation de la clairance rénale des phosphates par défaut de leur réabsorption tubulaire. Le tableau est celui d'un rachitisme sévère apparaissant dans les premières années, résistant au traitement et exposant au nanisme.
Rambaud-Galian-Touchard (syndrome de) l.m.
Rambaud-Galian-Touchard’s syndrome
Hyalinose des capillaires, des artérioles et des petites veines du tube digestif, des reins, associée à des calcifications cérébrales et une poïkilodermie.
Ce syndrome est caractérisé par une petite taille, une malabsorption, une insuffisance rénale, une protéinurie, une diarrhée et des hémorragies rectales. La peau est fine avec lipoatrophie. On note un blanchissement prématuré des cheveux à 20 ans, et des télangiectasies des muqueuses. Au niveau des yeux, il existe une dystrophie rétinienne périphérique de type ischémique et des cicatrices choriorétiniennes pigmentées. L’affection est autosomique récessive (MIM 277175).
J. C. Rambaud, A. Galian, G, Touchard, médecins français (1986)
Syn. hyalinose vasculaire
rate n.f.
splen ; lien (TA)
spleen
Organe lymphoïde volumineux (poids moyen 200g), situé dans l’hypochondre gauche, en arrière de l’estomac, au-dessous et en dedans du diaphragme, en avant du rein gauche et au-dessus de la courbure colique gauche et du ligament phrénico-colique gauche.
Maintenue en place par les organes voisins, les vaisseaux spléniques, le péritoine et les replis péritonéaux (notamment le ligament gastro-liénal et le ligament pancréatico-liénal), la rate a une forme polyédrique à quatre faces, avec un grand axe à peu près parallèle à la dixième côte, fortement oblique en avant, en dehors et en bas. Elle est plus large et plus épaisse en bas et en avant qu’en haut et en arrière. La face diaphragmatique, postéro-latérale, régulièrement convexe et entièrement tapissée par le péritoine, est en contact avec le diaphragme. La face rénale, inféro-médiale, concave, se moule sur la convexité de l’extrémité supérieure de la glande suprarénale et de la partie supéro-latérale du rein gauche. La face gastrique, antéro-médiale, concave, répond à la face postérieure de l’estomac ; elle est occupée par le hile splénique, rangée de fossettes par lesquelles les vaisseaux spléniques pénètrent dans l’organe ; cette face est reliée à l’estomac par le ligament gastro-liénal et à la queue du pancréas par le ligament pancréatico-liénal ; la queue du pancréas peut y marquer une empreinte. La face colique, basale, presque plane, est dirigée en dedans, en bas et un peu en avant; elle s’appuie sur l’angle colique gauche. La rate est recouverte d’une capsule fibreuse qui envoie des tractus fibreux dans la pulpe splénique, les trabécules spléniques. La pulpe splénique, rouge, est parsemée de nodules blancs qui forment la pulpe blanche. La pulpe rouge est constituée de sinus remplis de sang, bordés de cellules réticulo-endothéliales et séparés les uns des autres par des travées lymphoïdes (les cordons de Billroth). La pulpe blanche est représentée par les nodules lymphoïdes spléniques à centre germinatif bien développé (les corpuscules de Malpighi). Organe hémopoïétique myéloïde chez le fœtus, lymphoïde monocytaire dans la vie post-fœtale, la rate constitue un réservoir important de sang qui peut, en cas de besoin, libérer dans la circulation générale, très rapidement, environ 150 à 200ml de sang. En tant qu’organe important du système réticulo-endothélial, elle intervient dans le processus d’hémolyse, dans l’élaboration de l’hémoglobine et des pigments biliaires, et dans la production d’anticorps. Elle est capable de fixer des cellules, des protozoaires, des bactéries et des substances chimiques diverses. La mise en réserve anormale de certaines substances au niveau de la rate est à l’origine d’un grand nombre d’affections.
récepteur sensible au calcium l.m.
calcium-sensing receptor (CaSR)
Récepteur couplé à une protéine G à 7 domaines transmembranaires, sensible à la concentration sérique de calcium ionisé, exprimé dans les parathyroïdes et le tube rénal.
La libération de l’hormone parathyroïdienne (PTH) à partir des glandes parathyroïdes est inhibée en réponse à une élévation du calcium ionisé circulant par activation du récepteur sensible au calcium (CaSR). Le mécanisme proposé est le suivant : le calcium ionisé se fixe sur la partie extracellulaire du récepteur entraînant un changement de sa configuration. Celui-ci active la voie de la phospholipase C via une protéine G, ce qui accroît la concentration d’inositol-triphospate et in fine la concentration de calcium dans le cytosol, inhibant ainsi l’exocytose de la PTH. Les mutations du gène de CaSR avec perte de fonction sont à l’origine de l’hypercalcémie hypocalciurique familiale, maladie à transmission autosomique dominante, bénigne chez les porteurs hétérozygotes. Chez les homozygotes, la maladie appelée hyperparathyroïdie néonatale sévère peut être fatale en l’absence de traitement rapide. D’autres mutations plus rares entraînent un gain de fonction et sont à l’origine de l’hypocalcémie hypercalciurie familiale.
CaSR est aussi présent au pôle basolatéral des cellules de la branche large ascendante de l’anse de Henle. Son activation diminue la réabsorption tubulaire de calcium et augmente la calciurie. Des médicaments (cinacalcet, etelcalcetide) dits calcimimétiques qui activent CaSR et diminuent la libération de PTH peuvent être utilisés dans l’hyperparathyroïdie et l’insuffisance rénale chronique.
→ protéine G, hormone parathyroïdienne, phospholipase C, inositol-triphosphate, hypercalcémie hypocalciurique familiale, récepteur sensible au calcium, calcimimétique
[O4]
Édit. 2018
récessus hépato-rénal l.m.
recessus hepatorenalis (TA)
hepatorenal recess
Cul de sac de la grande cavité péritonéale qui sépare la face antérieure du pôle supérieur du rein droit recouvert du péritoine pariétal postérieur primitif, de la face inférieure du foie recouverte de sa séreuse, au niveau de l’empreinte rénale.
Ce cul de sac peut s’étendre en haut et en dedans, au-devant de la partie droite de la glande suprarénale droite et en arrière de la face postérieure du foie, au niveau de l’empreinte suprarénale.
Syn. anc. récessus hépato-surréno-rénal
reflux vésico-urétérorénal l.m.
vesico-ureteral reflux
Trouble dynamique de la voie excrétrice urinaire supérieure se traduisant par le reflux de l'urine de la vessie vers l'uretère et le rein, en rapport avec un trouble fonctionnel ou organique, congénital ou acquis, de la jonction urétérovésicale.
Se produisant lorsque la pression intravésicale devient supérieure à celle de l'uretère terminal, sur une jonction urétérovésicale "incompétente", le reflux vésico-urétéral est dit actif s'il se produit lors de la miction, passif s'il existe dès la simple réplétion vésicale.
La conséquence physiopathologique principale de tout reflux est liée aux facteurs mécaniques d'hyperpression et à l'infection ajoutée, aboutissant à l'altération fonctionnelle rénale par pyélonéphrite chronique. L'importance et la chronologie des lésions rénales sont cependant différentes selon que le reflux est congénital ou acquis.
→ néphropathie du reflux, reflux vésico-urétéral acquis, reflux vésico-urétéral congénital