ulcère duodénal l.m.
duodenal ulcer
Ulcère développé aux dépens de la paroi duodénale, depuis le canal pylorique jusqu'au début de l'intestin grêle.
Le duodénum est le segment digestif le plus fréquemment siège d'ulcères. À côté de l'hypersécrétion acide gastrique connue depuis longtemps, un facteur infectieux a été mis en évidence. En effet, la survenue d'un ulcère duodénal est pratiquement constamment associée à une infection gastrique par la bactérie Helicobacter pylori. D'où une modification dans le traitement de l'ulcère qui associe au traitement antisécrétoire un traitement antibiotique.
Étym. lat. ulcus : ulcère
Upshaw-Schulman (syndrome) l.f.
Upshaw-Schulman’syndrome
Forme héréditaire récessive du purpura thrombotique thrombocytopénique causée par l’absence de la protéase ADAMTS13, responsable de la persistance des multimères du facteur von Willebrand qui entraîne des épisodes de micro-angiopathies thrombotiques avec obstructions disséminées de multiples petits vaisseaux.
Ces obstructions micro-vasculaires provoquent un trouble circulatoire avec privation d’oxygène, responsable de dommage et de mort tissulaire. Lors d’épisodes aigus les manifestations sont marquées par de la fièvre, une thrombopénie sévère, une anémie hémolytique micro-angiopathique aves des schizocytes sur le frottis sanguins et des signes d’altération fonctionnelle du cerveau, des reins et du cœur, en rapport avec l’ischémie de ces organes.
La maladie est causée par des mutations du gène ADAMTS13, responsable de la diminution de sécrétion ou d’inactivation de la protéase.
En l’absence d’anticorps contre la protéase, l’affection répond favorablement aux échanges plasmatiques associés à l’infusion de plasma frais.
2017
I. Schulman, pédiatre américain (1960) ; J. D. Upshaw Jr, hématologiste américain (1978) ; Johanna A. Kremer Hovinga, hématologisye suisse (2019)
→ ADAMTS13, purpura thrombotique thrombocytopénique héréditaire, schizocyte
[F1,F4,Q2]
Édit. 2020
USF sigle angl. m. pour Upstream Stimulating Factor.
Facteur de transcription transactivateur, capable de se fixer sur l’ADN au niveau du promoteur de gènes dont dépend la régulation d’enzymes du métabolisme, tels que la glucokinase, l’acide gras-synthétase, et sur les éléments de réponse au glucose.
On peut identifier plusieurs facteurs (USF1, USF2) ainsi que leurs formes dimériques.
vaccin grippe l.m.
influenza vaccine
Vaccin inactivé contenant deux virus de type A et un virus de type B, préparé, pour chaque année, par culture sur œufs de poule embryonnés et inactivé par le formol ou la β-propiolactone.
La composition du vaccin est révisée chaque année en février pour l’Europe et selon les recommandations de l’OMS (grippe saisonnière).Ces vaccins sont en général sans adjuvants, sauf un vaccin comportant du squalène et indiqué pour les personnes de plus de 65 ans. Ils sont injectables par voie intramusculaire ou sous-cutanée profonde. L’immunité conférée est de courte durée, environ six à neuf mois. Cette vaccination est à répéter chaque année chez toutes les personnes de plus de soixante-cinq ans, mais aussi chez les enfants à partir de six mois et chez les femmes enceintes ayant un facteur de risque, par exemple maladies respiratoires chroniques, drépanocytose, diabète, etc...
Il existe également un vaccin nasal vivant atténué trivalent, d’indication limitée à l’enfant de plus de deux ans.
La composition des vaccins en cas de pandémie grippale est décidée par l’OMS en se basant sur la surveillance internationale des souches émergentes.
→ grippe, formol, squalène, β-propiolactone
[D1, E1]
Édit. 2019
varicosité n.f.
varicosity, spider vein
1) Petit vaisseau veineux élargi situé dans le derme et devenant visible sous forme de ramifications violacées, le plus souvent sur les membres inférieurs, et pouvant témoigner d'une insuffisance du retour veineux.
Les varicosités peuvent aussi être observées (couperose) au niveau du visage (pommettes, ailes du nez). L’alcoolisme en constitue un facteur favorisant.
2) Le terme varicosité s’applique aussi aux neurones.
Les varicosités sont des renflements le long de l’axone qui assurent la libération (dite « en passant ») du neurotransmetteur aux cellules musculaires lisses artérielles.
Étym. lat. varix : varice
→ veine, éthylique, neurone, axone, neurotransmetteur
[H1, K4]
Édit. 2020
Vaughan (réaction de) l.f.
Vaughan reaction
Réaction de détection du facteur rhumatoïde dans le sérum analogue à la réaction de Waaler-Rose dans laquelle les hématies de mouton sont remplacées par des hématies humaines ORh moins, sensibilisées par des anticorps anti-Rh non agglutinants.
A perdu de son intérêt, au profit de la recherche des anticorps anti-CCP (anti-peptides cycliques citrullinés), plus spécifiques de la polyartrite rhumatoïde.
J. H. Vaughan, médecin américain (1956)
→ Waaler-Rose (réaction de), facteur rhumatoïde, auto-anticorps anti-protéines citrullinées
[B3, I1]
Édit. 2020
VCGF sigle angl. pour Vascular Cell Growth Factor
Facteur de croissance des cellules vasculaires.
Syn. VEGF
→ facteurs de croissance de l'endothélium vasculaire
[C1, C2, K4]
Édit. 2020
VEGF-A sigle angl. pour Vascular Endothelial Growth Factor A
Le VEGF-A, le plus important des facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire, est impliqué dans le développement des cancers.
Le VEGF-A favorise la néoangiogénèse nécessaire à leur croissance.
Au cours de l’angiogenèse, le VEGF-A augmente la migration et la mitose des cellules endothéliales, la création de vaisseaux sanguins et les fenestrations. Il exerce des effets sur la migration des monocytes, des macrophages de stimulation, des cellules cancéreuses et des cellules épithéliales rénales.
Il a une action vasodilatatrice directe et augmente la perméabilité micro-vasculaire justifiant sa dénomination initiale de facteur de perméabilité vasculaire.
Une voie thérapeutique repose sur l'inhihibition de la néoangoigénèse par des médications anti-VEGF.
→ facteur de croissance de l'endothélium vasculaire
[K4, C1, C2, F2]
Édit. 2020
VEGF-B sigle angl. pour Vascular Endothelial Growth Factor B
Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire, actif au cours de l’angiogenèse embryonnaire.
→ facteur de croissance de l'endothélium vasculaire
[K4, C1, C2, O6]
Édit. 2020
VEGF-C sigle angl. pour Vascular Endothelial Growth Factor C
Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire, actif dans la lymphangiogenèse.
→ facteur de croissance de l'endothélium vasculaire
[C1, C2, K4]
Édit. 2020
VEGF-D sigle angl. pour Vascular Endothelial Growth Factor D
Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire nécessaire au développement du système vasculaire lymphatique entourant les bronchioles.
→ facteur de croissance de l'endothélium vasculaire
[C1, C2, K4, K1]
Édit. 2020
vergetures n.f.p.
stretch marks, striae atrophicae, striae distensae
Stries cutanées, plus ou moins longues, de quelques millimètres de largeur, d'abord rouges, devenant ensuite blanches et atrophiques, d'aspect alors cicatriciel et nacré, se développant dans les régions où la peau est soumise à une distension importante, comme celles de l'abdomen chez les femmes enceintes, mais aussi celles des cuisses et des seins chez des adolescentes.
Apparaissant le plus souvent au cours de la deuxième moitié de la grossesse, les vergetures persistent après l’accouchement. Néanmoins, plus qu'une cause mécanique, c'est un facteur hormonal qui intervient dans leur développement : elles surviennent en effet aussi en cas de prise de poids importante et rapide ainsi que dans certaines affections comportant une hypersécrétion corticosurrénale, telle que la maladie de Cushing ou durant une corticothérapie générale au long cours. Si la coloration rouge s'efface avec le temps, les séquelles atrophiques sont indélébiles.
Elles correspondent à un amincissement souvent important des parties moyenne et profonde du derme avec raréfaction des fibres élastiques et collagènes.
H.W. Cushing, neurochirurgien américain, membre de l’Académie de médecine (1932)
Étym. lat. vergere : se tourner, trace laissée par des coups de verge
[J1, O3, O4]
Édit. 2019
viscosité n.f.
viscosity
Résistance à l'écoulement uniforme et sans turbulence d'un fluide homogène due au frottement des couches du fluide les unes sur les autres, un tel écoulement étant appelé laminaire, visqueux ou newtonien.
Sur une petite surface, la force de frottement entre deux couches est égale au produit de la grandeur de cette surface par la dérivée de la vitesse du fluide par rapport à la distance des couches et par un coefficient de viscosité dynamique, qui se mesure en poises (Po = Pa. s/10).
L'écoulement laminaire entraîne une dissipation d'énergie qui se manifeste par une perte de charge proportionnelle au débit et à la viscosité. Lorsque ce type d'écoulement se fait dans un conduit (veines ou bronchioles, p. ex.) la loi de Poiseuille est applicable. Dans les vaisseaux capillaires, les choses sont moins simples parce que les éléments figurés du sang augmentent considérablement la viscosité et introduisent un facteur de rigidité. Dans les artères et les bronches, l'écoulement est souvent turbulent et la viscosité ƞ ne joue plus seule ; il faut faire intervenir l'inertie, c'est-à-dire la densité du fluide ρ d'où l'introduction de la viscosité cinématique, mesurée par le rapport de la viscosité par la masse spécifique, ƞ/ρ, qui se mesure en stokes
(1 St = 10-4 m2/s).
Lors de l'écoulement d'un fluide dans un tube de rayon r, il existe une vitesse critique uc = R ρ/ƞ r
à partir de laquelle la turbulence apparaît, le coefficient R, est appelé nombre de Reynolds (il a la dimension d'un nombre). Dans un écoulement à une vitesse u, le nombre de Reynolds R = u r ƞ/ρ t permet de définir le mode d'écoulement, laminaire si R < 2400, turbulent si R est plus grand.
La viscosité de l'eau est de l'ordre 0,0069 Po et celle de la glace 12. 1012 Po, La viscosité cinématique du sang à 37°C est de 0,03 St, celle à 20°C de l'eau est de 0,01 et de la glycérine de 6,8. Pour les gaz la viscosité est à peu près indépendante de la pression mais elle augmente à peu près linéairement avec la température, au contraire celle des liquides diminue à peu près exponentiellement avec elle. Dans les conditions normales à 0°C, la viscosité des principaux gaz est donnée dans le tableau ci-dessous.
| viscosité des gaz en micropoises | |
| monoxyde de carbone | 56 |
| hydrogène | 84 |
| chloroforme | 94 |
| vapeur d'eau | 102 |
| oxyde nitreuxgaz carbonique | 135140 |
| azote | 160 |
| air | 171 |
| hélium | 186 |
| oxygène | 189 |
| argon | 210 |
| xénon | 210 |
J. L. Poiseuille, physicien et médecin français, membre de l’Académie de médecine (1835)
→ poise, Poiseuille (loi de), viscosité cinématique, viscosité du sang
vitamine B 1 n.f.
vitamin B1
(Amino,4,méthyl,2,pyrimidinyl,5),méthyl,3,méthyle,4,(hydroxy,2,éthyl),5 thiazolium.
Vitamine hydrosoluble du groupe B constituée d'un cycle pyrimidique et d'un cycle thiazolique, tous les deux portant des chaînes latérales, en particulier le cycle thiazole qui contient un atome de soufre et un atome d'azote, porte un radical hydroxyéthyle à fonction alcool primaire, et le cycle pyrimidine une fonction amine.
C'est cette fonction amine qui est à l'origine du terme de "vitamine" qui a été donné pour cette molécule indispensable à la "vie". Elle a été ensuite nommée aneurine à cause de son activité antinévritique et enfin thiamine à cause de sa structure comportant une fonction amine et un atome de soufre.
Elle est présente dans l'enveloppe des graines de blé, le son de riz, le germe des céréales, le foie des animaux, la levure et d'autres microorganismes qui peuvent en faire la synthèse.
Dans certaines espèces, elle est produite en quantité suffisante par synthèse sous l'action de la flore intestinale. La thiamine est un agent préventif et curatif du béribéri et un facteur de croissance de microorganismes. Elle joue un rôle coenzymatique important dans le métabolisme intermédiaire sous forme de pyrophosphate (cocarboxylase).
Chez l'Homme, les besoins en thiamine se situent entre 1,3 et 1,8 mg/jour.
La vitamine B1 peut être dosée dans le sang total par chromatographie liquide haute performance. L’état de carence en vitamine B1 est défini par une concentration sanguine inférieure à 70 nmol/L.
C. Funk, biochimiste américain e (1912)
Syn. thiamine, aneurine, vitamine antinévritique, vitamine antibéribérique
→ béribéri, shoshin beriberi, thiamine
[R2]
Édit. 2019
vitamine B12 (carence en) l.f.
vitamin B12 deficiency
Troubles majeurs dus le plus souvent à une absence de sécrétion du facteur intrinsèque gastrique avec malabsorption de la vitamine B12 au niveau iléal, se traduisant par un abaissement voire un effondrement de sa concentration dans le sang.
L'anémie hyperchrome macrocytaire de Biermer, avec mégaloblastose de la moelle osseuse, en est la conséquence. Demeurent le plus souvent au second plan des troubles digestifs, surtout gastriques, et neuroanémiques, dits aussi neuroachyliques. L'achylie et les manifestations neurologiques peuvent apparaître plusieurs mois ou plusieurs années avant les signes hématologiques. Ainsi, l'exploration par IRM montre souvent un hypersignal au niveau médullaire, mais parfois au niveau encéphalique. La décompensation neurologique peut se produire au décours d'une anesthésie au protoxyde d'azote.
Dans ces troubles neurologiques, l'application thérapeutique de vitamine B12 doit être précoce, parentérale et continue. Une récupération complète est alors possible dans 50% des cas environ.
M. Biermer, médecin interniste allemand (1872)
→ Biermer (anémie de), sclérose combinée de la moelle (syndrome de), cobalamine, facteur intrinsèqu
vitiligo n.m.
Affection acquise assez fréquente, d'évolution chronique, caractérisée par des taches cutanées dépigmentées très bien délimitées, de nombre, de topographie et d'étendue extrêmement variables, parfois entourées d'un halo légèrement hyperpigmenté, les poils et les cheveux implantés sur la (ou les) tache achromique sont le plus souvent décolorés, mais ne tombent pas pour autant.
On observe parfois une perte de la pigmentation de la peau avec apparition de plaques décolorées à contours pigmentés nets. Il existe parfois une perte de la pigmentation des cheveux, une dépigmentation des paupières et des cils, voire une dépigmentation et une atrophie rétiniennes. L'examen histologique révèle la disparition des mélanocytes.
Les causes et mécanisme du vitiligo sont encore très obscurs, l'auto-immunité jouant probablement un rôle important ; celui des traumatismes et frottements a été évoqué avec la valeur d'un phénomène de Koebner. Les traitements actuels, comportant en particulier une photothérapie, sont souvent décevants, mais la greffe mélanocytaire paraît prometteuse pour atténuer cette affection dont le retentissement psychologique peut être très important.
L’existence de cas familiaux sur plusieurs générations et de lésions en général identiques chez de vrais jumeaux laisse supposer un facteur génétique pour cette affection à hérédité indéterminée (MIM 193200).
L'appellation vitiligo gravior correspondait à une forme achromique de lèpre.
R. L. Sutton Sr, dermatologiste américain (1916) ; A. Vogt, ophtalmologue suisse (1906), Y. Koyanagi (1929) et E. Harada (1926) ophtalmologues japonais ; H. Köbner, dermatologiste allemand (1876)
Étym. lat. vitiligo : tache blanche
→ nævus de Sutton, Vogt-Koyanagi-Harada (syndrome de), Koebner (phénomène de), photothérapie, mélanocyte, photothérapie, vitiligo gravior
[J1, P2]
Édit. 2019
Waaler-Rose (réaction de) l.f.
Waaler-Rose’s test
Réaction de détection du facteur rhumatoïde dans le sérum.
Fondée sur la recherche de l'agglutination d'hématies de Mouton (ou d'Homme) préalablement soumises à l'action d'une dose agglutinante de sérum de Lapin immunisé contre ces hématies, elle est moins sensible que les tests utilisant comme réactif des IgG humaines, test au latex en particulier.
E. Waaler, médecin interniste norvégien (1940) et H. M. Rose, biologiste américain (1948)
→ polyarthrite rhumatoïde, latex (test au), facteur rhumatoïde
[I1,C1]
Édit. 2017
Wegrad (méthode de) l.f.
Wegrad’s procedure
Ancienne méthode radiologique de calcul de la taille du fœtus par mesure de la longueur de sa colonne vertébrale de la base du crâne à la pointe du sacrum : taille du fœtus = (L x 0,8) x 2, 29 (où L = longueur du rachis ; 0,8 = facteur de correction).
H. Wegrad, médecin radiologue allemand (1937)
Whitaker (triade de) l.m.
Whitaker’s syndrome
Association d’une candidose digestive et cutanée chronique, d’une maladie d’Addison et d’une hypoparathyroïdie.
Elle constitue l’expression emblématique de la polyendocrinopathie autoimmune de type ,I à début juvénile, liée à une mutation homozygote du gène AIRE qui code pour un facteur de transcription intervenant dans la tolérance immunitaire, notamment au niveau thymique. La candidose précède les autres symptômes, viennent ensuite l'hypoparathyroïdie puis l'insuffisance surrénalienne. Le syndrome de Whitaker est susceptible de s’associer à une dystrophie unguéale et de l’émail dentaire et d’autres atteintes auto-immunes dans le cadre du syndrome APECED (Autoimmune PolyEndocrinopathy Candidiasis Ectodermal Dystrophy). L’affection est autosomique récessive (MIM 240300).
Virginia Margaret Esselborn, médecin interniste américaine et Jo Anne Whitaker, pédiatre américaine (1956)
→ polyendocrinopathie autoimmune
Willebrand (facteur de von) l.m.
von Willebrand’s factor
Glycoprotéine multimérique circulant dans le sang et formant un complexe non covalent avec le facteur VIII coagulant.
Cette glycoprotéine s'associe à différentes structures sous-endothéliales, collagéniques ou non, et à deux complexes glycoprotéiniques plaquettaires, GP Ib-IX surtout, mais aussi GPIIb-IIIa. Elle est synthétisée dans les cellules endothéliales et les mégacaryocytes. Son absence ou son anomalie entraîne un désordre hémorragique qui peut être grave surtout en cas d'acte chirurgical.
E. von Willebrand, médecin interniste finlandais (1870-1949)
étalement(d'uneirradiation) n.m
overall time
Facteur de la distribution temporelle de la dose, exprimé par l'espace de temps entre le début et la fin d'une irradiation continue, ou entre la première et la dernière séance d'une irradiation fractionnée.
[F2]
Édit. 2018
état prénéoplasique l.m.
precancerous condition
Ensemble d'altérations tissulaires qui, en elles-mêmes ne sont pas malignes, mais qui peuvent, dans leur évolution et selon une probabilité variable, être associées à un cancer ou en être le prélude, et constituent donc un facteur de risque plus ou moins déterminant.
Certaines sont des lésions non tumorales, régénératives, hyperplasiques ou dysplasiques, acquises, p. ex. rectocolite hémorragique, hyperplasie endométriale, métaplasie bronchique, leucoplasies buccale, vulvaire, pénienne, kératose solaire cutanée, radiodermite, gastrite chronique, etc. Elles peuvent produire un cancer à leur niveau dans une proportion variable de cas. D'autres sont des tumeurs bénignes dont l'évolution comporte un risque variable de transformation maligne, p. ex. polyadénome et tumeur villeuse du côlon, tumeur séreuse et mucineuse de l'ovaire, adénome pléomorphe des glandes salivaires. D'autres enfin sont des maladies génétiques à expression tumorale, telles la polypose rectocolique familiale, la neurofibromatose de Recklinghausen, dans l'évolution desquelles on voit fréquemment apparaître soit une transformation maligne de la, ou des tumeurs, soit l'émergence de néoformations variées : méningiome, gliome, mélanome, phéochromo
Syn. état précancéreux
[F2]
Édit. 2018
ETV6 (gene) sigle angl.
Oncogène, situé sur le locus 12p13.2, encodant pour un facteur de la famille ETS.
Ce gène est connu pour être impliqué dans de nombreux réarrangements chromosomiques associés avec les leucémies, le fibrosarcome congénital et des tumeurs salivaires.
→ leucémie aigüe myéloblastique (paysage génomique)
[Q1,F1,F3]
Édit. 2018
MAF facteur d'activation des macrophages sigle angl. pour
Facteur d'activation des macrophages
[[F1,F3]]
Édit. 2018
MIF sigle angl.
facteur d'inhibition de la migration des macrophages.
→ facteur d'activation des macrophages
[F1,F3]
Édit. 2018