Sheehan (maladie de) l.f.
Sheehan’s disease
Dégénérescence graisseuse aigüe du foie survenant pendant la grossesse, se traduisant par un ictère grave associé une fois sur deux à une toxémie gravidique, s’accompagnant de signes cliniques et biologiques d’insuffisance hépatique, de troubles de l’hémostase et, à l’échographie, d’un aspect « en dentelle » du foie, ainsi que d’une insuffisance rénale rapidement mortelle si la grossesse n’est pas interrompue dans les plus brefs délais.
H. L. Sheehan, anatomopathologiste britannique, membre de l'Académie de médecine (1937)
Syn. stéatose hépatique aigüe gravidique
shoshin beriberi l.m.
shoshin beriberi
Forme aigüe du béribéri réalisant le tableau d’une insuffisance cardiaque à débit élevé avec hypotension artérielle qui, outre l'avitaminose B1, peut être due à un alcoolisme aigu ou chronique (surtout à la bière) ou encore à une malnutrition.
Elle réalise un syndrome de choc d'évolution rapide avec tachypnée, cyanose des extrémités, signes d'insuffisance cardiaque droite, pouls fémoraux amples et pouls périphériques diminués, oligo-anurie, douleurs thoraciques atypiques. Il existe souvent une cardiomégalie, des signes d'œdème aigu pulmonaire, des épanchements pleuraux.
Les signes électrocardiographiques sont variés et peu spécifiques. L'hémodynamique est caractérisée par des résistances périphériques effondrées cause de l'hypotension artérielle malgré l’élévation du débit, avec des pressions auriculaire droite, artérielle pulmonaire et capillaire pulmonaire élevées.
Les examens biologiques témoignent d'une hypoxie cellulaire : acidose lactique sévère, cytolyse hépatique, leucocytose, insuffisance rénale aigüe. En cas de doute, devant un choc cardiogénique avec acidose lactique inexpliquée, le dosage de l'activité transcétolasique des globules rouges ainsi que des teneurs érythrocytaire et plasmatique en thiamine permet de faire le diagnostic.
Le traitement comporte essentiellement de la thiamine (vitamine B1) intraveineuse.
Étym. cingalais beri : faiblesse, traduit en néerlandais par beriberi ; japonais sho : atteinte aigüe ; shin : cœur
→ béribéri, thiamine, acidose lactique
sirénomèle n.m.
sirenomelus
Monstre caractérisé par l’accolement des membres inférieurs, ordinairement hypoplasiques, avec ou sans une ébauche rudimentaire du pied, ce qui le distingue du symèle.
Il est souvent né d’une mère diabétique et une agénésie rénale y est fréquente.
Étym. gr. seiren : sirène ; melos : membre
stéatose hépatique aigüe gravidique l.f.
acute pregnancy fatty liver
Syndrome caractérisé par une stéatose microvésiculaire massive des hépatocytes, sans nécrose ni infiltration inflammatoire (deuxième syndrome décrit par Sheehan) qui survient entre le 7ème et le 9ème mois de la gestation, avant tout chez une primipare.
Les signes cliniques comprennent : vomissements, douleurs abdominales, ictère, signes d'encéphalopathie et d'atteinte rénale.
Les données du laboratoire sont, au début, assez peu perturbées (syndrome cytolytique hépatique discret ou absent) ; mais on peut rapidement observer des signes d'insuffisance hépatocellulaire (hyperammoniémie et surtout abaissement des facteurs hépatiques de la coagulation, en particulier du facteur V), et une hyperuricémie est habituelle (comme dans la toxémie). L'évolution est généralement fatale (dans 90% des cas au bout de 5 à 10 jours d'évolution), avec une mortalité fœtale de 95% ; mais elle peut aujourd'hui être évitée grâce à une interruption rapide de la grossesse. On ne connaît pas l'étiologie de ce syndrome qui doit être rapproché de celui de Reye de l'enfant et de l'adolescent.
H. L. Sheehan, anatomopathologiste britannique, membre de l'Académie de médecine (1937) ; R. D. Reye, anatomopathologiste australien (1963)
Étym. gr. stear, steatos : graisse
→ Sheehan (maladie de), Reye (syndrome de)
Steinfeld (syndrome de) l.m.
Steinfeld’s syndrome
Syndrome malformatif avec holoprosencéphalie, anomalies squelettiques et colobome bilatéral iris-rétine.
L’examen montre une hypoplasie des radius, une absence de pouces, une fente palatine et labiale, une absence de vésicule biliaire, des malformations cardiaques et une dysplasie rénale. Il peut aussi révéler une microphtalmie avec un colobome iris-rétine. L’affection est autosomique dominante (MIM 184705).
H. J. Steinfeld, médecin américain (1982)
Sternheimer et Malbin (cellules de) l.f.p.
Sternheimer and Malbin’s cells
Larges cellules pâles dont la présence dans le sédiment urinaire fait redouter une lésion parenchymateuse rénale à type de pyélonéphrite.
R. Sternheimer, B. Malbin, biologistes américains (1951)
streptomycine n.f.
streptomycin
Antibiotique bactéricide de la famille des aminosides, habituellement actif sur les bacilles à Gram négatif et à Gram positif, les staphylocoques sensibles à la méticilline, les cocci à Gram négatif et le bacille tuberculeux.
Premier antibiotique bactéricide pour le bacille tuberculeux, il a été découvert en 1944 par A. Waksman, ingénieur agronome russo-américain (1944), qui l’a extrait d’Actinomyces griseus. Il est actuellement synthétisé.
La streptomycine se prescrit par voies parentérale et éventuellement locale. Ses indications essentielles se limitent actuellement au traitement de certaines formes de tuberculoses graves nécessitant la voie parentérale ou de tuberculoses multirésistantes. Comme tous les aminosides, elle présente une néphrotoxicité et une toxicité cochléovestibulaire obligeant à surveiller régulièrement les fonctions auditive et rénale. Malgré une bonne tolérance apparente, il ne faut pas dépasser une dose totale de 50 g de streptomycine.
S. A. Waksman, micobiologiste américain, prix Nobel de médecine en 1952
suramine sodique l.f.
Benzimidazole hexasodique utilisé initialement pour le traitement de la trypanosomose africaine à la phase lymphaticosanguine à Trypanosoma brucei gambiense comme à T. brucei rhodesiense avec, malheureusement, une mauvaise tolérance et une toxicité rénale.
Ce médicament constitue toujours le seul véritable macrofilaricide.
symphyse n.f.
1) En anatomie
2) En pathologie, accolement post-lésionnel de deux feuillets séreux, p.ex. symphyse pleurale, symphyse péricardique.
3) Une telle union peut aussi être d’origine malformative (symphyse rénale).
Étym. gr. sun : avec ; physis : nature
symphyse rénale l.f.
renal symphysis
Fusion totale ou partielle des parenchymes des deux reins, en position normale ou ectopique.
Elle est due à la fusion des deux ébauches rénales au cours du deuxième mois de la vie intra-utérine. La structure des parenchymes n'est pas altérée, la voie excrétrice de chaque rein est présente et fonctionnelle. Une symphyse rénale unilatérale unit le pôle inférieur d'un rein au pôle supérieur de l'autre en ectopie croisée, mais de nombreuses autres "formes" peuvent être réalisées. Les moins rares sont le rein sigmoïde, le rein en galette, et surtout le rein en fer à cheval.
syndrome brachymésomélie-rénal l.m.
brachymesomelia-renal syndrome
Insuffisance cardiaque et rénale, déformation des avant-bras et des jambes, cornées opacifiées et reins hyperplasiques.
Un seul cas chez un enfant japonais (MIM 113470).
L.O. Langer Jr, médecin radiologiste américain (1983)
Cayler (syndrome cardiofacial de) l.m.
cardiofacial syndrome, Cayler syndrome
Malformations congénitales caractérisées par une dysmorphie craniofaciale, une cardiopathie et d’autres anomalies inconstantes : neurologiques, osseuses et viscérales.
L’aplasie ou l’hypoplasie du muscle triangulaire des lèvres (m. depressor anguli oris) provoque une déformation caractéristique de la lèvre inférieure (du côté gauche le plus souvent) lors de la mimique ou des cris. Il peut s’y associer une microcéphalie, une micrognatie, une microphtalmie, une hypoplasie de l’étage moyen de la face des anomalies des oreilles, une division palatine. La tétralogie de Fallot et la communication interventriculaire sont les plus fréquentes des cardiopathies constatées. Plus rares sont les malformations vertébrales, pariétales thoraco-abdominales, une polydactylie, une hypoplasie rénale un reflux vésico-urétéral, un retard mental.
Ce syndrome, d’hérédité dominante, est considéré comme un phénotype particulier du syndrome CATCH 22 ou microdélétion 22q11
G.G. Cayler, pédiatre américain (1969)
→ microdélétion 22q11, CATCH 22 (syndrome), tétralogie de Fallot, communication interventriculaire
[ H1 ,K2, L1, O1, P1, P2, P3, Q3]
Édit. 2018
syndrome COACH sigle angl. pour Cerebellar vermis hypo/aplasia, Oligophrenia, congenital Ataxia, ocular Coloboma, and Hepatic fibrosis
Association d'une hypoplasie ou d’une aplasie du vermis cérébelleux, d'une oligophrénie, d'une ataxie congénitale, d'un colobome oculaire et d'une fibrose hépatique.
L'ataxie est congénitale ou apparaît en premier avec l'hypoplasie du vermis cérébelleux, le squelette est gracile, la face est particulière et il y a un retard mental modéré. L'atteinte hépatique ne peut être constatée qu’après autopsie de même que les multiples petits kystes rénaux intramédullaires. On peut également trouver une vraie polykystose rénale et une aplasie vermienne. L’affection est autosomique récessive (MIM 216360)
A Verloes, généticien belge et C Lambotte, pédiatre belge (1989)
Étym. acronyme: congenital-ataxia, ocular coloboma, and hepatic fibrosis
Syn. hypo ou aplasie du vermis cérébelleux, oligophrénie, ataxie congénitale, colobome oculaire et fibrose hépatique.
→ aplasie vermienne cérébelleuse
syndrome colobome-rein l.m.]
Colobomes papillaires et malformations apparentées (fossette colobomateuse, morning lory syndrome) peuvent se trouver associés à une hypoplasie rénale.
Cette association malformative se caractérise par une mutation du gène PAX2, à transmission autosomique dominante, mais avec des phénotypes variés
→ fossette colobomateuse, morning glory syndrome
[Q2,L2,M1]
syndrome de Child-Pugh l.m.
Child-Pugh’s syndrome
Ensemble de troubles qui associent l'insuffisance hépatique et/ou l'hypertension portale, à un dysfonctionnement cérébral potentiellement réversible.
On distingue habituellement quatre stades cliniques. Le stade 1 est caractérisé par des anomalies des tests psychométriques, des troubles du sommeil, du comportement ou de l'humeur ; un astérixis peut être présent, comme au stade 2 où il est associé à une confusion mentale ; l'existence d'un coma réactif définit le stade 3, un coma profond aréactif le stade 4. Un fœtor hepaticus est souvent associé. L'électroencéphalogramme montre un ralentissement du rythme électrique cérébral, avec parfois des ondes triphasiques caractéristiques. Une hyperammoniémie est constante. Il n'existe pas de signe réellement spécifique d'encéphalopathie hépatique, et le diagnostic est fait devant une association de signes survenant dans un contexte évocateur, en éliminant d'autres causes possibles. En cas d'hépatite aiguë, l'existence d'une encéphalopathie peut faire rechercher l’existence d’un facteur déclenchant curable (hémorragie digestive, infection, insuffisance rénale et perturbation électrolytique et acidobasique). La répétition d'épisodes d'encéphalopathie aiguë, grave ou fulminante, fait discuter l'indication d'une transplantation hépatique en urgence. En cas de cirrhose, elle indique un pronostic sévère qui peut s'associer à des perturbations neurologiques irréversibles (dégénérescence “pseudowilsonienne” et myélopathie portocave).
Le traitement symptomatique de référence comporte celui d'un éventuel facteur déclenchant, l'évacuation du sang du tube digestif, la réduction des apports protéiques per os, et l'administration de lactulose et/ou d'antibiotiques ; en cas d'hépatite grave, des mesures visant à prévenir ou à traiter l’œdème cérébral sont indiquées. D’autres traitements sont d'efficacité incertaine : administration d'α-cétoglutarate d'ornithine, de benzoate ou de phénylacétate, d'acides aminés.
La physiopathologie de l'encéphalopathie hépatique est obscure, l'hyperammoniémie étant probablement un facteur nécessaire mais non suffisant.
C.G. Child, chirurgien américain (1964); R.N.Pugh, hépatologue britannique (1973)
[.L1]
syndrome de Crome l.m.
Crome’s syndrome
Association d'une petite taille d'une cataracte congénitale, de crises d'épilepsie, d'un retard mental.
Il existe également une agénésie du cervelet, un retard mental, nystagmus. Le décès est rapide à l’âge de quelques mois par nécrose rénale tubulaire et encéphalopathie.
La symptomatologie ressemble un peu au syndrome de Marinesco et au syndrome de Lowe. L’affection est autosomique récessive (MIM 218900).
L. Crome, neuropathologiste pédiatrique britannique (1963) ; C.U. Lowe, pédiatre américain (1952) ; G. Marinescu, neurologiste roumain (1931)
Syn. cataracte-néphropathie-encéphalopathie, Lowe (syndrome), Marinesco (syndrome de)
[Q2,P2,I1,H1,H4]
syndrome d'Ehlers-Danlos type musculo-contractural l.m.
Pouces en adduction - arthrogrypose (type Dundar) est un syndrome qui a été décrit chez cinq enfants (3 Turcs et 2 Autrichiens) dans la littérature (prévalence Ces cinq enfants sont nés de couples consanguins, et les deux sexes sont affectés, ce qui laisse penser que la transmission est autosomique récessive. Certains signes ont été retrouvés chez tous les cas rapportés : arthrogrypose distale sévère avec pouces en adduction irréductible, arachnodactylie et pieds bots. Les enfants ont un retard psycho-moteur et de développement sévère, et l'hypotonie peut parfois provoquer une détresse respiratoire. L'examen clinique révèle des anomalies de la chambre antérieure de l'œil ainsi qu'une dysmorphie faciale : front large avec bosses saillantes et télécanthus, retard de fermeture de la fontanelle, fentes palpébrales obliques en bas et en dehors, coins de la bouche tombants et oreilles en rotation postérieure. D'autres signes n'ont été observés que chez certains enfants : implantation basse des cheveux sur le front, ventriculomégalie cérébrale modérée et asymétrique, absence de septum lucidum, communication interauriculaire, coarctation de l'aorte ou rein en fer à cheval. Un cas de lithiase rénale, hernie inguinale et cryptorchidie bilatérale a également été rapporté. Ce tableau clinique est proche de celui du syndrome des pterygiums multiples, ou du syndrome d'Escobar, mais représente très probablement une entité distincte.
Syn. ATCS, EDS associé à CHST14, EDS musculo-contractural, EDS par déficit en D4ST1, EDS type Kosho, EDS type arthrogryposique, SED associé à CHST14, SED musculo-contractural, SED par déficit en D4ST1, SED type Kosho, SED type arthrogryposique, syndrome d'Ehle
Réf. Orphanet, Elisabet Robert-Gnansia généticienne française (2003)
→ syndrome d'Ehlers-Danlos classique, syndrome d'Ehlers-Danlos (variantes du)
[A4,O6,Q2]
syndrome de l'embolie de cristaux de cholestérol l.m.
cholesterol crystal embolism
Ensemble de manifestations cliniques polymorphes atteignant le plus souvent des sujets âgés de plus de 70 ans, présentant des emboles multiples atteignant électivement les viscères abdominaux (reins, rate, pancréas, surrénales, foie, tube digestif), la peau, le système nerveux central, les muscles et la rétine, survenant surtout au décours d'actes de chirurgie ou de radiologie vasculaire responsables de la migration de plaques d'athérome, et au cours de traitements anticoagulants.
L'atteinte cutanée est représentée par la survenue d'un livedo, d'un orteil pourpre, parfois de nodules sous-cutanés; l'évolution locale est le plus souvent favorable; toutefois, des amputations limitées peuvent être nécessaires. Sur le plan général, l'évolution est plus redoutable en raison de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance rénale, en particulier chez des malades âgés.
Étym. gr. embolos : qui s’enfonce dans, qui est jeté dans ; lat. embolus : piston d’une pompe
→ embolie de cholestérol, embolies multiples de cholestérol
syndrome HANAC acr. angl. pour Hereditary-Angiopathie-Nephropathy-Aneurysm-Cramps l.m.
Maladie associant une atteinte rénale, des crampes musculaires et des tortuosités artériolaires rétiniennes, à transmission autosomique dominante, due aux mutations du gène COL4A1.
La néphropathie est caractérisée par des hématuries et des lésions multikystiques.
Les crampes musculaires, de durées variables, spontanées ou provoquées par l’exercice, sont ressenties, de façon caractéristique, dès l’enfance.
L’atteinte ophtalmologique associe un aspect fin et tortueux des artères rétiniennes qui peuvent être le siège d’hemorragies après de minimes traumatismes, une cataracte, et des anomalies d’Axenfeld-Rieger.
L’atteinte cérébrale est moins importante que dans la maladie des petits vaisseaux cérébraux en relation avec le gène COL4A1, constituant des anévrysmes qui peuvent être à l’origine d’hémorragie. La leucoencéphalopathie n’est présente que dans la moitié des cas.
Rarement le syndrome comporte un phénomène de Raynaud.
→ COL4A1, maladie des petits vaisseaux cérébraux en relation avec le gène COL4A1, leucoencéphalopathie, Axenfeld (syndrome d')
syndrome hémolytique et urémique atypique (SHUa) l.m.
atypical hemolytic uremic syndrome
Micro-angiopathie thrombotique caractérisée par la présence d’une insuffisance rénale, d’une anémie hémolytique de type mécanique et d’une thrombopénie non liée à une infection par Escherichia coli produisant une shigatoxine.
Affection très rare : on reconnaît un cas par 500.000 habitants par an aux États-Unis. De nombreux travaux ont permis, ces dix dernières années, d’impliquer trois protéines de régulation de la voie alterne du complément, le facteur H (FH),membrane cofactor protein (MCP, CD46) et le facteur I (FI), et deux protéines de la C3convertase, le C3et le facteur B (FB), dans la pathogénie du SHUa. Plus de 60% des patients présentent une anomalie génétique localisée sur un des gènes de la voie alterne du complément. Des mutations du gène CFH sont les plus habituelles. La compréhension du rôle du complément a ouvert la voie à une nouvelle thérapeutique, l’éculizumab, une immunoglobuline G recombinante monoclonale humanisée anti-C5 qui bloque le clivage du C5. Il a prouvé son efficacité avec 85 % de réponse, que les patients soient plasmarésistants ou plasmadépendants.
syndrome HIVAN l.m. acr angl. pour HIV-Associated Nephropathy
Manifestation la plus fréquente des atteintes glomérulaires au cours du sida manifestées par une protéinurie, qui est le plus souvent néphrotique, associée à une élévation de la créatininémie.
Les œdèmes néphrotiques peuvent être absents en raison d’une hypotension artérielle ou d’une diarrhée chronique. Le sédiment urinaire est généralement normal. Les lésions répondent à une glomérulosclérose segmentaire et focale qui a la particularité de s’associer à des dilatations tubulaires microkystiques et à une inflammation interstitielle. L’évolution vers l’insuffisance rénale est classiquement rapide mais ce pronostic a été amélioré par les thérapeutiques antivirales.
→ sida, néphrotique (syndrome), insuffisance rénale
[M1,D3]
syndrome malin des neuroleptiques l.m.
neuroleptic malignant syndrome
Accident médicamenteux exceptionnel ((0,07 à 0,1%) mais qui comporte un pronostic grave avec 25% de mortalité ; il provoque des troubles neuromusculaires et généraux susceptibles de survenir après administration de neuroleptiques ou de produits apparentés (phénothiazines, thioxantènes, butyrophénones, sels de lithium, antidépresseurs, etc.).
Pour ce diagnostic, trois critères sont nécessaires : la fièvre élevée, supérieure à 38°, d'augmentation rapide, avec troubles de la conscience et apparition précoce d'un syndrome extrapyramidal ; la prise de neuroleptiques ; l'absence de toute autre cause d'état fébrile.
Après une phase initiale fébrile, la période d'état associe une forte hyperthermie (plus de 40°C), des syndromes neuropsychiques avec coma, des signes extrapyramidaux avec hypertonie, et neurovégétatifs avec tachycardie, tachypnée, une sudation accrue et une hypersialorrhée.
Il peut également exister une détresse respiratoire avec rhabdomyolyse (la présence d'une augmentation des enzymes musculaires serait constante) et insuffisance rénale aigüe. On peut voir des formes mineures purement fébriles.
Tous les neuroleptiques peuvent provoquer un syndrome malin, en particulier ceux des familles des phénothiazines pipérazinées (fluphénazine, thiopropérazine) et des butyrophénones (halopéridol, triflupéridol). L'administration et la posologie ont été le plus souvent habituelles ; la durée du traitement ne semble pas jouer. La pathogénie dépend du blocage des récepteurs dopaminergiques centraux et de perturbations des mouvements du Ca dans le réticulum endoplasmique (déséquilibre entre les entrées et les sorties).
Le traitement associe antipyrétiques, antiparkinsoniens, myorelaxants et surtout du dantrolène (2,5 mg/kg).
→ dantrolène, hyperthermie maligne, coup de chaleur
[G3,G4,G5,H1]
Édit. 2017
syndrome oculo-squeletto-rénal l.m.
oculoskeletalrenal syndrome
Association d'une dysplasie osseuse, d'une néphropathie tubulo-interstitielle et d'une dégénérescence tapétorétinienne.
Elle réunit petite taille, dolichocéphalie, hypoplasie mandibulaire, déformation des avant bras de Madelung (carpocyphose), brachydactylie inclassable, ongles épais, surdité de transmission, néphropathie tubulaire, hypertension artérielle et insuffisance rénale, myopie et rétinite pigmentaire. Son hérédité est indéterminée (Gendiag 5634).
Margherita Cirillo-Silengo, pédiatre et généticienne italienne (1987)
Syn. Cirillo-Silengo (syndrome de)
syndrome périodique associé à la cryopyrine l.m
cryopyrin-associated periodic syndrome (CAPS)
Groupe de maladies auto-inflammatoires, héréditaires à transmission autosomique dominante, caractérisées par des épisodes répétés de crises inflammatoires systémiques sans infection liées à des mutations du gène NLRP3 (ou CIAS1) codant pour la cryopyrine.
Ce syndrome comprend 3 maladies, l’urticaire familiale au froid (« familial cold urticaria » ou FCU), le syndrome de Muckle Wells et le syndrome chronique infantile neurologique cutané et héréditaire (CINCA). Ces maladies ont en commun la fièvre associée à une éruption cutanée semblable à l’urticaire, une fatigue intense, des douleurs musculaires et articulaires, des céphalées et des conjonctivites. On constate une élévation importante de la C réactive protéine (CRP). Le mécanisme de la maladie provient d’un dysfonctionnement de la cryopyrine mutée, facteur majeur de l’immunité innée, qui entraîne une production anormale de cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine-1 (IL-1). D’où le traitement de fond par des antagonistes du récepteur de IL-1 qui ont remplacé les glucocorticoïdes. La sévérité de la maladie dépend de la nature de la mutation. Les complications à long terme sont la surdité, l’insuffisance rénale et l’amylose généralisée dans les formes les plus graves.
→ cryopyrine, urticaire familiale au froid, Muckle et Wells (syndrome) NLRP3 gene, interleukine-1
syndrome pulmonaire à Hantavirus l.m.
Hantavirus pulmonary syndrome
Maladie aiguë fébrile due à plusieurs Hantavirus du continent américain, caractérisée par des troubles cardiaques et respiratoires.
Après une incubation de deux semaines environ, le tableau clinique initial comporte de la fièvre, des myalgies, des céphalées, des douleurs abdominales, des vomissements et de la diarrhée ; assez rapidement surviennent un œdème pulmonaire et des épanchements pleuraux, une détresse respiratoire, parfois une dépression de l’activité cardiaque. Biologiquement, on note une hémoconcentration, une thrombocytopénie et une hyperleucocytose. Une atteinte rénale est parfois observée. Il n’y a pas de manifestations hémorragiques. Avec certains de ces virus, les cas mortels ne sont pas rares. Le traitement est symptomatique. Dans les cas sévères (p.ex. les infections à virus Sin Nombre), la mortalité est de l’ordre de 40%.
Souvent épidémique, cette maladie est principalement répandue dans les régions rurales du continent américain, du Canada, au Chili et en Argentine ; elle y constitue le tableau habituel des hantaviroses, mais de rares cas sont parfois observés en Europe ou en Asie.
Les réservoirs des virus en cause sont des rongeurs : la survenue des épidémies est souvent liée à la dynamique des populations de ces animaux. Les rongeurs infectés excrètent le virus dans leurs urines, leurs déjections et leur salive. La contamination humaine se fait par inhalation de poussières contaminées par des excréments de rongeurs chroniquement infectés ou, plus rarement, par morsure de rongeur. La contamination interhumaine demeure exceptionnelle. La prévention consiste à éviter les contacts avec les rongeurs réservoirs dont certains peuvent être péri-domestiques.
Syn. syndrome cardio-pulmonaire à Hantavirus