transfusion du nouveau-né l.f.
neonatal transfusion
Outre les règles classiques, ce type de transfusion doit tenir compte du passage transplacentaire possible d'anticorps maternels dangereux.
A travers le placenta, certaines mères du groupe O transmettent à leur enfant des anticorps (anti-A, voire même anti-B), qui peuvent hémolyser ses hématies, ce qui entraîne une anémie et un ictère. Une transfusion apportant des hématies hémolysables par ces anticorps peut être particulièrement dangereuse, d'autant que les hématies d'adulte sont beaucoup plus vulnérables aux anticorps immuns que celles d'un nouveau-né. De même le passage transplacentaire d'anticorps d'une mère qui a pu être immunisée contre certains groupes anormaux peut induire un phénomène semblable, si les hématies cibles transfusées rencontrent ces anticorps (ex., immunisation d'une mère contre un facteur rhésus).
Règles spécifiques de la transfusion du nouveau-né :
1) elle doit se faire en ayant connaissance non seulement du groupe sanguin de base et du groupe rhésus de l'enfant, mais aussi de ceux de la mère ;
2) elle ne doit pas être faite sans avoir réalisé au préalable un test de Coombs sur le sang de l'enfant. Ce test peut parfois être négatif malgré la présence d'anticorps immuns anti-A ou –B ;
3) si le test de Coombs est positif il faut conserver un échantillon du sang maternel. Cet échantillon doit accompagner l'enfant en cas de transfert ;
4) le sang destiné à la transfusion ne doit pas risquer d'être hémolysé par des anticorps transmis par la mère. P. ex., un enfant A, né d'une mère O, ne doit pas recevoir du sang A mais du sang O non dangereux ;
5) la transfusion doit se faire avec des hématies fraîches et, si possible, avec du sang total frais. En effet, le nouveau-né est incapable de glycuroconjuguer la bilirubine pendant les premiers jours de sa vie : l'utilisation d'hématies vieilles de plus de quatre jours est contre-indiquée, car elle risque d'entraîner un ictère avec toutes ses conséquences cérébrales possibles.
Si l'on doit répéter les transfusions il est inutile de rechercher les agglutinines irrégulières avant l'âge de six mois.
R. Coombs, immunologiste britannique (1945)
→ transfusion sanguine, Coombs (test de)
fixation du complément (réaction de) l.f.
complement fixation (test)
Réaction immunologique utilisée pour mettre en évidence, dans le sang, un complexe antigène-anticorps spécifique.
Dans son principe, ce test comporte deux phases successives : pour révéler dans un sérum la présence des anticorps recherchés, on ajoute à plusieurs dilutions du sérum à tester (préalablement chauffé à 56°C) une dose fixe de complément (préalablement titré) puis, dans un second temps, un système hémolytique (hématies de mouton – anticorps anti-hématies). Si le complément a été fixé dans la première réaction, il n'y a pas d'hémolyse : test positif ; si le complément n'a pas été fixé (absence d'anticorps), il y a hémolyse : test négatif. La présence d'anticorps nécessaire au premier système immunologique se traduit donc par l'inhibition de l'hémolyse dans le second. La réaction de fixation du complément a été très largement utilisée pour le diagnostic de nombreuses maladies infectieuses en raison de la simplicité de sa mise en œuvre ; habituellement, les anticorps fixant le complément ne persistent que quelques semaines ou mois, ce qui permet de détecter une infection relativement récente. Elle est aujourd'hui remplacée par des méthodes sérologiques plus spécifiques et surtout plus sensibles.
Syn. déviation du complément
→ hémolyse, complément, complexe immun
[F3]
Édit. 2018
batterie courte de performance physique l.f.
short physical performance battery
Ensemble de tests physiques permettant d'évaluer la performance physique d'un individu : le test d'équilibre, le test de la vitesse de la marche et le test de lever de chaise.
L’addition des scores de tous les tests permet d’obtenir un score de performance globale qui se répartit en trois catégories :
0-6 Faible performance
7-9 Performances intermédiaires
10-12 Haute performance
un score inférieur à 8 est indicateur de risque de sarcopénie
J. M. Guralnik, épidémiologiste américain (1994 et 2000)
[I, N]
Édit. 2021
acide formiminoglutamique l.m.
formiminoglutamic acid
Acide constitué d'une molécule d'acide L-glutamique portant sur l'azote un radical formimine HN=CH-.
C'est un métabolite de la dégradation physiologique de l'histidine, formé par l'ouverture du cycle de l'acide imidazolone-propionique, et qui normalement cède son radical formimine à l'acide tétrahydrofolique, coenzyme de la formiminoglutamique-transférase. L'accumulation de ce composé s'observe en cas de carence en acide folique, lors d'un test comportant l'ingestion d'une certaine quantité d'histidine (test au FIGLU).
Syn. acide formamidinoglutarique
Abrév. FIGLU
[A4,C1,C2,F1,O6,R2]
Édit. 2017
albinisme oculo-cutané type 1B (AOB) l.m.
oculocutaneous albinism type 1B
Forme d’albinisme oculo-cutané caractérisé par une hypopigmentation cutanée et des cheveux, un nystagmus, une pigmentation irienne et rétinienne réduite et une décussation des fibres du nerf optique.
Les nouveau-nés ont des cheveux blancs ou jaunes très clair, mais au cours des années les cheveux peuvent foncer jusqu'à devenir blonds ou châtain clair. Les cils peuvent être plus foncés que le cuir chevelu et les sourcils. La peau reste blanc crème mais un léger bronzage est possible avec des taches de rousseur et des nævus pigmentés. Avec le temps, la peau peut devenir rugueuse, dure et épaisse si les recommandations de protection solaire ne sont pas suivies. Les patients présentent un risque accru de développer des carcinomes squamocellulaire ou basocelullaire mais le mélanome est rare.
Le nystagmus est parfois visible dès la naissance mais le plus souvent pas avant l'âge de trois ou quatre mois. Il est généralement plus important en cas de stress, de colère ou de fatigue. L'iris est bleu à la naissance et peut devenir marron/brunâtre ou verdâtre/vert-noisette ou rester tel quel. L'acuité visuelle va de 20/100 à 20/200. L'examen ophtalmologique révèle les vaisseaux sanguins de la choroïde, une pigmentation rétinienne réduite et une hypoplasie fovéale. Strabisme alternant, vision stéréoscopique réduite et un potentiel évoqué visuel altéré sont associés à la décussation caractéristique du nerf optique au niveau du chiasma.
L'AOC1B est dû à une mutation du gène TYR sur le chromosome 11q14.2 codant pour la tyrosinase. La mutation conduit à la production d'une enzyme tyrosinase partiellement inactive aboutissant à une Synthèse minimale de mélanine dans les mélanocytes. Le test de génétique moléculaire est nécessaire pour confirmer le diagnostic, les patients atteints d'AOC1B présentant un certain degré de variation phénotypique qui peut entraîner une confusion dans la distinction des différentes formes d'AOC.
La transmission est autosomique récessive et le test génétique est disponible.
Un examen ophtalmologique et dermatologique annuel est nécessaire et des lentilles de contact ou des lunettes sont prescrites pour améliorer l'acuité visuelle. Des verres sombres peuvent être utiles pour soulager la photophobie. Le strabisme peut être traité chirurgicalement. Une protection solaire est impérative, elle fait appel à des vêtements adaptés et à des crèmes solaires appliquées sur les zones exposées afin d'éviter les brûlures et réduire le risque de cancer de la peau.
Étym. lat. albus : blanc
Réf. Orphanet (2013)
→ albinisme oculo-cutané, TYR gene
[J1,P2,Q2]
Édit. 2017
angle objectif l.m.
objective angle
Dans le strabisme, angle formé au premier point nodal de l'œil par l'intersection entre la ligne de direction principale de l'œil dévié et la ligne de direction secondaire de cet œil qui passe par le point-objet de fixation.
On peut mesurer objectivement cet angle en recentrant les reflets cornéens, soit en compensant la déviation par un prisme (méthode de Krimsky) ou par le mouvement du bras du synoptophore, soit en utilisant la méthode de Hirschberg. Dans ces deux méthodes, on néglige l'angle alpha.
On utilise aussi l'annulation de la refixation au cover test alterné avec un prisme, ou au Syn.optophore au flashing alterné. Il faut alors qu'il y ait une bonne fixation de chaque œil.
Ces deux méthodes sont moins exactes s'il y a une fixation excentrique.
À condition qu'il n'y ait pas d'adaptation sensorielle, on peut encore mesurer subjectivement l'angle objectif au test de Lancaster et ses dérivés ; ce sont alors des méthodes surtout utilisées dans les strabismes paralytiques.
Syn. angle de déviation, angle strabique
[A1,P2]
Édit. 2017
angle statique l.m.
static angle
Angle qui persiste en l’absence de fixation et donc en l’absence de stimulation rétinienne.
En réalité il n’est jamais rencontré, aussi doit-il être recherché à l’aide de tests tels que le test à l’écran translucide de Spielmann et le test de l’éblouissement de N. Jeanrot.
Annette Spielmann, ophtalmologiste française (1985) ; Nicole Jeanrot, ophthalmologiste française (1985)
→ Spielmann (écran translucide de)
[A1,P2]
Édit. 2017
anticardiolipide n.m.
anticardiolipin
Groupe hétérogène d’immunoglobulines spécifiques de type IgG et/ou IgM et/ou IgA présents dans les membranes mitochondriales, mais aussi dans diverses bactéries, capables de s'attacher aux épitopes antigéniques de phospholipides, et plus spécialement aux cardiolipides.
Ilc peuvent être dépistés de différentes manières : le test VDRL (veneral disease research laboratory) de la syphilis, des tests d'hémostase pour la recherche d'un anticoagulant circulant, le test ELISA (enzyme linked immunosorbent assay), et la détection des anticorps antimitochondries de type V en immunofluorescence indirecte. Ils peuvent être le support biologique du syndrome des antiphospholipides et sont alors associés à des thromboses veineuses et des accidents obstétricaux. Ils sont parfois découverts chez des sujets sains, à l'occasion d'un don du sang par ex.
appariement statistique n.m.
statistical matching
En statistique, l’appariement est une méthode utilisée pour évaluer l’effet d’un traitement en comparant des individus visant à rendre les groupes les plus semblables possibles.
La méthode la plus précise pour mesurer l’effet d’un traitement est de mener une étude expérimentale où un certain nombre de patients sont randomisés (c’est-à-dire déterminés par tirage au sort) en deux groupes, l’un qui reçoit le traitement (groupe intervention), et l’autre qui reçoit un autre traitement ou un placebo (groupe témoin). Lorsque la randomisation est effectuée correctement, il n’y a pratiquement aucun risque de différences entre les deux groupes quant aux caractéristiques de base. L’appariement est parfait. Il s’agit donc d’un essai de phase 3, (indiqué après l’essai de phase 1 qui évalue la toxicité du traitement, l’essai de phase 2 qui évalue la posologie optimale et avant la phase 4, après la mise sur le marché qui évalue à long terme les effets indésirables rares du médicament). Dans l’essai de phase 3, le médicament testé est comparé au médicament de référence ou à un placebo. Les médicaments doivent être administrés « en aveugle » ou, lorsque cela est possible en « double aveugle ». Le critère de jugement principal est le critère qui va servir à définir l’efficacité du traitement étudié (survie, raccourcissement de la durée de la maladie…). Le calcul du nombre de sujets nécessaires dépend de la différence minimale à laquelle on s’intéresse. La puissance du test est la probabilité minimale de mettre en évidence une différence quand elle existe. Les tests statistiques de comparaison utilisés dépendent de la taille des échantillons. Lorsqu’on compare deux moyennes ou deux pourcentages sur de grands échantillons, on peut tester l’hypothèse nulle, c’est-à-dire que la moyenne des 2 échantillons est égale ou l’hypothèse alternative c’est-à-dire que la moyenne des 2 échantillons est différente. En cas de comparaison de 2 moyennes de petits échantillons, les tests statistiques utilisés sont différents lorsque les variables sont distribuées selon une loi normale (test t de Student Fischer) ou non normale (tests non paramétriques).
On peut aussi réaliser des études d’observations sur des cohortes de patients analysés de façon rétrospective ou prospective. Les facteurs de confusion doivent être éliminés le plus possible. On a le choix entre différentes techniques parmi lesquelles l’appariement entre le groupe traité et le groupe non traité est fait avant l’analyse. Les facteurs de confusion doivent être identifiés. La probabilité de suivre un traitement déterminé (la propension à se le voir prescrire) dépendra donc d’un certain nombre de facteurs de confusion. Il est possible d’utiliser un score « le score de propension »qui signifie tendance, qui désigne la probabilité d’être exposé à un traitement. À l’aide d’un programme informatique, on peut ensuite apparier le groupe sous traitement à celui qui n’y est pas exposé en veillant à ce que la différence absolue entre les scores de propension soit la plus petite possible.
Bárány (épreuve de) l.f.
Bárány’s caloric test, Bárány’s sign, Bárány’s test.
R. Bárány, otologiste autrichien, prix Nobel de médecine en 1914 (1911)
Édit. 2017
Benton (test de) l.m.
visual retention test
Test de rétention visuelle qui comporte une série de figures géométriques de plus en plus complexes.
Le sujet doit reproduire de mémoire chaque figure après une présentation de dix secondes.
Sont mises en jeu les capacités d'attention, de concentration et de structuration spatiale.
L'analyse qualitative des reproductions est particulièrement intéressante. On distingue deux types d'erreurs : celles dites normales, sans signification diagnostique particulière ; celles caractéristiques des malades présentant une organicité cérébrale.
Ce test perceptivo-moteur contribue donc à différencier les sujets atteints d'une affection cérébrale des autres catégories de patients.
A. L. Benton, neuropsychologue américain (1962)
Édit. 2017
Biermer (anémie de) l.f.
pernicious anemia, Biermer’s disease
Anémie sidéroblastique macrocytaire par carence en vitamine B12 due à un tarissement de la sécrétion du facteur intrinsèque par l'estomac empêchant l'absorption de la vitamine B12.
Mécanisme auto-immun, plus fréquent chez les femmes âgées de 40 à 50 ans, par destruction des glandes du corps et du fundus gastriques qui secrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. Dans l'estomac, la cobalamine, forme active de la vitamine B12, est libérée de complexes protéiques sous l'action de l'acide chlorhydrique et de la pepsine. Il y a une malabsorption de la vitamine B12 avec baisse de sa concentration sérique par tarissement de la sécrétion du "facteur intrinsèque", une glycoprotéine, nécessaire à son absorption.
La vitamine B12 est nécessaire à la synthèse de l'ADN et les signes de l'affection sont d'abord visibles au niveau de l'épithélium digestif (régénération rapide) avec hypochlorhydrie, glossite de Hunter, stomatite, dysphagie.
Cette maladie auto-immune peut s’associer à d’autres affections auto-immunes : thyroïdite auto-immune, diabète de type 1, polyendocrinopathie auto-immune de type 1 et 2, vitiligo.
Il existe une baisse du nombre d'hématies et de leur teneur en hémoglobine (CCMH) avec augmentation du volume globulaire moyen (VGM).Les formes sévères s’accompagnent d’une leuconeutropénie et une thrombopénie ; l’examen du frottis sanguin découvre quelques mégaloblastes.
Les lésions neurologiques sont liées à une démyélinisation progressive centrale et périphérique, parfois avec atteinte axonale : troubles sensitifs profonds (ataxie, incoordination), irritation pyramidale, paresthésies réalisant des tableaux de sclérose combinée de la moelle, de neuropathies périphériques et d'atteintes encéphaliques associant troubles visuels, état démentiel, altérations de l'humeur et du comportement. Le diagnostic neurologique est clinique, mais l'EMG montre le plus souvent des aspects de neuropathie axonale, ou axono-myélinique. L'IRM, notamment médullaire, met en évidence parfois des hypersignaux en T2, régressifs dans certains cas après correction de la carence vitaminique. Le protoxyde d'azote, gaz anesthésiant, peut être neurotoxique par inactivation de la vitamine B12, expliquant des manifestations neurologiques aigües ou subaigües après chirurgie sous anesthésie générale. Il n'est que le révélateur d'une maladie de Biermer méconnue.
L’atteinte oculaire réalise un scotome central et centrocoecal (rare), des hémorragies rétiniennes au centre blanc, une névrite ou une atrophie optique, une cataracte, et une paralysie oculomotrice du III (rare).
L'affection n'est pas communément héréditaire mais secondaire à la présence d'anticorps antifacteur intrinsèque et/ou d'anticellules pariétales gastriques, mais l'hypothèse héréditaire a été envisagée à plusieurs reprises (MIM 170900). Deux formes familiales récessives sont actuellement connues : l'une congénitale avec défaut de facteur intrinsèque (MIM 261000) et l'autre juvénile, le syndrome d'Imerlund-Gräsbeck, avec malabsorption intestinale de vitamine B12 (MIM 261100 bis).
Avant la découverte de la vitamine B12, l'anémie de Biermer était une maladie mortelle. Le diagnostic biologique repose sur une anémie macrocytaire, une mégaloblastose médullaire, une concentration plasmatique très basse de vitamine B12. La mise en évidence dans le sérum d’anticorps anti-facteur intrinséque, d’anticorps anticellules pariétales gastriques et un test de Schilling positif affirment traditionnellement le diagnostic. Le test de Schilling, basé sur l’administration d’une gélule de Vitamine B12 radio-marquée ne se pratique plus. La recherche d’une achlorhydrie gastrique ne se pratique plus. En revanche la mise en évidence d’une hypergatrinémie constitue précocement la pierre angulaire du diagnostic. Histologiquement, il existe au niveau du fundus de l’estomac une gastrite atrophique. Cette gastrite fundique auto-immune est un terrain qui favorise la survenue de tumeurs endocrines gastriques par prolifération de cellules ECL (enterochromaffin-like cells), ce qui impose un contrôle endocopique gastrique biennal.
A. Biermer, médecin allemand (1868)
Syn. anémie pernicieuse, anémie pernicieuse progressive, Biermer (syndrome de), Addison-Biermer (maladie d'), anémie hyperchrome mégalocytique, Imerslund-Najman- Gräsbeck (syndrome d')
→ avitaminose B12, facteur intrinsèque, hypochlorhydrie, Hunter (glossite de), thyroïdite d’Hashimoro, diabète de type 1, polyendocrinopathie auto-immune, vitiligo, encéphalopathies par carence vitaminique, neuroané thyroïdite mique (syndrome), sclérose combinée de la moelle (syndrome de), vitamine B12 (carence en), Imerlund-Grassbeck (syndrome d’)
[F1]
Édit. 2018
Binois-Pichot (test de vocabulaire de) l.m.
Binois-Pichot vocabulary test
Test dans lequel le sujet doit choisir parmi six mots le synonyme d'un mot inducteur.
L'épreuve comporte 44 items de difficulté croissante. Fortement saturé en facteur G (facteur commun à tous les tests d'intelligence), c'est un des meilleurs tests d'intelligence générale. Peu sensible aux effets du vieillissement, il peut servir de témoin de l'efficience antérieure dans l'évaluation d'une éventuelle détérioration pathologique. Il s'agit d'un test "qui tient" par opposition à d'autres épreuves psychométriques très sensibles aux causes de détérioration intellectuelle comme les épreuves perceptivo-motrices ou les tests mettant en jeu les capacités de manipulation des abstractions (tests qui "ne tiennent pas").
R. Binois et P. Pichot, membre de l’Académie de médecine, psychiatres français (1947) ; A. L. Benton, neuropsychologue américain (1962)
→ Benton (test de), dominos (test des) ou D48
[H4]
Édit. 2019
bromocriptine (test de freinage à la) l.f.
bromocriptine suppression test
Epreuve fonctionnelle renseignant sur la nature de la sécrétion de prolactine en cas d'hyperprolactinémie sans lésion hypophysaire radiologique.
La bromocriptine est un dérivé de l'ergot de seigle qui est un agoniste des récepteurs dopaminergiques D2. Ces récepteurs existent au niveau des cellules lactotropes de l'antéhypophyse qui sécrètent la prolactine. Le principal facteur contrôlant la sécrétion antéhypophysaire de prolactine est un freinage par la dopamine. Le test à la bromocriptine consiste à voir si les taux excessifs de la prolactine circulante sont freinés à plus de 50% du taux de base par la prise de 2,5 mg de bromocriptine. Etant donné la puissance de cet agoniste dopaminergique, ce freinage est obtenu dans la plupart des cas, quelle que soit l'étiologie de l'hyperprolactinémie, ce qui rend ce test peu utilisé.
Édit. 2017
Brugada (syndrome de) l.m.
Brugada’syndrome
Syndrome responsable d’arythmies ventriculaires sévères et de risque de mort subite détecté par un aspect de bloc de branche droit, marqué par une ascension du point J et la présence d’un sus-décalage du segment ST supérieur à deux millimètres, suivi d’une onde T négative dans les dérivations péricordiales droites V1, V2, V3.
La prévalence d'environ 1/700-1/800 dans les pays orientaux est moindre en Europe et aux Etats-Unis : 1/3 300 à 1/10 000.
Dans la majorité des cas, les patients sont asymptomatiques et ce sont les anomalies électrocardiographiques qui révèlent la maladie. 20 à 30% des patients ont une syncope et 8 à 12% connaissent un arrêt cardiaque qui peut entraîner une mort subite. L’âge moyen de survenue du premier événement clinique est de 40 ans.
En général, le syndrome de Brugada survient sur un coeur normal bien que des cas d'anomalies structurelles légères du ventricule droit aient été décrits par résonance magnétique nucléaire. L'affection est due à une anomalie des canaux sodiques.
Elle est familiale dans plus de 50 % des cas avec une nette prédominance masculine (sex-ratio 8 /1). La transmission est autosomique dominante. Les gènes impliqués sont: SCN5A, SCN10A, GPD1-L, CACNA1c, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B. La mutation du gène SCN5A situé sur le chromosome 3 et codant pour la sous-unité alpha du canal sodique rend compte de 20 à 25 % des cas. Le test génétique peut utilement être proposé aux apparentés d’un cas index avec mutation de SCN5A. La recherche systématique de l’anomalie s’impose chez les apparentés. L’anomalie électrocardiographique est souvent intermittente. Quand le tracé ECG ne permet pas le diagnostic, un test pharmacologique aux antiarythmiques de classe 1C est nécessaire. La prévention des troubles du rythme exige d’éviter la prise de certains médicaments (antiarythmiques, antidépresseurs, certains anesthésiques....), de traiter les états fébriles par un antipyrétique et de restreindre l’activité sportive. La seule thérapeutique efficace est la mise en place d’un défibrillateur automatique implantable quand le risque rythmique est élevé.
P. et J. Brugada, physiologistes cardiologiques belges d'origine espagnole (1992) ; C. Napolitano et S. Priori, médecins italiens (2009)
Syn. fibrillation ventriculaire idiopathique type Brugada, syndrome de mort subite nocturne inattendue
Réf. Orphanet, C. Napolitano, S. Priori (2009)
→ SCN5A gene, SCN10A gene, GPD1-L gene, CACNA1c gene, CACNB2 gene, SCN1B gene, KCNE3 gene, SCN3B gene
[C3,K2,Q2]
Édit. 2018
Casoni (intradermo réaction de) l.f.
Casoni’s skin test
Test intradermique après injection d’antigène hydatique.
Cette réaction était jadis utilisée pour le diagnostic d’hydatidose (infection humaine par Echinococcus granulosus).
Test sensible, mais peu spécifique car, la réaction cutanée est aussi positive chez les sujets atteints d'helminthiases.
T. Casoni, médecin italien (1912)
[D1]
cellule de Hargraves l.f.
LE cell
Granulocyte, qui est le plus souvent un polynucléaire, englobant une grosse inclusion arrondie et homogène d'aspect "fumeux", ne comportant aucune structure chromatinienne et refoulant le noyau en périphérie.
Sa recherche a représenté le premier test biologique diagnostique du lupus érythémateux disséminé qui figurait toujours en 1982 parmi les critères de l'Association des rhumatologues américains. Elle se faisait, soit sur le sang du malade, soit indirectement à partir de son sérum (test de Haserick). En fait, la spécificité des cellules de Hargraves n'est pas aussi nette qu'on le pensait : en effet, cette recherche peut être positive au cours du lupus discoïde, de la sclérodermie systémique, de la polyarthrite rhumatoïde, de l'hépatite chronique. Cette recherche est aujourd'hui obsolète depuis le développement des techniques d'immunofluorescence indirecte.
M. M. Hargraves, médecin américain (1948) ; J. R. Haserick, dermatologiste américain (1949)
Syn. cellule LE (cellule du lupus érythémateux)
→ cellule LE, lupus érythémateux disséminé, Haserick(test de), lupus discoïde, polyathrite rhumatoïde, hépatite chronique
[N3]
Édit. 2018
children apperception test l. angl.
Technique projective pour enfants qui s'inspire largement du "thematic apperception test" (TAT) (L. et S.S. Bellak).
Les enfants s'identifiant beaucoup plus aisément aux animaux qu'à des personnages, le matériel consiste en 10 planches mettant en scène des animaux à évoquer et des situations particulièrement significatives en psychologie de l'enfant.
La technique d'administration et l'interprétation suivent les mêmes principes que le TAT. Des normes ont été établies pour les différents thèmes présentés dans les histoires, afin de repérer plus facilement les réponses déviant de la norme.
Ce test est validé en France pour des enfants âgés de 3 à 10 ans.
[H4,O1]
Cochran, Mantel, Haenszel (test de) l.m.
Cochran’s Q test.
Test statistique utilisé pour comparer deux pourcentages et permettant de contrôler des facteurs de stratification.
W. G. Cochran, statisticien américain (1954), N. Mantel et W Haenszel biostatisticiens américains (1959)
Syn. test Mantel-Haenszel
[E1]
dissociation visuelle incomplète l.f.
partial binocular dissociation
Dissociation obtenue en modifiant de manière variable suivant les test utilisés, les facteurs de stimulation entrant en jeu dans la vision binoculaire habituelle.
Un test de vision binoculaire sera donc plus ou moins dissociant suivant la façon dont sont modifiés ces facteurs. Savoir utiliser des tests plus ou moins dissociants est à la base de l'examen et de la rééducation orthoptique. Ainsi, sur le plan moteur, les verres striés sont moins dissociants que le synoptophore ; une occlusion partielle en diminuant l'acuité visuelle d'un œil favorise la vision de l'autre œil sans rompre la vision binoculaire ou sans révéler un nystagmus latent ou une divergence verticale dissociée, etc. Sur le plan sensoriel, une dissociation partielle bien adaptée, en présentant des images différentes à chaque œil, peut favoriser la rivalité rétinienne et la fusion.
Étym. lat. dissociatio : séparation
Duane (règle de) l.f.
RAF
Règle binoculaire constituée d'une réglette graduée en cm sur sa face supérieure, composée de deux parties, une tige de faible poids, un cube coulissant avec sur chacune de ses faces un test différent (lettres, chiffres).
Ce dispositif permet de mesurer l'accommodation et de déceler une différence entre le punctum proximum d'un œil par rapport à l'autre.
Il s'agit d'un simple test de dépistage.
A. Duane, ophtalmologiste américain (1858-1926)
duochrome (test) l.m.
duochrom test
Test d'acuité visuelle fondé sur l'aberration chromatique de l'œil.
Le test présente sur fond mi-rouge mi-vert des optotypes dont la lisibilité est fonction de la réfraction de l'œil du sujet testé.
F. W. Brock, optométriste américain (1951) ; J. B. Weiss, ophtalmologiste et orthoptiste français (1983)
→ test du papillon, multitest de près, anneaux de Brock, test de Weiss
dU suppression (test de) l.m. sigle pour déoxyUridine froide
deoxyuridine suppression test
Test utilisé pour l'exploration in vitro des cellules médullaires au cours des carences en cobalamines ou en acide folique.
La vitamine B12 et l'acide folique permettent in vitro, dans des cellules normales, l'incorporation dans l'ADN de dU. Cette incorporation va inhiber, secondairement, par compétition celle de la thymidine tritiée. En cas de carence en cobalamines ou en folates, l'incorporation de la dU ne se fait pas et l'inhibition n'a pas lieu. L'adjonction au milieu des facteurs vitaminiques ou des métabolites dont l'apport ou la synthèse sont présumés insuffisants, peut permettre la normalisation du test et préciser ainsi la pathogénie du trouble.
→ anémie mégaloblastique, Biermer (anémie de), folique (acide)
dye-test n. angl.
dye-test, Sabin-Feldman’s test
Test sérologique qui était jadis la méthode de référence pour le diagnostic de la toxoplasmose.
D’autres techniques, plus facilement réalisables dans des laboratoires non spécialisés, ont maintenant remplacé le dye-test.
A. B. Sabin, microbiologiste et H. A. Feldman, épidémiologiste américains (1948)
Syn. Sabin et Feldman (test de)
test à l'eau glacée l.m.
ice water test
Test clinique de recherche de l'hyperréflectivité vésicale, utilisé dans les vessies neurologiques.
L'injection rapide de 60 à 90mL de la solution physiologique dans la vessie provoque, en cas d'hyperréflectivité, l'expulsion dans la minute qui suit de la solution ou du cathéter. Ce test est négatif chez le sujet normal.
→ hyperréflectivité vésicale, vessie neurologique
[H1, M3]
Édit. 2018