insuline n.f.
insulin
Polypeptide hormonal sécrété par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas, indispensable à l’équilibre glucidique.
Cette hormone facilite la pénétration du glucose dans les cellules périphériques en augmentant le nombre de transporteurs membranaires pour le glucose. Simultanément, elle active dans les hépatocytes, les enzymes de biosynthèse du glycogène, des triglycérides et des protéines, entraînant une baisse de la glycémie, des acides gras plasmatiques et de l’urée. Polypeptide (PM environ 6000), formé de deux chaînes reliées par des ponts disulfure (-S-S-) provenant de deux cystéines, c’est une substance incolore, cristallisable. La cellule pancréatique biosynthétise la pro-insuline formée de 86 acides aminés, scindée secondairement en deux parties : l’insuline et le peptide C (ou peptide de connexion) constitués respectivement par 51 et 31 acides aminés. L’insuline est dégradée dans le foie et le peptide C dans les reins. L’insuline peut être dosée par radio-immunologie ou par électro-chimio-luminescence. La concentration d’insuline dans le sang d’un sujet à jeun est inférieure à 11 mU/L. Elle augmente en période postprandiale. Les insulines des différents mammifères ne se distinguent entre elles que par un ou trois aminoacides (ex. : en position terminale 30, celle du Porc possède une alanine et celle de l’Homme une thréonine). La substitution de cet aminoacide terminal, a permis la préparation de l’insuline dite humaine (ou monocomposée) à partir de celles du Porc ou du Bœuf, obtenues par extraction et purification.
Actuellement en France, toutes les insulines sont produites par génie génétique, grâce au colibacille K12 doté d’un plasmide recombiné contenant le gène de l’insuline humaine. L’insuline ainsi obtenue est une protéine basique de point isoélectrique 12, soluble dans l’eau acidifiée. Sa présentation en solution, sous forme d’hexamère, implique avant son activité, sa dissociation en dimères puis en monomères, à l’origine d’une latence (90-150 minutes) alors que la sécrétion physiologique agit 30 et 60 minutes après le repas. L’insuline rapide (Actrapid) commence à agir 1 heure après l’injection sous-cutanée et son effet persiste en moyenne 6 heures. La durée d’action des insulines a pu être augmentée grâce à la formation de cristaux obtenus par l’association à la protamine ou au zinc. L’insuline NPH (Neutre Protamine Hagedorn), d’action intermédiaire, agit 1 à 3 heures après l’injection et pendant 8 à 12 heures. Les insulines au zinc ont une action prolongée pendant 24 à 36 heures avec une variabilité de résorption inter et intra- individuelle. De nouvelles molécules obtenues après modification de la structure de l’insuline originelle, ayant des profils d’action différents, sont dénommées analogues de l’insuline. Obtenus par le remplacement de deux acides aminés, les analogues rapides sont les insulines Glulisine (Apidra) et Lispro (Humalog) dont l’effet débute 15 à 30 minutes après l’injection et persiste pendant environ 3 heures. Plus rapides que l’insuline ordinaire, ils assurent un meilleur contrôle du pic glycémique induit par le repas et réduisent la fréquence des hypoglycémies post-prandiales. Les analogues retard sont obtenus par modification de la structure aminée de la molécule. L’insuline Glargine résulte de l’adjonction de deux arginines à l’extrémité C-terminale de la chaîne B en position 31 et 32 et du remplacement d’un résidu asparagine par la glycine en position 21 de la chaîne A. Sa solution précipite en cristaux dans le tissu sous-cutané et assure une libération régulière durant 24 heures. Elle ne doit être mélangée à aucune autre insuline. Dans l’insuline Detemir, la lysine en position 29 de la chaîne B est liée à un acide gras C14 (N-palmitoyl). Son association à l’albumine dans le tissu sous-cutané, lui confère un effet retard avec une durée d’action de l’ordre de 20 heures. Les analogues retard ont une meilleure stabilité que les insulines au zinc. Leur principal avantage est de réduire la fréquence des hypoglycémies nocturnes et des excursions glycémiques secondaires responsables du phénomène de l’aube avec une moindre prise de poids. Leur usage s’étend de plus en plus en association avec les analogues rapides selon la technique du « basal-bolus ». Les analogues de l’insuline sont moins immunogènes que les insulines classiques et ne paraissent pas, aux doses utilisées, avoir une action mitogène. Pour limiter la fréquence des injections, sont proposés des mélanges d’analogues rapides avec la protamine, combinant les effets rapide et prolongé.
L’insuline est injectée en sous cutanée en traitement quotidien et en intra veineuse lors des situations d’urgence (cétoacidoses). L’administration par voie pulmonaire, d’une insuline d’action rapide, en poudre, agréée dans certains pays, laisse persister des incertitudes sur sa biodisponibilité et sur son innocuité respiratoire. La voie digestive fait l’objet de recherches encore peu concluantes.
Les injections se pratiquent à l’aide de seringues et d’aiguilles adaptées au conditionnement ou de stylos préremplis d’emploi plus facile. Les pompes à insuline utilisent les analogues rapides. Elles permettent une administration souple, modulable, adaptée aux besoins. Les pompes externes sont les plus utilisées. Les pompes internes permettent un apport intra péritonéal, suivi d’un drainage vers le foie, se rapprochant ainsi des conditions physiologiques. L’usage des pompes nécessite une éducation préalable et renouvelée des patients, assurée par une structure spécialisée assurant une veille permanente.
Les essais en cours de pancréas artificiel ayant pour objectif d’adapter à tout moment la sécrétion d’insuline aux fluctuations glycémiques, n’ont pas encore abouti à des applications pratiques.
J. Banting, Sir, médecin scientifique canadien et C. H. Best, physiologiste canadien, prix Nobel de médecine en 1923
Étym. lat. insula : île
→ îlots pancréatiques, pro-insuline, peptide C, génie génétique
[R1]
Édit. 2018
LDL-C sigle angl. m. pour Low Density Lipoproteins-Cholesterol
Cholestérol faisant partie de la structure des lipoprotéines de basse densité
La teneur en LDL-C est calculée à partir des paramètres mesurés du bilan lipidique, grâce à la formule de Friedewald :
LDL-C= CT- (TG/5 + HDL-C)
où CT est la teneur en cholestérol total, TG celle en triglycérides et HDL-C celle en cholestérol contenu dans les HDL. Cette méthode de calcul s'applique à la plupart des sujets sauf en cas d'hypertriglycéridémie majeure (> 4 mmol/L).
Un LDL-C au-dessus de 5 mmol/L est un facteur de risque cardiovasculaire, qui est retenu pour instituer un traitement hypocholestérolémiant.
lipase n.f.
lipase
Enzyme catalysant l'hydrolyse d'un lipide, plus précisément d'un triglycéride, en libérant les acides gras et le glycérol.
On distingue les triglycéride-lipases ou lipases proprement dites, telles que la lipase pancréatique et les lipases du tube digestif, qui servent à la digestion des graisses, les lipases des graines oléagineuses, les lipases hormonosensibles du tissu adipeux, qui servent à la mobilisation des acides gras des réserves et les monoglycéride-lipases qui peuvent achever l'hydrolyse des glycérides partiels laissés par les triglycéride-lipases ; des lipases particulières, appelées lipoprotéine-lipases et lipase hépatique, agissent sur les triglycérides des lipoprotéines de très basse densité, les chylomicrons et les VLDL.
lipase pancréatique l.f.
pancreatic lipase
Enzyme principal responsable de l’hydrolyse des triglycérides alimentaires en acides gras et monoglycérides.
Elle est sécrétée dans le suc pancréatique sous forme active dont la quantité délivrée dans le duodénum est surabondante puisqu’il faut que sa sécrétion soit réduite de plus de 90 % pour qu’une stéatorrhée apparaisse.
La lipase pancréatique n’est active qu’à pH neutre, et inactive, voire rapidement détruite à pH inférieur à 4 ; elle requiert que son substrat soit présent à une interface huile/eau en présence de colipase et de sels biliaires. Elle est contenue dans les extraits pancréatiques pharmaceutiques qui sont la thérapeutique substitutive de l’insuffisance pancréatique exocrine. La teneur du sérum en lipase s’élève en cas de cytolyse pancréatique notamment au cours de la pancréatite aigüe.
lipémie n.f.
lipæmia
Présence de lipides dans le sang, ou plutôt dans le plasma ou le sérum sanguin, et par extension teneur sérique en lipides totaux.
Normalement la teneur en lipides totaux du sérum est comprise entre 5 et 8 g/L. Elle augmente au cours de la digestion, dans certaines affections telles que la néphrose lipoïdique, le myxœdème, le diabète ou les hyperlipidémies idiopathiques. Elle s'abaisse dans certaines atteintes hépatiques, en particulier dans la cirrhose. Les lipides sériques comprennent les phospholipides (2 g/L), les esters de cholestérol (2 g/L), le cholestérol libre (0,5 g/L), les triglycérides (1 g/L) et d'autres lipides à faible concentration.
Étym. gr. lipos : graisse ; haima : sang
Syn. lipidémie
LPL gene sigle angl. pour lipoprotein lipase
Gène localisé en 8p21.3 codant pour une lipoprotéine-lipase active dans la transformation des graisses en triglycérides qui sont transportées des tissus dans le sang par des lipoprotéines. Des mutations du gène entraînent l’hyperlipoprotéinémie de type I.
Syn. clearing factor lipase, diacylglycerol lipase, LIPD, postheparin lipase, triacylglycerol protein acylhydrolase
→ hyperlipoprotéinémie de type I
lipocaïque adj.
lipocaic
Se dit de l’hormone pancréatique qui stimule la dégradation des triglycérides du foie.
lipodiérèse n.f.
lipodieresis
Dégradation généralement hydrolytique des lipides dans les cellules.
Certains auteurs préfèrent appeler "lipolyse" cette dégradation appliquée aux triglycérides. Mais par analogie avec la glycolyse, le mot lipolyse devrait comporter non seulement l'hydrolyse des lipides, mais aussi leur catabolisme.
Étym. gr. lipos : graisse ; diairesis : séparation
lipomicron n.m.
lipomicron
Particule lipoprotéinique très riche en triglycérides plus petite en général que le chylomicron, apparaissant dans le sang à la période postprandiale, d'origine hépatique ou intestinale.
lipophagie n.f.
lipophagy
Absorption de lipides par des cellules à la faveur de mécanismes de type macrophagique.
La lipophagie permet p. ex. à des cellules macrophagiques sanguines ou tissulaires de résorber les lipides déposés dans les parois artérielles. Mais c'est aussi le mécanisme invoqué pour expliquer la formation des plaques athéromateuses par accumulation de cellules rendues spumeuses par l'absorption de lipoprotéines, vraisemblablement modifiées par oxydation. La lipophagie permet également la détersion des triglycérides libérés lors de la destruction d'adipocytes nécrosés par un traumatisme, par des cellules histiocytaires avec éventuellement constitution d'éléments plurinucléés, les cellules de Touton.
Étym. gr. lipos : graisse ; phagein : manger
lipoprotéine n.f.
lipoprotein
Hétéroprotéine dans laquelle une ou plusieurs protéines sont associées à des lipides par des liaisons physiques, le plus souvent ioniques et hydrophobes.
Ces associations moléculaires permettent, p. ex., le transport des lipides, normalement non hydrosolubles, dans le plasma circulant et le lait, mais aussi dans les membranes cellulaires où les édifices lipoprotéiniques jouent des rôles physiologiques importants.
Dans le plasma, les protéines constitutives des lipoprotéines sont appelées apolipoprotéines. Ces lipoprotéines plasmatiques constituent plusieurs familles caractérisées par leur constitution chimique, soit par la qualité des apolipoprotéines et la proportion des différentes espèces de lipides, phospholipides, triglycérides, cholestérol libre et estérifié. Elles diffèrent par leurs propriétés physiques de sorte qu’une classification fondée sur la densité hydratée des lipoprotéines distingue les HDL, LDL, IDL, VLDL et les chylomicrons. Une autre classification fondée sur la migration électrophorétique définit des α-lipoprotéines, des β-lipoprotéines et des pré-β-lipoprotéines. Mais la classification la plus physiologiquement significative groupe les lipoprotéines en particules contenant telle ou telle apolipoprotéine (lipoprotéines B, lipoprotéines A-I, lipoprotéines A-I, A-II, lipoprotéines B, C-III,E, etc.).
lipoprotéine de densité intermédiaire l.f.
intermediate density lipoprotein
Lipoprotéine plasmatique de densité comprise entre 1,006 et 1,020, intermédiaire entre les LDL et les VLDL.
Ce terme désigne un ensemble de particules lipoprotéiniques qui est habituellement d'importance quantitative mineure, mais dont l'augmentation de teneur plasmatique peut entraîner des dépôts athéromateux. Elles proviennent de la dégradation incomplète des VLDL, voire de celle des chylomicrons, et leur composition est intermédiaire entre celles des LDL et des VLDL, avec une teneur en triglycérides variable.
Sigle : IDL
lipoprotéine X n.f.
lipoprotein X
Lipoprotéine présente dans le plasma au cours des ictères par rétention.
Sa composition diffère beaucoup des lipoprotéines plasmatiques normales. Pauvre en protéines (5 %), elle est très riche en phospholipides (65 %) et en cholestérol non estérifié (25 %), pauvre en esters de cholestérol et en triglycérides, sa composition en protéines (albumine, apoC, apoA-I, protéines biliaires) et sa teneur en sels biliaires l'apparentent aux lipoprotéines biliaires. On trouve aussi une lipoprotéine X dans le plasma des patients déficients en LCAT.
Sigle : Lp-X
lipotrope (facteur) l.m.
lipotropic factor
Composé ayant pour effet d’aider le foie à se débarrasser de triglycérides accumulés, soit par la sécrétion de lipoprotéines VLDL, soit par le catabolisme des acides gras et/ou du cholestérol.
La choline, constituant des phospholipides choliniques, est indispensable à la mobilisation des lipides. Les radicaux méthyle nécessaires à sa biosynthèse, et tous leurs précurseurs métaboliques sont des facteurs lipotropes (méthionine, bétaïne, méthylcobalamine, méthyltétrahydrofolate).
Étym. gr. lipos: graisse; tropos : tour, direction vers
lipotropie n.f.
lipotropism
Processus par lequel un organe se débarrasse de ses lipides.
Il s'agit habituellement du foie, qui joue un rôle particulier dans le métabolisme des lipides en captant les acides gras et les lipoprotéines circulants, et en synthétisant des triglycérides à partir des glucides alimentaires. Une déficience en facteurs lipotropes conduit à une stéatose hépatique.
lympho-histiocytose n.f.
Maladie caractérisée par une infiltration viscérale de cellules lymphocytaires matures de toutes origines, des histiocytes dont l’activité phagocytaire est attestée par de nombreuses images d’hémo ou d’érythrose-phagocytose (d’où son nom), l’atteinte du liquide céphalo-rachidien, une hépato- splénomégalie, une cytopénie sanguine, une baisse du fibrinogène, une élévation des triglycérides et une augmentation des cytokines circulantes, notamment de l’interleukine 2 et de son récepteur.
Cet ensemble anatomoclinique n’est pas tumoral. Il répond à une activation lymphocytaire et surtout histiocytaire en réponse à un déficit immunitaire soit héréditaire, autosomique récessif, associé à des mutations du gène perforine (9q),( répondant à la maladie familiale décrite par Farquhar et Claireaux chez le nourrisson) soit acquis à la suite d’un traitement ou d’un trouble immunosuppresseurs. Sans que l’on connaisse les facteurs qui régulent l’activation du système histiocyto-macrophagique, ces affections témoignent d’un déficit immunitaire profond et constituent souvent l’épisode terminal d’une maladie auto-immunitaire ou d’une chimiothérapie excessive ou mal tolérée.
Syn. histiocytose hémo-phagocytaire
→ Farquhar et Claireaux (maladie de)
déficit en acyl CoA désydrogénase des acides gras à chaîne moyenne n.m.
medium-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency
Maladie métabolique héréditaire affectant les enfants présentant un déficit de l’enzyme dégradant normalement les acides gras à chaîne moyenne (4 à 12 carbones) provoquant des crises sévères d’hypoglycémie et pouvant aboutir à un coma mortel ou provoquer des séquelles neurologiques définitives.
La prévalence est en moyenne de 1/14000, plus fréquente en Europe du Nord. L’affection, autosomique récessive, est liée à des mutations du gène ACADM (Acyl- CoA Deshydrogénase for Medium-chain fatty acids), locus en 1p31, codant pour l’enzyme Medium-Chain acyl-coenzyme A Dehydrogenase (MCAD).
Cette enzyme est nécessaire à la dégradation des acides gras à chaîne moyenne dans les mitochondries, en particulier hépatiques, par la voie de la bêta-oxydation. La maladie se manifeste habituellement entre trois mois et deux ans chez un enfant apparemment bien portant, souvent au cours d’un jeûne prolongé, d’un effort important ou d’une infection. Elle se traduit par une léthargie, des vomissements, des crises d’épilepsie, un coma qui peut être suivi d’un arrêt cardiaque fatal. Elle s’accompagne d’hypoglycémie hypocétonique. Les séquelles neurologiques sont variables, parfois simple retard d’acquisition des positions assise, debout ou du langage ; elles peuvent être sévères et définitives. La crise est traitée en urgence par l’administration de sucres rapides par voie orale ou intraveineuse jusqu’à régulation de la glycémie à 5mmol/L. Un traitement de fond est nécessaire : supprimer les aliments contenant des triglycérides à chaîne moyenne (lait, certaines huiles) et éviter les périodes de jeûne et les efforts. Le dépistage à la naissance par spectrométrie de masse en tandem sur carton Guthrie est recommandé en même temps que les autres dépistages déjà conseillés.
Syn. deficit en MCAD
→ acide gras, ACADM gene, bêta-oxydation, Guthrie (test de)
[C1, O1, Q2, R1]
Édit. 2020
monoglycéride-transacylase n.f.
monoglyceride acyltransferase
Enzyme qui catalyse le transfert d'un radical acyle de l'acylcoenzyme A sur un monoglycéride.
Un tel enzyme est présent dans la muqueuse intestinale, où il transforme en diglycéride un β-monoglycéride provenant de la digestion des triglycérides par la lipase.
Syn. monoglycéride-acyltransférase
MTP sigle angl. pour Microsomal Triglyceride transfer Protein.
Édifice protéinique microsomique permettant le transport des triglycérides entre des membranes phospholipidiques.
Cet édifice est composé de deux protéines, l'une est une protéine multifonctionnelle ayant des propriétés enzymatiques d'isomérase de ponts disulfure, l'autre de masse moléculaire plus élevée (88 kDa), dont l'absence congénitale entraîne une abêtalipoprotéinémie.
Nashtest® acr. angl.
Le NashTest® est un marqueur non invasif de l’hépatite pseudo-alcoolique du foie ou non alcoholic steatosis hepatitis (NASH) chez les malades atteints de syndrome métabolique.
Le NashTest® nécessite le dosage de l'alpha2-macroglobuline, de l’haptoglobine, de l’apolipoproteine A1, de la bilirubine totale, de la γ-glutamyl-transpeptidase, de la glycémie à jeun, des triglycérides, du cholestérol, de l’ALAT et de l’ASAT. Les paramètres sont ajustés sur l’âge, le sexe, le poids et la taille du patient.
Le diagnostic de NASH est exprimé en 3 classes : N0 pas de NASH, N1 : NASH possible et N2 : NASH certain.
Étym. NASH : non alcoolic steatosis hepatitis
→ hépatite stéatosique non alcoolique, syndrome métabolique
obésité n.f.
obesity
L’excès pondéral et l’obésité sont définis par l’OMS comme ''une accumulation anormale ou excessive de graisse qui présente un risque pour la santé'' : le surpoids est défini par un indice de masse corporelle (IMC) compris entre 25 et 29 kg/m2, l’obésité par un IMC ≥ 30 kg/m2 et l’obésité morbide par un IMC ≥ 40 kg/m2.
Ces valeurs de l’IMC doivent être adaptées à l’ethnie. Des mesures additionnelles doivent être prises en compte, en particulier le tour de taille permettant de distinguer l’obésité abdominale ou androïde, corrélée à la surcharge graisseuse viscérale, qui indique un risque accru de complications métaboliques et cardiovasculaires, de l’obésité gynoïde où la graisse prédomine au niveau des fesses ou des cuisses.
L’obésité réduit l’espérance de vie et affecte la fonction de nombreux organes. Ses complications sont principalement la survenue de maladies cardiovasculaires (hypertension, accidents vasculaires cérébraux et coronariens, anomalies du rythme cardiaque), le diabète sucré de type 2 lié à l’insulino-résistance, des complications respiratoires, hépatobiliaires, ostéo-articulaires ainsi que des cancers.
L’obésité est multifactorielle liée à des facteurs environnementaux et génétiques aboutissant à un déséquilibre de la balance énergétique.
Les facteurs environnementaux sont nutritionnels (consommation en excès d’aliments de forte valeur calorique, principalement des corps gras et des glucides, insuffisance d’aliments végétaux riches en fibres), avec la constitution de modes de vie déséquilibrés (consommation à toute heure, grignotage, manque de dépense physique, séjours prolongés devant les écrans de cinéma, de télévision et d’appareils de jeux vidéo, mode transmise par des comportements sociaux rompant avec les habitudes traditionnelles des familles).
La part des facteurs génétiques est importante. Le taux d’héritabilité est compris entre 40 et 70 %, plus élevée pour les phénotypes reliés à la distribution du tissu adipeux que pour les phénotypes qui traduisent l’excès de masse ou de graisse corporelle. Les gènes en cause interagissent avec des facteurs de l’environnement. Les formes monogéniques sont très rares ; un peu plus d’une dizaine de d’entre elles sont actuellement connues. Elles incluent les mutations des gènes de la voie leptine-récepteurs de la mélanocortine, exprimés principalement dans l’hypothalamus. Les mutations hétérozygotes du récepteur de la mélanocortine 4 sont parmi les formes les moins rares à l’origine des obésités infantiles. Certains variants du gène FTO (pour « Fat mass and obesity-associated protein ») situé sur le chromosome 16 sont associés à une
Les adipocytes synthétisent des adipokines et des hormones. La sécrétion excessive des adipokines pro-inflammatoires et des macrophages conduit à un état pro-inflammatoire systémique de bas grade.
Chez l’Homme, la majorité des adipocytes sont blancs et stockent les triglycérides. Ils secrètent différentes hormones la leptine, l’adiponectine et d’autres adipokines. Les adipocytes bruns abondants chez les nouveau-nés sont présents en petite quantité chez les adultes. Au niveau de la graisse brune on trouve beaucoup de mitochondries, qui possèdent une protéine appellée
Une approche mécanistique du tissu viscéral adipeux peut expliquer en partie les complications systémiques de l’obésité. Ainsi, la graisse péri-rénale peut contribuer à l’hypertension artérielle, ainsi que celle d’autres organes favorisant l’apnée du sommeil, l’ostéo-arthrite, le reflux gastro-œsophagien.
Le traitement repose essentiellement sur les modifications du style de vie, de l’alimentation et l’augmentation de l’activité physique. A ces recommandations peut, dans certains cas, être adjoint une pharmacothérapie (Orlistat®, peu utilisé), chez les patients dont l’IMC est supérieur à 30 kg/m2 ou quand il existe une comorbidité associée,chez ceux dont l’IMC est compris entre 27 et 29 kg/m2 ; en informant les patients sur les effets indésirables, potentiellement graves, des médicaments,. Les autres médications utilisées aux Etats Unis d’Amérique (phentermine-topiramate, l’association naltrexone-bupropion, la locasérine, la liraglutide) n’ont pas l’AMM en Europe.
La chirurgie bariatrique peut être proposée aux patients ayant un IMC ≥ 40 kg/m2, (obésité morbide) ou un IMC ≥ 35 kg/m2 associé à au moins une comorbidité susceptible d’être améliorée après chirurgie (diabète de type 2, HTA, apnée du sommeil, maladies ostéo-articulaires invalidantes, stéatohépatite non alcoolique), en deuxième intention après échec d’un traitement bien conduit pendant 6 à 12 mois, en l’absence d’une perte de poids suffisante ou en l’absence de maintien de la perte de poids, patients bien informés et ayant bénéficié d’une prise en charge pré-opératoire pluridisciplinaire, patients ayant compris et accepté la nécessité d’un suivi à long terme, avec un risque opératoire acceptable.
Étym. lat. obesitas, de obesus : gras
→ indice de masse corporelle, leptine, mélanocortine, FTO gene, adipokines, graisse, chirurgie bariatrique, adipokine, adipocyte, adepsine, chirurgie bariatrique, thermogénine
Édit. 2017
plaque athéromateuse (centre lipidique de la) l.m.
lipid center
Masse formée par des lipides au centre d'une plaque d'athérome ou d'une particule lipoprotéinique.
Dans les plaques athéromateuses, les lipides, consistant pour les trois quarts en cholestérol, sous forme libre ou estérifiée, s'y trouvent à l'intérieur des cellules spumeuses, et surtout libres dans l'espace extracellulaire. La consistance du dépôt lipidique est pâteuse. Les cellules spumeuses se répartissent au pourtour du cœur lipidique, dont le centre ne contient que des débris cellulaires (d'où la dénomination de centre athéronécrotique). Une plaque peut abriter plusieurs cœurs lipidiques superposés (fibroathérome stratifié). Dans les lipoprotéines, le cœur lipidique est essentiellement constitué d'esters de cholestérol et de triglycérides.
→ athérome
pleurésie chyliforme l.f.
chylous pleurisy
Épanchement lactescent évoquant un chylo
La cause en est habituellement une tuberculose, un syndrome néphrotique dans leur évolution chronique.
rétinoïde n.m.
retinoid
Famille de substances synthétiques dérivées de la vitamine A naturelle, dont plusieurs possèdent des propriétés pharmacologiques.
Les formes commercialisées sont par voie topique, la trétinoïne et, par voie systémique, l'isotrétinoïne et l'acitrétine.
Les rétinoïdes agissent sur la prolifération et la différenciation des tissus, notamment des épithéliums. Ils ont, comme indications, les acnés nodulokystiques graves et les troubles de la kératinisation et, comme effets secondaires, une irritation cutanée, une nette tératogénicité et une élévation des triglycérides et des VLDL.
→ acitrétine , isotrétinoïne , trétinoïne , vitamine A, VLDL
sébométrie n.f.
Mesure de la sécrétion sébacée.
Elle est d'une part quantitative, faite après délipidation de surface (le taux d'excrétion sébacée variant de 0,25 à 2,5 μg/cm2/min) et d'autre part qualitative : la sécrétion sébacée comprend 60% de triglycérides, 25% de cires et 15% de squalène, marqueur spécifique.