Gunn (phénomène de Marcus) l.m.
Marcus Gunn’s phenomenon, jaw-winking syndrome
Syncinésie trigémino-oculomotrice unilatérale chez un sujet atteint de ptosis congénital, qui consiste,en la rétraction de la paupière supérieure dans les activités de succion, bâillement, et lors de la mastication et de la parole avec contracture du releveur de la paupière et élargissement de l'ouverture palpébrale.
Il s'agit probablement d'une innervation aberrante du muscle releveur de la paupière supérieure qui est innervé à la fois par les
Son inverse, c'est-à-dire la fermeture d'un œil provoquée par une ouverture large de la bouche,a été décrit sous le nom de phénomène de Marin Amat en 1918. L’affection est autosomique dominante.
R. Marcus Gunn, ophtalmologiste britannique (1883)
Syn. mâchoire à clignotement (signe de la), syncinésie mandibulo-palpébrale, signe de Gunn, syncinésie maxillopalpébrale, syncinésie trigémino-oculomotrice
→ syncinésie, muscle releveur de la paupière supérieure, nerf moteur oculaire commun, nerf trijumeau
[H1, P2, Q2]
Édit. 2018
hallux flexus l.m. .
hallus flexus
Déformation du premier orteil avec flexion de la métatarsophalangienne.
L’hallux flexus est une déformation fonctionnelle souvent liée à une parésie ou une paralysie du muscle peroneus longus, qui entraîne un défaut d’abaissement du premier métatarsien compensé par la flexion du premier orteil lors de la marche. La fixation de la déformation par rétraction entraîne une exostose à la face dorsale de l’articulation métatarsophalangienne, recouverte de bursite.
L. Longuet, chirurgien orthopédiste français (1904)
Syn. hallus flexus, hallux malleus
[I2]
Édit. 2015
hamulus ptérygoïdien l.m.
hamulus pterygoideus (TA)
ptérygoid hamulus
Prolongement postérieur du bord inférieur de la lame médiale du processus ptérygoïde en forme de crochet.
Il sert de poulie de réflexion au tendon du muscle tenseur du voile du palais.
Syn. anc. crochet ptérygoïdien
[A1]
Édit. 2015
Hardinge (voie d'abord de) l.f.
Hardinge’s approach
Abord antérolatéral de l’articulation de la hanche à travers le muscle moyen fessier (gluteus medius).
K. Hardinge, chirurgien orthopédiste britannique (1982)
[I2]
Édit. 2015
hépatite auto-immune l.f.
autoimmune hepatitis
Ensemble des manifestations hépatiques associées à la présence d’auto-anticorps spécifiques d’organites mais sans réelle spécificité d’organes, observées avec deux pics de fréquence chez l’enfant et chez l’adulte (principalement, la femme) après 40 ans.
La symptomatologie va de l’hépatite aigüe à l’hépatite chronique avec ou sans cirrhose. Dans 25 % des cas le mode de révélation est aigü, pouvant même être de type fulminant. L’hépatite chronique est le mode de révélation le plus fréquent. Ce peut être aussi un bilan systématique en l’absence de tout symptôme.
La conjonction d’une hypertransaminasémie, d’une hypergammaglobulinémie polyclonale, de signes histologiques d’hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et d’autoanticorps justifient l’institution précoce de traitements immunosuppresseurs associant corticothérapie et azathioprine.
On distingue les hépatites chroniques auto-immunes de type I avec anticorps anti-muscle lisse de spécificité anti-actine, souvent associés à des facteurs antinucléaires et les hépatites auto-immunes de type II avec anticorps dirigés contre les microsomes de rein et de foie (antiLKM1ou anticorps anti-CYP 2 D6).
Les autoanticorps sont détectés par immunofluorescence indirecte sur coupes de foie/rein/estomac de rat. En cas de positivité, leur présence doit être confirmée par d’autres techniques (Elisa, western blot..) possibles grâce à l’identification de cibles antigéniques reconnues par ces anticorps.
Dans un tiers des cas, les hépatites chroniques auto-immunes s’accompagnent de manifestations extra-hépatiques (articulaires, syndrome sec, dysthyroïdie, etc.).
Hering (loi de) l.F.
Hering's law
Dans tout mouvement binoculaire, les muscles des deux yeux assurant ce mouvement (muscles synergiques opposés) reçoivent un influx nerveux en quantité égale assurant leur contraction ou leur relâchement ; il y a correspondance motrice.
Parallèlement, il y a relâchement ou contraction de l'antagoniste opposé, conformément à la loi de Sherrington.
Cette loi s'applique non seulement aux mouvements normaux de version réflexes ou volontaires, mais également aux mouvements normaux de vergence.
En cas de paralysie oculomotrice, quand le muscle atteint est sollicité, notamment si l'œil concerné est fixateur, un influx nerveux plus important est envoyé aux deux muscles synergiques opposés. Il en résulte que la déviation strabique est plus importante quand l'œil paralysé est fixateur : la déviation secondaire est plus grande que la déviation primaire. Ces options sont fondamentales pour l'étude clinique d'un trouble oculomoteur, où en particulier l'examen devra toujours être fait œil droit puis œil gauche fixant : la différence entre la déviation œil droit et œil gauche fixant permet de mieux préciser l'œil et le ou les muscles atteints.
K. E. Hering, physiologiste allemand (1868)
Syn. loi de correspondance motrice
[P2]
hernie musculaire l.f.
muscular hernia, herniated muscle
Saillie anormale du muscle à travers une fente ou un orifice de son enveloppe fibreuse aponévrotique, d'étiologie habituellement traumatique.
Étym. lat. hernia : hernie
[I4]
hiatus œsophagien du diaphragme l.m.
hiatus oesophageus diaphragmatis (TA)
oesophageal hiatus of diaphragm
Orifice entièrement musculaire par lequel œsophage traverse le diaphragme.
Il est limité par les fibres musculaires des piliers de ce muscle. Il répond au corps de la dixième vertèbre thoracique. Il est traverse en outre par les deux nerfs vagues.
Étym. lat. hiatus : ouverture
Syn. anc. orifice œsophagien du diaphragme
[A1]
Édit. 2015
hormones mâles l.f.p.
androgen
Hormones responsables de l'apparition et du maintien des caractères sexuels mâles primaires et secondaires.
Chimiquement dérivés de l'androstane, les androgènes sont principalement sécrétés sous forme de testostérone et d’andostènedione par les cellules de Leydig du testicule, soumis au contrôle stimulant de la LH hypophysaire. En réponse à la même stimuline, de faibles quantités d’hormones mâles sont également produites par la thèque interne de l’ovaire. Enfin sous le contrôle de l’ACTH antéhypophysaire, la zone réticulée des corticosurrénales sécrète la déhydroépiandrostérone surtout sous forme de sulfate, précurseur d’androgènes et aussi d’œstrogènes.
Les hormones mâles sous l’influence de l’aromatase, constituent des précurseurs d’œstrogènes. Ils sont métabolisés par le foie et éliminés dans les urines sous forme de 17 -cétostéroïdes.
La principale hormone mâle est la testostérone. Grâce à la 5alpha-réductase, la testostérone s’active en dihydrotestostérone qui exprime une action puissamment virilisante au niveau de ses récepteurs spécifiques. Les hormones mâles possèdent aussi un effet anabolisant évident sur l’os, et le muscle (où la testostérone est directement active). Elles modifient la répartition des graisses qui affectent une topographie androïde. Elles contribuent au risque athéromateux. Les hormones mâles favorisent la croissance osseuse, mais aussi à fortes doses la maturation des cartilages de croissance, d’où le risque de petite taille définitive en cas de puberté précoce, ou d’administration intempestive chez l’enfant et l’adolescent. Dans le sexe féminin, les hormones mâles favorise l’hirsutisme et le virilisme pilaire, et à fortes doses la virilisation.
Étym. gr. hormaô : j'excite
Syn. hormone androgène
→ androstane, aromatase, 5-alpha-réductase
[O4]
hormones thyroïdiennes l.f.
thyroid hormone, iodothyronines (T3, T4), calcitonine (CT)
Les cellules vésiculaires de la thyroïde élaborent les iodothyronines dont les formes circulantes actives sont constituées par la thyroxine (T4 ou tétraiodothyronine) et la T3 (ou triiodothyronine) qui développent des effets ubiquitaires. Une autre hormone, la calcitonine, produite par les cellules parafolliculaires (cellules C), possède un rôle physiologique modeste.
Les iodothyronines se constituent à partir de l’iode, capté par les cellules folliculaires, oxydé, et immédiatement transformées en iodotyrosines (MIT et DIT). Leur couplage conduit à la formation de T3 et T4 qui sont des iodothyronines, constituées de 2 cycles phénols réunis par un pont diphényléther liant 3 ou 4 atomes d’iode (celui-ci constitue 70% du poids molécilalaire de la T4). Les hormones ainsi fomrées au pôle apical des cellules vésiculaires sont stockées au sein de la thyroglobuline (Tg) qui est le constituant essentiel de la colloïde. L’internalisation de la Tg puis sa digestion enzymatique pas les lysosomes permet la libération des hormones dans le sang circulant au pôle poséro-basal. Les hormones se lient à des protéines de transport (TBG, TBPA, albumine) et seule une très faible quantité d’homones libres exerce leur action au niveau des tissus cibles. Celle-ci est permise par pénétration transmebranie active grâce à des transporteurs (OATP, MCT10 et 8) puis liaison aux récepurs nucléaires TR et TR. La métabolisation homronale implique des désiodases de type 1, 2 ou 3 qui constituent des facteurs d’activation ou d’inactivation. La régulation de la production des hormones thyroïdiennes implique particulièrement la TSH et la charge en iode. Les iodothyronines sont fortement impliquées dans le développement statural, la production de chaleur ; globalment elles accèlèrent l’activité et des tissus et des des organes (cœur, intestin, cerveau, muscle, os…)
La calcitonine est un polypeptide de 32 aminoacides, sécrété par les cellules C, aussi par d’autres celules normales ou tumorales. En aigu, elle est susceptible de bloquer la résoption osseuse, de réduire le degré des hypercalcémies. Elle est utisée aussi pour le traitment des algoneurodystrophies. L’accroissement franc du taux circulant de la CT est un marqueur diagnostique et pronostique précieux des cancers médullaires de la thyroïde. Un accroissement discret s’observe aussi du fait du tabagisme, de l’obésité, de l’insuffisance rénale, de l’auto-immunité antithyroïdienne et au cours des pseudohypoparathyroïdies.
Étym. gr. hormaô : j'excite
→ T3, T4, calcitonine, exploration fonctionnelle de la thyroïde
[O4]
Hutchinson (facies de) l.m.
Hutchinson’s facies
Immobilité des globes oculaires et chute des paupières compensée par une contraction du muscle frontal secondaires à une ophtalmoplégie nucléaire.
J. Hutchinson, Sir, chirurgien et anatomopathologiste britannique (1891-1892)
[H1,P2]
hyperthermie maligne anesthésique congénitale l.f.
malignant hyperthermia of anesthesia
Augmentation rapide et importante de la température centrale pouvant atteindre 43°C, due à un hypercatabolisme musculaire avec rigidité musculaire et rhabdomyolyse.
Elle entraîne une hyperventilation, un collapsus circulatoire, des troubles du rythme cardiaque, une acidose métabolique, une hyperkaliémie, une nécrose musculaire diffuse, une coagulation intravasculaire disséminée et une insuffisance rénale. La mortalité atteint 70% des cas en l’absence de traitement.
Le syndrome apparaît presque exclusivement à l’occasion d’une anesthésie générale chez des sujets atteints d’une maladie congénitale à transmission autosomique récessive, dont l’expression est essentiellement musculaire. Certaines anomalies sont parfois observées telles qu’une petite taille, une cryptorchidie, un pectus carinatum, une lordose lombaire, une cyphose thoracique, parfois un aspect de syndrome de Noonan, une hypertonie des muscles volontaires, un strabisme et un ptosis.
L’incidence de l’hyperthermie maligne est estimée à 1/250 000 anesthésies générales, mais celle qui provoque l’accident peut avoir été précédée de plusieurs autres, sans complication. Les médicaments déclenchants sont le plus souvent les anesthésiques halogénés et la succinycholine.
L’histologie du muscle est normale. L’anomalie principale se situe dans les mécanismes régissant les mouvements calciques, à l’intérieur de la cellule musculaire et concerne le récepteur à la ryanodine. Lors de l’hyperthermie maligne, il y a libération excessive et prolongée de Ca du réticulum plasmatique qui induit une contraction musculaire permanente. Le dantrolène (traitement spécifique de la crise aigüe) en bloquant la libération du Ca par le réticulum sarcoplasmique interrompt la contracture des muscles squelettiques.
Le diagnostic de la susceptibilité à l’hyperthermie maligne se fait sur une biopsie musculaire au niveau du quadriceps. Les lambeaux musculaires sont mis in vitro au contact d’halothane et de caféine (tests de contracture). L’interprétation du test permet de classer les sujets en normal « susceptible » (2 tests positifs) et douteux « équivoque » (un seul tes positif). Certaines maladies musculaires congénitales sont associées à l’hyperthermie maligne, mais elle n’a pas de lien avec le syndrome malin des neuroleptiques.
L’anesthésie d’un sujet atteint de l’anomalie, nécessite l’éviction de tous les anesthésiques halogénés et de la succinylcholine.
Les anomalies génétiques causes du syndrome sont multiples : des mutations au niveau des chromosomes 19 et 17 ont été individualisées. La mutation du locus codant pour le récepteur à la ryanodine (19q13.1) est la plus caractéristique. (MIM 145600, 154275, 154276, 180901).
M. A. Denborough, médecin interniste et R. R. Lowell, anesthésiologiste australiens (1960)
Syn. susceptibilité à l'hyperthermie maligne, King-Denborough (syndrome de)
→ coup de chaleur d'effort, dantrolène, RYR 1 gene
[G1]
hyperthermie maligne d'effort l.f.
Elévation extrême de la température centrale qui survient au cours d’un exercice musculaire intense, et conduit à un syndrome de défaillance multiviscérale.
Son apparition est favorisée par des conditions climatiques particulières (température élevée, hygrométrie >75%, absence de vent) ainsi que par des facteurs personnels (myopathie infraclinique, obésité, absence d’acclimatation, défaut d’entraînement, déshydratation, motivation extrême, vêtements inadaptés, prise d’alcool ou de médicaments agissant sur le système nerveux autonome).
Trois mécanismes physiopathologiques entrent en jeu : dysfonction du système nerveux central (incompétence de l’hypothalamus antérieur), déséquilibre entre la production et l’élimination de la chaleur produite par l’exercice, anomalie structurelle ou enzymatique du muscle squelettique (des similitudes ont été retrouvées avec l’hyperthermie maligne anesthésique dans près de 50% des cas).
Ils sont responsables d’une altération des activités mitochondriales, des synthèses protéiques et des débits sanguins régionaux à l’origine d’insuffisances hépatique et rénale.
La survenue de troubles du comportement, d’une démarche ébrieuse, d’une soif intense, de nausées et vomissements, de crampes musculaires précèdent le plus souvent la perte de connaissance, le coma de profondeur variable, avec convulsions, hypotension artérielle et tachycardie, signes tégumentaires (anhydrose, chaleur intense, pli cutané, cyanose et pétéchies), masses musculaires tendues et douloureuses. La température centrale est alors supérieure à 40°C. Les examens biologiques découvrent une hémoconcentration, une acidose métabolique, une élévation des teneurs plasmatiques en enzymes musculaires, une cytolyse hépatique et une insuffisance rénale fonctionnelle avec urines foncées (rhabdomyolyse)
Le traitement comporte outre la réfrigération, et la correction de l’hypovolémie, l’utilisation des moyens de suppléance des fonctions vitales. L’emploi du dantrolène est controversé.
Les éléments fâcheux du pronostic sont la durée de l’hyperthermie et des troubles de la conscience. La mortalité atteint 20% des formes graves, moins de 10% de l’ensemble des cas. Ces chiffres illustrent l’importance de la prévention individuelle et collective (annulation des activités dans les conditions extrêmes de température et d’humidité).
Syn. coup de chaleur d’exercice
→ hyperthermie maligne anesthésique, insuffisance rénale fonctionnelle, insuffisance hépatique, rhabdomyolyse
hypoaction d'un muscle oculomoteur l.f.
underaction of oculomotor muscle
Action insuffisante d'un muscle oculomoteur, dont l'excursion paraît normale lors des ductions, qui est appréciée par comparaison avec l'action de son synergique opposé lors des versions.
En pratique, pour mettre en évidence cette hypoaction, la procédure est identique à celle utilisée pour mettre en évidence une hyperaction. Pour les muscles verticaux, souvent les hypoactions s'imposent d'elles-mêmes en plaçant les axes visuels dans le champ d'action principale des muscles concernés, le nez servant d'écran.
hypoplasie du muscle dépresseur de l'angle de la bouche l.f.
hypoplasia of depressor anguli oris muscle
Hypoplasie ou aplasie congénitale du muscle triangulaire des lèvres (m. depressor anguli oris) associée dans plus de 50 p. cent des cas à des anomalies cardiaques et d’autres malformations.
Cette anomalie fait habituellement partie de syndromes malformatifs complexes tels que la microdélétion 22q21.2, la trisomie 18, la délétion 4p type Wolf-Hirschhorn. Associée à une cardiopathie elle réalise le syndrome cardiofacial de Cayler.
G. G. Cayler, cardiologue pédiatriquee américain (1969) ; K. Hirschhorn, médecin généticien américain (1965) ; U. Wolf, médecin généticien allemand (1965)
→ syndrome cardiofacial, Wolf-Hirschhorn (syndrome de)
[Q2,I4,K2,O1]
hypotonie musculaire l.f.
muscular hypotonia, hypotonia, hypotonicity
Diminution de la force de contraction d'un muscle lisse ou strié, de la résistance perçue lors de la mobilisation passive d'un segment de membre.
Isolée ou monosymptomatique, elle peut être liée à l'obnubilation, à la stupeur, au coma ou au sommeil physiologique.
Elle s’accompagne d’une hyperextensibilité articulaire et doit faire rechercher une atteinte neurologique.
Associée à l'ataxie, son origine est :
- cérébelleuse, avec son importante passivité et ses diverses étiologies (dégénératives et tumorales en particulier) ;
- sensitive, avec une hyperextensibilité franche du membre atteint, une fréquente parésie musculaire, due au tabès (maintenant exceptionnel) et aux autres
affections atteignant les colonnes dorsales de la moelle ;
- plus rarement vestibulaire, posturale, avec signe de Romberg labyrinthique.
Associée à une parésie musculaire avec flaccidité, l'hypotonie est habituellement de cause périphérique.
Elle comporte des mouvements anormaux, chorée ou hémiballisme, dans certaines affections des noyaux gris centraux, réunissant alors hyperextensibilité et hyperpassivité.
Chez le petit enfant, l'hypotonie est très tôt reconnaissable en soi, qu'il s'agisse d'une affection neurologique centrale, d'une atteinte héréditaire du tissu conjonctif (syndrome d'Ehlers-Danlos p. ex.), d'une affection systémique majeure (septicémie, hypercalcémie infantile, acidose rénale tubulaire, etc.), voire d'une hypotonie congénitale bénigne ou "physiologique".
E. Ehlers, dermatologiste danois (1901) ; H. Danlos, dermatologiste français (1912)
hypotonie vésicale l.f.
bladder hypotonia
Relâchement de degré variable des fibres lisses du muscle vésical se traduisant cliniquement par une rétention chronique incomplète et en urodynamique par une faible pression intravésicale de base même pour un volume de remplissage important.
Compte tenu de la faible amplitude de la pression vésicale de base (5 à 10 cm d'eau) d'une vessie normale, le caractère pathologique d'une hypotonie vésicale est souvent difficile à affirmer. Les causes habituelles de la détérioration du tonus vésical sont les vessies neurologiques, les obstacles chroniques sous-vésicaux et le diabète.
→ atonie vésicale, hypertonie vésicale
incisure interaryténoïdienne l.f.
incisura interaryténoidea (TA)
interarytenoid notch
Fente médiane verticale prolongeant en arrière et en bas l’orifice supérieur pharyngien du larynx entre les deux cartilages corniculés et l’extrémité supérieure des deux cartilages aryténoïdes.
Revêtue par la muqueuse qui tapisse latéralement les ligaments crico-aryténoïdiens postérieurs, elle descend jusqu’au muscle aryténoïdien transverse et surplombe la glotte cartilagineuse.
Syn. anc. échancrure interaryténoïdienne, fente interaryténoïdienne, rimule
incisure ischiatique (grande - ) l.f.
incisura ischiadica major (TA)
greater sciatic notch
Incisure large et profonde du bord postérieur de l’os coxal, située entre l’épine iliaque postérieure et inférieure et l’épine ischiatique.
Elle est transformée en un vaste orifice ostéo-fibreux par le ligament sacro-tubéral et le ligament sacro-épineux. Cet orifice livre passage au muscle piriforme et aux deux pédicules vasculo-nerveux de la région fessière.
Syn. anc. échancrure sciatique (grande-)
incisure ischiatique (petite-) l.f.
incisura ischiadica minor (TA)
lesser sciatic notch
Incisure du bord postérieur de l’os coxal entre l’épine ischiatique et la tubérosité ischiatique.
Elle est transformée en un orifice ostéo-fibreux par le ligament sacro-tubéral et le ligament sacro-épineux. Elle livre passage au muscle obturateur interne et au paquet vasculo-nerveux pudendal.
Syn. anc. échancrure sciatique (petite -)
incisure mastoïdienne l.f.
incisura mastoidea (TA)
mastoid notch
Profond sillon antéro-postérieur qui limite en haut la face médiale du processus mastoïdien.
Il donne insertion au ventre postérieur du muscle digastrique. Il est séparé du sillon de l’artère occipitale situé en dedans de lui par l’éminence juxtamastoïdienne.
Syn. anc. rainure du digastrique
inclinaison (test d') l.m.
Test utilisé dans la recherche de l’origine d'une syncope.
Ce test tente de reproduire les perturbations observées au cours des syncopes vaso-vagales.
La mise en position debout entraîne une redistribution de 500 à 1 000 ml de sang de la partie supérieure du corps vers les membres inférieurs. Cette diminution du retour veineux entraîne une diminution du diamètre du ventricule gauche, ce qui provoque la sécrétion de catécholamines et, par conséquent, une augmentation de la force de contraction du muscle cardiaque, ainsi qu'une accélération de la fréquence cardiaque. L’information transmise au centre vasomoteur peut déclencher, en retour, une hypertonie vagale et une inhibition du système adrénergique manifestée par une bradycardie, une chute de la pression artérielle, voire une lipothymie ou une syncope.
incontinence urinaire par impériosité l.f.
urinary urge incontinence
Fuite d'urine liée à une contraction on maîtrisable du muscle vésical qui se traduit par un besoin urgent et ne peut être arrêtée par la contraction sphinctérienne volontaire.
Le mécanisme de la fuite peut correspondre à une contraction vésicale anormale (hyperactivité) ou une relaxation uréthrale (instabilité) ou des perturbations de l'inhibition cérébrale.
→ impériosité, incontinence urinaire réflexe, urination
infarctus du myocarde l.m.
myocardial infarction
On décrit sous ce terme une nécrose ischémique du muscle cardiaque, massive et systématisée, intéressant au moins une surface égale à 2cm2 de la paroi ventriculaire, causée par l’occlusion ou la thrombose d’une artère coronaire.
La prise en charge actuelle, diagnostique et thérapeutique, des accidents coronaires aigus et
l’acquisition de marqueurs biologiques spécifiques d’une souffrance myocardique ont conduit à reconsidérer la définition classique de l’infarctus du myocarde.
Son diagnostic, selon les critères de l’OMS, requiert au moins deux des trois conditions suivantes:
- des signes cliniques d’ischémie myocardique avec une douleur thoracique prolongée,
- des-signes électrocardiographiques d’ischémie avec sus ou sous-décalage du segment ST, inversion de l’onde T et ondes Q évocatrices,
- une élévation des concentrations plasmatiques d’isoenzyme MB de la créatine kinase (CKMB).
Cette définition a été revue en 2000, car ces trois critères peuvent être pris en défaut
- les signes électriques peuvent comporter des altérations isolées du segment ST et de l’onde T, sans onde Q,
- le syndrome douloureux thoracique peut être variable dans son intensité, sa topographie et les formes indolores ne sont pas exceptionnelles,
- le dosage des CKMB a une sensibilité et une spécificité faibles.
La nouvelle définition de la Société européenne de cardiologie et de l’American heart association, s’appuie sur des signes biologiques précoces et spécifiques et introduit le terme de syndrome coronarien aigu (SCA). Le dosage des troponines T et I effectué par les laboratoires permet de déceler avec une grande fiabilité une nécrose myocardique, inférieure à un gramme. Témoins d’une perte d’intégrité des membranes myocytaires, les troponines sont un marqueur très précoce sinon immédiat d’une ischémie myocardique.
Le dénominateur commun des SCA est l’occlusion partielle ou complète d’une artère coronaire par un thrombus formé au contact d’une plaque d’athérome fissurée, ulcérée ou rompue. Les conséquences de la thrombose sont fonction de son étendue, de la durée de l’oblitération, du développement de la circulation collatérale. Les thérapeutiques actuelles, thrombolyse et angioplastie coronaires permettent une revascularisation myocardique en urgence qui évite la constitution d’une nécrose myocardique.
La classification des SCA repose sur les signes cliniques et électriques initiaux. On distingue :
-les SCA avec sus-décalage du segment ST dans deux dérivations contigües, supérieures à 0,2 mV chez les hommes et à 0,15 mV chez les femmes, dans les dérivations V2 et V3 et supérieures à 0,1 Mv dans les autres dérivations. Ils justifient une revascularisation myocardique en urgence ;
-les SCA avec sous-décalage du segment ST et/ou inversion de T supérieure à 0,1 Mv dans deux dérivations contigües. L’attitude thérapeutique est fondée sur l’évaluation du risque ischémique.
Ces syndromes sont associés à une élévation des concentrations de troponine T ou I au-dessus du 99ème percentile de la valeur de référence.
Différents types d’infarctus du myocarde ont été individualisés :
-type 1 : dû à une ischémie myocardique prolongée, secondaire à la fissure ou à la rupture d’une plaque athéromateuse ou à la dissection d’une artère coronaire (plus de 80 % des cas) ;
-type 2 : secondaire à l’ischémie due à une insuffisance de l’apport en oxygène par spasme ou embolie coronaires, arythmie, hypotension ;
-type 3 : mort subite par arrêt cardiaque, des signes cliniques évoquant une ischémie ou l’existence d’un bloc de branche gauche d’apparition récente avec, à l’examen anatomique ou à la coronarographie, un thrombus coronarien frais ;
-type 4 A et B : complication d’une angioplastie ou thrombose d’un stent objectivée par l’angiographie ou l’autopsie ;
-type 5 : association à la réalisation d’un pontage aorto-coronarien.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) le c de infarctus est une faute d'orthographe latine
Sigle IDM
→ syndromes coronariens aigus, infarctus sans onde Q, thrombolyse, angioplastie coronaire, troponine
infarctus musculaire l.m.
muscular infarct
Infarctus siégeant dans un muscle.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.