parasitose du système nerveux l.f.
nervous system parasitosis
Type de parasitose qui touche le système nerveux.
Plusieurs parasitoses peuvent donner des complications nerveuses : amibiase, bilharziose, cénurose, Chagas (maladie de), cysticercose, distomatose, échinococcose, hydatidose, neuromyélopathies tropicales, paludisme, sommeil (maladie du)
→ amibiase, bilharziose, cénurose, Chagas (maladie de), cysticercose, distomatose, echinococcose, hydatidose, neuromyélopathies tropicales, paludisme, sommeil (maladie du)
parasympatholytique adj. et n.m.
parasympatholytic drug
Substance antagoniste de l'acétylcholine, inhibant l'activité du système parasympathique.
On dit aussi parasympathicolytique.
Syn. anticholinergique, vagolytique
[G5]
Édit. 2019
Parkinson (maladie de) l.f.
Parkinson disease, paralysis agitans
Affection neurodégénérative liée à une perte neuronale affectant principalement les neurones dopaminergiques du mésencéphale, et essentiellement mais non exclusivement la pars compacta de la substantia nigra.
Bien que non pathognomoniques, des inclusions appelées corps de Lewy sont observées dans les neurones dopaminergiques restants et constituent un stigmate histopathologique de la maladie.
Plus fréquente chez l'homme que chez la femme, débutant en moyenne vers l'âge de 55 ans, son incidence initiale, de l'ordre de 1p.1000, atteint 1% après 60 ans. L'étiologie est inconnue. Les cas familiaux sont peu fréquents (environ 10%). Dans certaines populations, en particulier juifs et arabes – la mutation du gène LRRK2 (leucine rich repeat kinase 2), responsable d'une mutatation de la parko,est présente chez quasiment 40 % des maladies de Parkinson. Une seule mutation explique l'importance de la transmission. Il s'agit de la mutation G2019S localisée dans l’exon 41 du gène LRRK2, dont la taille est de 144 kb avec 51 exons codants. Cette mutation initialement associée à 6-7 % des formes familiales de la maladie de Parkinson d’origine européenne et à 2 % des cas apparemment isolés. Depuis, de nombreuses études montrent que la fréquence de la mutation G2019S varie considérablement selon l’origine géographique et ethnique des populations
Dans les formes complètes, établies au fil des années, elle comporte classiquement une triade majeure : akinésie avec amimie et perte du balancement automatique des bras ; hypertonie à type de rigidité plastique ; tremblement de repos sous forme d'émiettement. En résultent principalement, et de façon variable : des modifications posturales avec attitude générale en flexion ; une démarche caractéristique, à petits pas, les bras semblant collés au corps, parfois hâtive (dite festinante), le patient paraissant courir après son centre de gravité ; des kinésies paradoxales. Sont associés des troubles végétatifs (problèmes génito-vésico-sphinctériens, constipation, sécheresse buccale fréquente), des douleurs et paresthésies diverses dans un contexte de contrariété, d'hyperémotivité, de fatigue, par raideur musculaire, déformations vertébrales et/ou attitudes vicieuses, ainsi que des difficultés croissantes à communiquer (troubles de la voix, gêne pour l'écriture avec micrographie).
Le rythme du malade se ralentit avec les années. Ses difficultés de relation s'accroissent. Contrôle émotionnel instable, insomnie, fatigabilité et amaigrissement sont habituels. Des troubles psychiques, notamment dépressifs, se développeraient dans près de la moitié des cas.
La physiopathologie de la maladie est encore incomplètement connue. Néanmoins deux orientations sont étudiées.
La maladie de parkinson se caractérise par la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la susbtance noire, provoquée par l'agrégation d'une protéine l'alpha-synucléine signe cardinal de la maladie. Cette protéine a des propriétés d'aggrégation mais aussi de propagation proche des maladies à prions. On connait depuis longtemps la connexion bidirectionnelle entre l'intestin et le cerveau. Or, l'alpha-synucléine est présente dans le système nerveux entérique, avant son apparition dans le cerveau suggérant une propagation intestin cerveau et confortant l'hypothèse d'une maladie à prions.
Un autre axe est la constatation d'une accumulation anormale de fer labile au niveau de la sustance noire, qui entraine une production importante de radicaux libres et, à terme, la mort des neurones dopaminergiques. La mort cellulaire non apoptotique , dépendante du fer appelé ferroptose, prédominante dans la maladie de Parkinson ouvre des perspectives thérapeutiques par les chélateurs du fer.
Le traitement de base, qui doit être retardé jusqu'à l'apparition d'une gène motrice significative est constitué par la L-Dopa, précurseur de la dopamine qui passe la barrière hémato encéphalique. L'apparition progressive de signes secondaires tels que les dyskinésies indiquent des traitements adjuvants tels des agonistes dopaminergiques ou des inhibiteurs de COMT.
La stimulation électrique cérébrale profonde, mise au point en France par L.A. Benabid à Grenoble, est une alternative séduisante, dont la complexité fait qu'ele ne peut s'appliquer qu' à un très petit nombre de patient.
En une dizaine d'années environ, malgré l'amélioration apportée notamment par les substances dopaminergiques, à une période de "lune de miel" relative succèdent inexorablement la maladie installée avec sa gène et sa restriction d'activité, puis la période de déclin d'efficacité du traitement avec des mouvements anormaux induits par celui-ci, des troubles majeurs de la marche, des chutes, une existence grabataire et des complications de décubitus.
J. Parkinson, médecin britannique (1817)
→ dopamine, Lewy (corps de), akinésie, amimie, rigidité, alpha-synucléine, prions (maladies à), apoptose, ferroptose, parkine, LRRK2 gene, L dopa, dyskinésie,
agoniste dopaminergique, inhibiteurs de la COMT
[H1, Q2]
Édit. 2019
parkinsonien (prise en soins d'un) l.f.
caregiving to a parkinsonian patient
Nécessité, dès la révélation du diagnostic, d'une attitude holistique dépassant, malgré son intérêt, la seule chimiothérapie, attachée à l'accompagnement du patient ainsi que des siens durant des années, dans une évolution inexorable et de plus en plus éprouvante.
Destinée à pallier le déficit nigrostrié en dopamine, la L-dopa à doses élevées est associée surtout à un inhibiteur de la décarboxylase, afin de prévenir ses effets seconds (principalement digestifs et cardiova
Ces molécules sont efficaces à la période initiale de "lune de miel", généralement peu invalidante et compatible avec une vie normale.
Une dégradation progressive aboutit à la période de maladie installée, avec son handicap permanent qui fluctue à des degrés divers selon les moments de la journée, les horaires des prises de médicaments et des évènements externes comme les repas ou les émotions. L'exercice physique est une nécessité tout au long de l'évolution.
À la période de déclin de l'efficacité thérapeutique, voire de mouvements anormaux iatrogènes, les patients présentent plutôt des troubles de la marche, des chutes répétées, des difficultés majeures d'élocution, parfois des déformations articulaires, avec perte de leur statut dans la cellule familiale et dévalorisation de l'image de soi. Le rôle du médecin, des professionnels de santé, des travailleurs sociaux et des associations est alors essentiel.
Des traitements neurochirurgicaux (notamment stimulation des noyaux sous-thalamiques) sont très efficaces sur les symptômes, mais ne sont indiqués que chez les sujets jeunes (moins de 60 ans) et ayant épuisé les effets bénéfiques de la L-dopa.
Le soutien psychique à l'égard d'un entourage souvent du même âge, lassé, voire épuisé par des charges de travail croissantes, dépassé par des variations symptomatiques souvent déconcertantes, inquiet sur le plan social et financier, parfois surprotecteur ou impatient, se montre indispensable.
Pour l'avenir, les résultats d'une greffe striée de neurones fœtaux à dopamine restent inégaux.
syndrome parkinsonien l.m.
parkinsonian syndrome
Ensemble symptomatique associant akinésie, hypertonie et tremblement, indépendamment de toute paralysie.
Cette triade est constituée de :
- l'akinésie, réduction parfois majeure du mouvement, bien visible à la face (aspect figé, hypo ou amimie, clignement rare) et aux membres (perte du balancement automatique des bras, surtout). Réduit à ses mouvements volontaires, le patient doit vouloir et penser chacun d'eux, en fait perturbés par la perte des automatismes primaires (impossibilité d'effectuer des mouvements alternatifs rapides comme les marionnettes, par ex.). Une émotion peut faire céder le trouble (kinésies paradoxales éventuellement) ;
- l'hypertonie de type plastique, intéressant simultanément muscles agonistes et antagonistes, accompagnée d'une exagération des réflexes de posture. Due à la prédominance de l'hypertonie sur les fléchisseurs, l'attitude générale en flexion touche plus ou moins fortement les genoux, les membres supérieurs et le rachis, notamment la tête ;
- le tremblement de repos, régulier et rapide (4 à 8 c/s), à type d'émiettement, qui cesse à l'exécution d'un mouvement volontaire et dans le sommeil, et s'accentue avec les émotions et les mouvements volontaires accomplis à distance.
Ces troubles fondamentaux se recouvrent pour créer : une marche à petits pas, de faible amplitude, les bras comme collés au corps, parfois hâtive (dite festinante), le patient semblant courir après son centre de gravité ; une micrographie précoce, très caractéristique ; des troubles moteurs verbaux plus tardifs.
Observée dans la maladie de Parkinson et aussi dans des syndromes parkinsoniens d'étiologies diverses (dégénératives, infectieuses, toxiques, en particulier), cette symptomatologie a pour origine, dans la majorité des cas, des lésions communes du locus niger avec atteinte du système dopaminergique nigrostrié.
[H1]
Édit. 2018
partie crâniale de la partie parasympathique du système nerveux autonome l.f.
pars cranialis partis parasympathici divisionis autonomici systematis nervosi (TA)
cranial part of parasympathetic part of autonomic division
Partie du système parasympathique crânial qui comprend le ganglion ciliaire, le ganglion ptérygo-palatin, le ganglion submandibulaire, le ganglion sublingual et le ganglion otique.
→ ganglion ciliaire, ganglion ptérygo-palatin, ganglion submandibulaire, ganglion sublingual, ganglion otique.
parvosystème n.m.
parvosystem
Partie du système visuel empruntant la voie parvocellulaire, particulièrement dévolue au traitement des signaux d'acuité, de forme et de couleur.
pascal n.m.
kilopascal
Unité de mesure de pression dans le système international.
En médecine on utilise plus volontiers son multiple, le kilopascal. 1 kPa = 7,5 mm Hg. Les Anglosaxons n'utilisent que le" kilopascal".
Symb. Pa
Blaise Pascal, mathématicien et philosophe français (1623-1662)
Pavlík (harnais de) l.m.
Pavlík’s harness
Système de sangles réglables adapté au tronc et aux membres inférieurs pour maintenir les hanches dans une position d’abduction et de flexion, chez le petit enfant atteint de maladie luxante congénitale de la hanche.
A. Pavlík, chirurgien tchèque (1902-1962)
pélyscopie n.f.
pelyscopy
Technique endoscopique permettant, grâce à l'introduction d'un système optique à lumière froide par voie vaginale, à travers le cul-de-sac de Douglas, l'exploration du petit bassin.
pénétration transcutanée l.f.
percutaneous absorption
Passage à travers la peau de substances provenant de l'extérieur pour être éventuellement prises en charge par le système circulatoire.
La pénétration transcutanée dépend de la taille de la molécule, de son degré d'hydrophilie et de l'excipient dans lequel elle est dissoute; cette pénétration est généralement augmentée en cas de lésion cutanée ou par la réalisation d'une occlusion.
Syn. absorption percutanée
→ perméabilité cutanée, fonction barrière de l'épiderme
peptides natriurétiques n.m.p.
natriuretic peptides
→ endopeptidase, guanylate cyclase, système rénine-angiotensine, corine
périmètre automatique l.m.
automatic perimeter
Périmètre associé à un système informatique qui rend son fonctionnement automatique.
perméase n.f.
permease
Système protéinique transmembranaire catalysant le passage d'une molécule à travers une membrane.
La protéine transporteuse qui constitue la perméase, présente un site de fixation de la molécule à faire passer sur la face externe de la membrane ; par différents mécanismes impliquant sans doute des changements de conformation, elle transporte ce substrat vers la face interne.
→ transporteur, canal, porine
perturbateurs endocriniens l.m.p
endocrine disruptors
Composés chimiques exogènes, naturels ou de synthèse, présents dans l’environnement domestique quotidien, capables d’interférer, souvent à faibles doses, avec les systèmes de régulation hormonale et d’entraîner des effets délétères sur la santé des individus, affectant préférentiellement le développement, la reproduction, la réponse immunitaire et le système nerveux, et pouvant contribuer à la survenue de troubles métaboliques (obésité, diabète de la maturité), de maladies neurodégénératives,et au développement de cancers hormonodépendants.
Ils peuvent copier les effets d’hormones naturelles comme les œstrogènes et les androgènes, en altérer la production, le transport ou le métabolisme, se lier à leurs récepteurs en bloquant ainsi leurs effets.Ils interviennent à des moments sensibles comme les périodes fœtale, néonatale ou pubertaire. Ils peuvent aussi s’accumuler dans le tissu graisseux, ou intervenir en synergie.
Ils sont largement utilisés dans des produits d’utilisation quotidienne comme les bouteilles en plastique, les boîtes de conserve, les préparations alimentaires industrielles, les détergents, les jouets, les cosmétiques, les désherbants et les pesticides. A titre d’exemple, on peut citer les bisphénols A et S, les phtalates, le DDT (Dichloro-diphenyl-trichloroethane), les alkylphénols, la chlordécone, le glyphosate…Les travaux expérimentaux ont montré que, pour plusieurs d’entre eux, on observait une courbe effet vs dose en U rendant compte des effets à faibles doses.
→ xéno-œstrogène, myco-œstrogène, phyto-œstrogène
peur n.f.
fear
Crainte anxieuse éprouvée en présence ou à l'évocation d'un objet ou d'une situation dans lesquels réside une menace.
Elle se distingue de l'effroi, qui saisit le sujet sans anticipation lors d'une situation de danger extrême et inattendu.
La peur est normale si le danger est objectif et que les réactions restent adaptées. Elle est pathologique quand les comportements sont inadaptés à la situation ou si ce qui la déclenche n'a en soi aucun caractère dangereux : c'est le cas des phobies.
Diffusant par contagion au sein d'un groupe, la peur peut engendrer des états de panique collective.
La peur s'accompagne de manifestations somatiques. On peut la considérer comme une maladie contagieuse.
Les manifestations somatiques neurovégétatives de la peur (élévation tensionnelle, pâleur de la face, mydriase, horripilation, relâchement sphinctérien, etc., voire arrêt cardiaque) peuvent s'accompagner d'une conduite agressive, de sidération ou d'une réaction de fuite. Les réactions adaptées sont normales devant un danger réel, mais la peur devient morbide si les réactions sont inadaptées ou excessives, surtout si l'élément déclenchant n'a pas de caractère dangereux ou est irréel, on parle alors de phobie.
Le circuit neuropsychique de la peur passe essentiellement par l'amygdale, structure grise appartenant au système limbique, dont le noyau central est le nœud d'un véritable réseau aux structures multiples aboutissant d'une part aux structures de la mémoire et d'autre part aux noyaux neurovégétatifs du plancher du 4e ventricule. La mémoire conserve les impressions de peur, qui peuvent à leur tour déclencher ultérieurement le circuit de façon spontanée ou sous l'influence d'un événement minime.
Cette structure nerveuse rend compte de la constitution des états anxieux et du polymorphisme des expressions neurovégétatives de la peur.
Le traitement passe par une indispensable relation sécurisante et dédramatisante. Des médicaments tels que les bêta-bloquants donnent des résultats favorables à côté des antidépresseurs, notamment les médicaments tricycliques, inhibiteurs de la monoamine-oxydase.
La présence d'un tel «malade» au sein d'un groupe humain ou d'une foule, permet à la «maladie» de diffuser par contact direct ou par le biais de rumeurs ou de fausses nouvelles. Quand le nombre de «malades» dans le groupe atteint un seuil de concentration critique (seuil de percolation), la peur se propage et produit une panique collective entraînant des actes irrationnels qui peuvent provoquer des accidents graves (piétinement de ceux qui sont tombés, étouffements d'autres par pression de la foule contre un obstacle, etc.). Seule la dispersion des individus du groupe ou une forte émotion (victoire militaire ou sportive, catastrophe naturelle, etc.) peuvent interrompre le processus de panique.
Si la concentration de «malades» dans l'ensemble du groupe reste assez faible et si les contacts entre individus sont espacés, la probabilité de contagion reste au-dessous du seuil critique, l'épidémie de peur ne se maintient pas (selon la théorie de la percolation, ce seuil correspond très approximativement à une prévalence 50% de «malades»).
Face à une anxiété diffuse dans une collectivité, le «traitement» passe par l'éducation de la population pour dédramatiser la situation, par un traitement social pour corriger, si possible, les causes de crainte de l'avenir et par l'éloignement ou du moins le traitement médical des sujets les plus anxieux.
Enfin en cas de panique collective, la foule n'est accessible à aucun discours logique, seule la dispersion du groupe permet la réduction de la tension jusqu'à un niveau d'anxiété ou d'agressivité tolérable.
→ anxiété aigüe, anxiété (échelle de), panique (attaque ou crise de), panique (troubles ou crise de), percolation (théorie de la), tremblement de terre (médecine de catastrophe et)
PHGDH gene sigle angl. pour phosphoglycerate dehydrogenase
Gène situé sur le locus chromosomique 1p12, donnant instructions pour la formation du phosphoglycérate deshydrogénase. Cet enzyme intervient dans la synthèse de la sérine, nécessaire au développement et au fonctionnement du cerveau et du système nerveux central.
Plusieurs mutations de ce gène entraînent le déficit en phosphoglycérate déshydrogénase.
Syn. 3-PGDH, 3-phosphoglycerate dehydrogenase, 3PGDH, D-3-phosphoglycerate dehydrogenase, epididymis secretory protein Li 113, HEL-S-113, PDG, PGAD, PGD, PGDH, SERA
→ phosphoglycérate déshydrogénase (déficit en)
phacomatose n.f.
phakomatosis
Terme désuet, antérieurement utilisé pour désigner diverses génodermatoses caractérisées par la présence d'un phacome rétinien (tumeur juxtapapillaire oculaire) et/ou cutané (par exemple sclérose tubéreuse).
Progressivement, on a groupé sous ce terme des affections héréditaires à dominante ectodermique et à évolution blastomateuse telles que la neurofibromatose. Certaines phacomatoses sont des neurocristopathies.. Ce terme devrait disparaître; il a cependant été réactualisé pour décrire la phacomatose pigmentovasculaire. Ce groupe d’affections, en général génétiques, dues à une anomalie précoce du développement embryonnaire, associe des tumeurs et des hamartomes du système nerveux central, ainsi que des malformations diverses, à des anomalies cutanées. L’atteinte des feuillets ectodermiques s’intrique souvent avec celle des autres feuillets, mésodermiques et endodermiques.
Étym. gr. phakos : lentille ; ôma : tumeur; ose : affection diffuse
→ neurofibromatose de von Recklinghausen, maladie de von Hippel – Lindau, maladie de Sturge–Weber-Krabbe, sclérose tubéreuse de Bourneville, phacomatose pigmentovasculaire
phénothiazine n.f.
phenothiazine
Famille de médicaments de structure tricyclique (deux noyaux benzéniques reliés par un atome de soufre et un d'azote) ayant des propriétés neuroleptiques par inhibition des récepteurs dopaminergiques D2 du système nerveux central.
Elles ont aussi des effets antihistaminiques (anti- H1), anticholinergiques, antisérotoninergiques (anti- 5HT2) et adrénolytiques qui expliquent leurs actions antihistaminiques, antiémétiques et celles secondaires (hypotension artérielle, dyskinésie, syndrome extrapyramidal). Elles sont actuellement utilisées surtout en psychiatrie comme sédatifs. Leur chef de file est la chlorpromazine (Delay et Deniker, 1952-Largactil®) premier médicament efficace dans les syndromes psychotiques aigus et chroniques, elle a été utilisée en anesthésie (Laborit et Huguenard : hibernation artificielle, cocktail lytique, 1953). Les phénothiazines ne sont plus employées en anesthésiologie que dans le traitement des nausées et des vomissement postopératoires.
J. Delay et P. Deniker, neuropsychiatres français, membres de l’ Académie de médecine (1952) ; H Laborit, chirurgien, neurobiologiste français et P Huguenard, anesthésiste-réanimateur français (1952)
phlébographie poplitée l.f.
popliteal venography
Étude radiographique de la veine poplitée après opacification par un produit de contraste iodé hydrosoluble.
L'examen était fait sur le malade debout, par ponction directe de la veine poplitée au niveau du creux poplité avec une aiguille-cathéter. Tout reflux du contraste dans le système veineux superficiel était alors le signe d'une insuffisance valvulaire. Technique obsolète.
phlébologie n.f.
phlebology
Discipline médicale étudiant l’anatomie, la physiologie, la pathologie et le traitement des veines et du système veineux.
phonème n.m.
phoneme
1) En phonétique : élément sonore du langage articulé considéré du point de vue physiologique (disposition des organes vocaux) et d'un point de vue acoustique (perception auditive).
2) En phonologie : science des sons du langage du point de vue de leur fonction dans le système de communication linguistique, le plus petit segment phonique (dépourvu de sens) permettant, seul ou en combinaison avec d'autres phonèmes, de constituer des signifiants ou de les distinguer entre eux.
Étym. gr. phonêma : son de la voix
photoprotection n.f.
photoprotection
Méthode mettant en œuvre des moyens physiques ou chimiques, naturels ou artificiels, pour obtenir une protection de la peau contre les effets délétères du rayonnement solaire.
On en distingue plusieurs types : la protection naturelle est induite par des constituants de la peau comme le système pigmentaire, la pilosité, l'épaississement épidermique, les pigments caroténoïdes, l'acide urocanique, les systèmes de réparation de l'ADN; la photoprotection artificielle comprend la photoprotection externe dite "passive", par le port de vêtements dont le degré de photoprotection dépend de la nature du textile et de son tissage, et par l'application de filtres et/ou d’ écrans solaires, et la photoprotection interne, qui tente de remplacer ou de renforcer les mécanismes de protection naturelle défaillants ou insuffisants, notamment dans les photodermatoses, grâce aux antipaludéens de synthèse, aux caroténoïdes, à l'acide para-aminobenzoïque, à la vitamine PP. Quant à la photoprotection dite "active", qui consiste en l'apport par voie externe ou interne de substances absorbant les radicaux libres telles que vitamine C, vitamine E, substances anti-inflammatoires, etc., elle est en cours d'évaluation chez l'homme.
Syn. protection solaire
photorestauration n.f.
photorestoration, photoreactivation
Chez certaines Bactéries, système de réparation de l'ADN dans lequel un dimère de thymine est éliminé par exposition à la lumière visible, et la séquence originelle restaurée.
Chez Escherichia coli, cette restauration est l'œuvre d'un enzyme : l'ADN-photolyase.
phrénologie n.f.
phrenology
Doctrine selon laquelle certains penchants, sentiments et facultés intellectuelles, utilisés en synergie ou opposition, pourraient être reconnus par la morphologie crânienne.
Celle-ci serait, en effet, déterminée par la conformation extérieure du cerveau, donc du manteau cortical et de la structure fasciculée de l'encéphale. Ainsi se faisait jour la notion d'hétérogénéité cérébrale, quelles que soient les reformulations sur le fonctionnement du système nerveux central intervenues ensuite.
Doctrine introduite sous le terme de « cranioscopie » par F.J. Gall. C'est à T. Forster, naturaliste britannique, disciple de Gall qu'est dû le nom de phrénologie.
F.J. Gall, neuroanatomiste allemand (1758-1828); T. Forster, naturaliste britanniquel(1789-1860).
Étym. gr. phrên : esprit, et logos : discours
[D2]
Édit. 2018