TNF sigle angl. m. pour Tumor Necrosis Factor
Facteur de nécrose tumorale du groupe des cytokines de la réaction inflammatoire (CRI), produites par les macrophages ou des cellules apparentées, et agissant comme des messagers hormonaux autocrines ou paracrines.
Le TNF alpha petite protéine soluble de masse moléculaire 17 kDa, a été identifiée à la cachectine, sécrétée par les macrophages stimulés par des lysats de Plasmodiums (toxines malariques), capable d'inhiber la production de lipoprotéine-lipase et provoquant la nécrose de tumeurs.
Le TNF bêta de masse un peu plus élevée (20 kDa) a été appelé lymphotoxine.
toxicogénomique n.f.
Fusion des disciplines de la génomique et de la toxicologie visant à répertorier, à classifier et à gérer les effets nuisibles latents et initiaux sur la structure du génome et des niveaux d'expression (ARN, protéine, types de cellule, de tissus ou d'organe) comme conséquence de l'exposition d'un organisme à des substances environnementales 1.
Le principe consiste à évaluer les modifications du génome de cellules en cultures soumises à l'action d'une substance dangereuse. La toxicogénomique permet de visualiser les variations des gènes codant pour des protéines intervenant dans diverses fonctions de l'organisme. De ce fait, elle révèle la réactivité des cellules après un contact direct avec une substance. Cette méthode est donc très prometteuse et elle est d'ores et déjà appliquée, en particulier à des études dites de « screening »2 qui permettent de trier, parmi de nombreuses molécules, celles qui provoquent plus ou moins de réponse de la part des cellules. La toxicogénomique utilise les technologies "omiques" telles que l'expression d'ARNm à l'échelle génomique (transcriptomique), l'expression des protéines dans les tissus et les cellules (protéomique), et les profils métaboliques (métabolomique), en combinaison avec les outils bioinformatiques et la toxicologie conventionnelle.
Elle constitue de ce fait une alternative intéressante et possible à certaines expérimentations utilisant des modèles animaux. Des études sont poursuivies dans ce sens et leurs résultats sont analysés afin de définir quelle place cette méthodologie peut occuper dans l'évaluation des substances chimiques, en particulier dans le cadre du règlement REACH 3 pour lequel la préoccupation de la diminution du nombre d'animaux utilisés à des fins d'études est une priorité. Cependant, du fait de la complexité et des particularités de l'espèce humaine, aucun modèle in vivo et in vitro ne peut prétendre encore aujourd'hui être un reflet exact et complet de sa réactivité et permettre ainsi une extrapolation totale. Les phénomènes complexes de réactivité et de métabolisme se produisant au sein d'un organisme entier doivent aussi être considérés. La toxicogénomique a sans doute une place dans la caractérisation des propriétés toxiques d'une substance chimique qu'il convient de lui attribuer en fonction du niveau de pertinence des informations qu'elle procure. Pour ce faire, les études sont actuellement en cours et suivies avec toute l'attention qu'elles méritent. Les apports possibles de la toxicogénomique à l'évaluation du potentiel toxique des substances chimiques présentes dans l'environnement ont largement été évoqués au cours des réunions du Grenelle de l'environnement 4.
3 - REACH (« Registration, Evaluation and Authorisation of Chemicals » - en français "Enregistrement, évaluation et autorisation des produits chimiques") est un règlement européen (règlement n°1907/2006) entré en vigueur le 1er juin 2007 pour sécuriser la fabrication et l’utilisation des substances chimiques dans l’industrie européenne. Il s’agit de recenser, d’évaluer et de contrôler les substances chimiques fabriquées, importées, mises sur le marché européen. D’ici 2018, plus de 30 000 substances chimiques seront connues et leurs risques potentiels établis ; l’Europe disposera ainsi des moyens juridiques et techniques pour garantir à tous un haut niveau de protection contre les risques liés aux substances chimiques. Il a pour buts de protéger la santé humaine et l’environnement face aux risques potentiels des substances chimiques, d’Instaurer une information complète et transparente sur la nature et les risques des substances, du fournisseur au client final, de sécuriser la manipulation des substances chimiques par les salariés dans l’entreprise en imposant le respect de normes de sécurité et de renforcer la compétitivité de l’industrie, en particulier l’industrie chimique européenne, secteur clé de l’économie en Europe.
4 - Réponse du Ministère de la santé, de la jeunesse et des sports (JO Sénat du 01/11/2007 - page 1992) à la question écrite n° 00700 de Mme Marie-Thérèse Hermange, sénatrice, membre de l’Académie Nationale de Médecine (JO Sénat du 12/07/2007 - page 1248)
Étym. gr. toxicon : poison ; genesis : origine
Réf. 1 - Dictionnaire de la biotechnologie
→ génomique, toxicologie, criblage à haut débit, High Content Screening
[2,Les essais basés sur le screening moléculaire utilisent de nouvelles technologies telles que le criblage à haut débit « High,Throughput Screening (HTS) » et High Content Screening (HCS),développés initialement pour les besoins de l'industrie pharmace]
toxine cholérique l.f.
cholera toxin
Entérotoxine sécrétée par le vibrion cholérique.
Elle est constituée de plusieurs protéines, dont l'une sert à fixer la toxine sur le récepteur membranaire de l'entérocyte (qui comporte un ganglioside) et dont l'autre, qui pénètre dans la cellule est une NAD-ADP-ribosyl-transférase (Nicotinamide-Adénine Dinucléotide-Adénoside DiPhosphate) transférant un ADP-ribose sur une protéine G ; elle est responsable de l'activation d'une adénylcyclase NAD-dépendante. L'AMP cyclique entraine une élimination d'eau et de sodium, qui aboutit à une diarrhée profuse et une déshydratation de l'organisme.
→ ADP-ribosylation, protéine G, choléra
toxicogénomique n.f.
toxicogenomics
Fusion des disciplines de la génomique et de la toxicologie visant à répertorier, à classifier et à gérer les effets nuisibles latents et initiaux sur la structure du génome et des niveaux d'expression (ARN, protéine, types de cellule, de tissus ou d'organe) comme conséquence de l'exposition d'un organisme à des substances environnementales 1.
Le principe consiste à évaluer les modifications du génome de cellules en cultures soumises à l'action d'une substance dangereuse. La toxicogénomique permet de visualiser les variations des gènes codant pour des protéines intervenant dans diverses fonctions de l'organisme. De ce fait, elle révèle la réactivité des cellules après un contact direct avec une substance. Cette méthode est donc très prometteuse et elle est d'ores et déjà appliquée, en particulier à des études dites de « screening »2 qui permettent de trier, parmi de nombreuses molécules, celles qui provoquent plus ou moins de réponse de la part des cellules. La toxicogénomique utilise les technologies "omiques" telles que l'expression d'ARNm à l'échelle génomique (transcriptomique), l'expression des protéines dans les tissus et les cellules (protéomique), et les profils métaboliques (métabolomique), en combinaison avec les outils bioinformatiques et la toxicologie conventionnelle.
Elle constitue de ce fait une alternative intéressante et possible à certaines expérimentations utilisant des modèles animaux. Des études sont poursuivies dans ce sens et leurs résultats sont analysés afin de définir quelle place cette méthodologie peut occuper dans l'évaluation des substances chimiques, en particulier dans le cadre du règlement REACH 3 pour lequel la préoccupation de la diminution du nombre d'animaux utilisés à des fins d'études est une priorité. Cependant, du fait de la complexité et des particularités de l'espèce humaine, aucun modèle in vivo et in vitro ne peut prétendre encore aujourd'hui être un reflet exact et complet de sa réactivité et permettre ainsi une extrapolation totale. Les phénomènes complexes de réactivité et de métabolisme se produisant au sein d'un organisme entier doivent aussi être considérés. La toxicogénomique a sans doute une place dans la caractérisation des propriétés toxiques d'une substance chimique qu'il convient de lui attribuer en fonction du niveau de pertinence des informations qu'elle procure. Pour ce faire, les études sont actuellement en cours et suivies avec toute l'attention qu'elles méritent. Les apports possibles de la toxicogénomique à l'évaluation du potentiel toxique des substances chimiques présentes dans l'environnement ont largement été évoqués au cours des réunions du Grenelle de l'environnement 4.
3 - REACH (« Registration, Evaluation and Authorisation of Chemicals » - en français "Enregistrement, évaluation et autorisation des produits chimiques") est un règlement européen (
4 - Réponse du Ministère de la santé, de la jeunesse et des sports (JO Sénat du 01/11/2007 - page 1992) à la question écrite n° 00700 de
Étym. gr. toxicon : poison ; genesis : origine
Réf. 1 - Dictionnaire de la biotechnologie
→ génomique, toxicologie, criblage à haut débit, High Content Screening
[2,Les essais basés sur le screening moléculaire utilisent de nouvelles technologies telles que le criblage à haut débit « High,Throughput Screening (HTS) » et High Content Screening (HCS),développés initialement pour les besoins de l'industrie pharmace]
TP53 gene sigle. angl. pour Tumor protein p53, ou cellular tumor antigen p53
Gène, situé sur le locus chromosomique 17p13.1, codant pour une protéine appelée tumor protein p53 (ou p53), qui entre dans le groupe des gènes suppresseur de tumeur en régulant la division cellulaire, en empêchant les cellules de croître et de se diviser trop rapidement ou d’évoluer dans une voie incontrôlée.
Les études d’épidémiologie moléculaire ont démontré de manière formelle que les altérations du gène p53 étaient dues à l’exposition à des carcinogènes dans les cas de cancers bronchiques (tabac), cutanés (rayons UV) ou hépatiques (alcool) et dans les pays en voie de développement (exposition à l’aflatoxine B1), pour lesquelles les mécanismes de réparation du génome n'ont pas fonctionné.
L’inactivation de TP53 par mutation génique intervient dans la genèse de nombreux cancers : sein, ovaire, vessie, des cellules squameuses de la tête et du cou, peau, autres tumeurs, syndrome de Li-Fraumeni.
Syn. antigen NY-CO-13, cellular tumor antigen p53, P53, P53 tumor suppressor, P53_HUMAN, phosphoprotein p53, transformation-related protein 53, TRP53, tumor protein p53 (Li-Fraumeni syndrome), tumor suppressor p53
→ Li Fraumeni (syndrome de), p53
[Q1,O3,M2]
transactivation de récepteur n.f
receptor transactivation
Processus par lequel la stimulation d’un ligand par son récepteur conduit à l’activation d’un deuxième récepteur, distinct du premier.
Un tel processus se retrouve dans la stimulation d’un récepteur à tyrosine kinase par un récepteur couplé aux protéines G.
On peut citer comme exemple la transactivation du récepteur du facteur de croissance épidermique (« epidermal growth factor » ; EGF) par l’angiotensine II. Le mécanisme est le suivant : l’angiotensine II stimule l’activité d’une enzyme appelée Adams 17 ou TACE qui détache la partie extracellulaire active (ou ectodomaine) du précurseur transmembranaire du facteur transformant de croissance-alpha (« transforming growth factor α » ; TGF-α). Le TGF-α libéré dans le milieu extracellulaire se lie au récepteur de l’EGF qui est commun aux deux peptides et l’active. Ce mécanisme est un de ceux par lesquels l’angiotensine II favorise la fibrose rénale.
La transactivation de récepteur est à distinguer de la transactivation génétique par lequel un virus code pour une protéine qui va augmenter l’expression d’un gène, comme par exemple d’un proto-oncogène conduisant ainsi à l’apparition d’un cancer. L’expression trans signifie que la molécule activatrice est différente de la molécule initiatrice.
→ ligand, tyrosine kinase, protéine G, métalloprotéinase,proto-oncogène
effet trans l.m.
trans effect
Chez les Bactéries, action d'un gène sur un autre gène par l'intermédiaire d'une protéine produite par le premier.
P. ex., l'action d'un gène régulateur sur l'expression d'un opéron par un répresseur produit par le gène.
transcobalamine n.f.
transcobalamin
Protéine plasmatique transportant la cobalamine ou vitamine B12.
transcortine n.f.
transcortin
Protéine plasmatique de mobilité électro
Elle peut aussi fixer la progestérone.
transducteur n.m.
transducer
1°) en échographie : élément essentiel de la sonde, constitué en général par une ou plusieurs céramiques piézoélectriques : cet élément transforme une excitation électrique, activée par l'échographe, en onde ultrasonore (émission); puis inversement convertit les échos reçus en signaux électriques qui sont ensuite traités pour former l'image (réception).
2°) en biologie moléculaire : complexe protéique assurant la transmission d’un signal du récepteur membranaire superficiel vers la zone profonde où se situent les amplificateurs qui interviennent dans le métabolisme cellulaire.
La protéine G est le principal agent de cette transmission ; l’énergie de transfert est fournie par la réaction réversible guanosine diphosphate ↔ guanosine triphosphate (GDP-GTP).
M. Rodbell (1969-70) : A.G. Gilman (1980) biochimistes américains, prix Nobel de Physiologie et Médecine 1994
Étym. lat. trans : à travers ; ducere : conduire
Syn. capteur
transduction visuelle l.f.
visual transduction
Ensemble des étapes qui vont de la détection du photon lumineux jusqu'à l'ébauche d'une réponse sensorielle à l'origine du signal électrophysiologique.
Cascade biochimique comprenant trois cycles : le cycle activation et inactivation de la rhodopsine ; le cycle activation et inactivation de la phosphodiestérase ; le cycle d'hydrolyse et de synthèse du GMPc (Guanosine MonoPhosphate cyclique).
La rhodopsine composée d'un dérivé de la vitamine A (le 11-cis rétinal) et d'une opsine en trois parties (protéique, phospholipidique et oligosaccharidique) est activée lorsqu'un photon transforme le 11-cis rétinal en 11-trans rétinal (qui se sépare ultérieurement de la rhodopsine), elle active à son tour la transducine en sous-unité GtaGTP (protéine G transducine alpha Guanosine TriPhosphate).
La sous-unité GtaGTP lève l'inhibition de la phosphodiestérase qui s'active.
La phosphodiestérase activée hydrolyse les molécules de GMPc en 5'-GMP ce qui provoque la fermeture des canaux Na+ de la membrane du segment externe et donne l'hyperpolarisation "signal" de la transduction. Les ions calcium sortent par la pompe à sodium, cette chute de calcium active la recovérine qui active la guanylate cyclase qui transforme le 5'-GMP en GMPc ce qui entraîne une réouverture des canaux sodium membranaires.
→ rhodopsine, transducine, protéine G, guanosine-monophosphate cyclique
transferrine n.f.
transferrin
Glycoprotéine plasmatique (bêta-globuline d’une masse moléculaire de 80kDa) qui transporte du fer depuis les cellules intestinales jusqu’à toutes les cellules de l’organisme qui ont besoin de fer.
Elle permet aussi le recyclage du fer libéré par les hématies, ramené par les macrophages à la moelle osseuse où les érythroblastes font la synthèse de l’hémoglobine. Les macrophages tissulaires (ou cellules réticulo-endothéliales) qui stockent du fer sont les responsables majeurs du recyclage du fer et de sa redistribution à la moelle osseuse pour l’érythropoïèse.
Captée par un récepteur de type II des membranes cellulaires, la transferrine est introduite dans une vésicule dite réceptosome qui l’amène à l’appareil de Golgi où elle cède son fer à une protéine de réserve endogène, la ferritine, puis retourne à la membrane plasmique pour être excrétée dans la circulation sous forme d’apotransferrine. Les transferrines présentent un polymorphisme génétique correspondant à des allotypes différents.
La concentration normale de transferrine dans le plasma humain est comprise entre 2,0 et 4,0 g/L. Elle augmente dans les carences en fer. Elle est légèrement augmentée chez la femme enceinte. Elle diminue dans les syndromes néphrotiques, les malnutritions, les atteintes hépatiques sévères et dans les atransferrinémies d’origine génétique.
Syn. sidérophiline
transferrine (coefficient de saturation de la) (CST) l.m.
transferrin saturation coefficient
Proportion de la protéine porteuse plasmatique (transferrine) à laquelle le fer se trouve lié.
On l’exprime en pourcentage selon la formule:
CST = fer sérique(µmol/L) : capacité totale de fixation de la transferrine (CTF) (µmol/L) (avec CTF (µmol/L) = transferrine (g/L) x 25)
Il est normalement compris entre 25 % et 40%.
Un coefficient de saturation élevé indique généralement une surcharge en fer. Cette élévation peut aller jusqu’à 100% dans l’hémochromatose génétique; elle peut aussi être retrouvée en cas de surcharge en fer secondaire ou en cas de diminution de synthèse de la transferrine, par exemple dans l’insuffisance hépatocellulaire. Un coefficient de saturation diminué est trouvé dans les carences en fer. Au cours du syndrome biologique inflammatoire, le CST est normal ou diminué.
→ hémochromatose génétique, transferrine
transferrine (récepteur de la) l.m.
transferrin receptor
Protéine membranaire, d’une masse moléculaire d’environ 120 kDa qui joue un rôle majeur dans la captation, par endocytose, du fer lié à la transferrine par les cellules érythroblastiques et par les hépatocytes dans des proportions moindres, sauf en cas d’hémochromatose génétique.
→ hémochromatose génétique, transferrine
transforming growth factor (TGF) l. angl. m.
Facteur de croissance transformant, appartenant à une large famille de cytokines qui comportet actuellement une vingtaine de membres importants dans le développement, les réactions inflammatoires et la cicatrisation.
Les facteurs de croissance transformants (TGF) sont des facteurs de croissance polypeptidiques exprimés dans toutes les cellules de l’organisme et jouant un rôle important dans le développement embryonnaire, la cicatrisation, les fibroses, la régulation du système immunitaire et certains cancers.
Ils ont été isolés de cultures de cellules malignes et ajoutés au milieu de culture de cellules normales, il leur confèrent la capacité de se multiplier indéfiniment.
Cette famille de polypeptides comporte au moins deux groupes de molécules nommées TGF alpha et TGF bêta dans lequel on distingue 3 isoformes chez l’Homme, appelées TGF-bêta 1, TGF bêta-2 et TGF bêta-3.
- un TGFalpha a été isolé de cultures de mélanome, constitué de 63 acides aminés de structure très proche de l'EGF (facteur de croissance de l'épiderme) ;
- les TGFbêta en diffèrent par la nature des récepteurs auxquels ils se fixent ; certains TGFbêta ont une structure voisine de la protéine transformante codée par l'oncogène sis. La plasmine agit sur un TGFbêta par protéolyse et permet de stimuler la multiplication des cellules musculaires lisses des parois vasculaires.
T. Schwann, anatomiste et physiologiste allemand, membre de l'Académie de médecine (1839), H.T. Lynch, oncogénéticien américain (1967)
[A2,C3]
Édit. 2017/2
transition allostérique l.f.
allosteric transition
Modification réversible de la configuration d'une protéine allostérique qui devient active ou inactive.
→ allostérie, allostérique, site allostérique, effecteur
translocation n.l.
translocation
1° Déplacement d'une substance d'un site à un autre.
Des translocations de molécules peuvent se faire dans une cellule, généralement par passage à travers une membrane.
En biologie moléculaire, on appelle translocation le déplacement simultané d'un peptidyl-ARNt de la loge A à la loge P du ribosome et de l'ARN messager qui lui est associé d'une longueur de 3 bases, au cours de la biosynthèse d'une protéine.
On parle aussi de translocation lorsqu'un segment d'ADN se détache pour s'insérer en un autre site du même ADN ou d'une autre molécule d'ADN.
2° En cytogénétique cassure d’un segment de chromosome et transfert vers un chromosome non homologue.
La translocation peut être équilibrée quand il n’y a pas de perte de matériel génétique, réciproque quand elle constitue un échange de segments entre l’extrémité de deux chromosomes, centromérique ou robertsonienne quand les centrosomes de deux chromosomes fusionnent pour former un chromosome unique.
Une translocation peut transférer un fragment de chromosome dans un autre site du même chromosome ou d'un autre chromosome ; dans ce cas il peut se produire un échange de segments.
transport intestinal du calcium l.m.
calcium intestinal transport
Transport du calcium qui se fait à l’état normal selon deux formes : un flux entérocytaire paracellulaire qui est un mouvement passif, non saturable qui s’effectue par simple diffusion sur tout l'intestin grêle et suit le mouvement de l’eau et des solutés osmotiquement actifs, et un flux transcellulaire actif et saturable, dépendant de la vitamine D, impliquant une protéine porteuse (Ca BP), qui s’effectue dans le duodénum et le haut jéjunum.
Ce flux prévaut dans la plupart des situations où les besoins de calcium sont accrus (croissance, gestation, lactation).
Normalement, un sujet adulte du monde occidental ingère entre 600 et 1 000 mg de calcium par jour (15 à 25 mmol).
→ calcium
[C1]
transportine n.f.
transportin
Protéine cytosolique impliquée dans le transport de certaines protéines du cytoplasme jusqu'aux nucléoporines du noyau cellulaire.
La transportine de cellules humaines est identifiée à l'une des karyophérines de levure, Kap 104p.
transport intestinal du calcium l.m.
calcium intestinal transport
Transport du calcium qui se fait à l’état normal selon deux formes : un flux entérocytaire paracellulaire qui est un mouvement passif, non saturable qui s’effectue par simple diffusion sur tout l'intestin grêle et suit le mouvement de l’eau et des solutés osmotiquement actifs, et un flux transcellulaire actif et saturable, dépendant de la vitamine D, impliquant une protéine porteuse (Ca BP), qui s’effectue dans le duodénum et le haut jéjunum.
Ce flux prévaut dans la plupart des situations où les besoins de calcium sont accrus (croissance, gestation, lactation).
Normalement, un sujet adulte du monde occidental ingère entre 600 et 1 000 mg de calcium par jour (15 à 25 mmol).
transsexualisme n.m.
transsexualism
« Condition d’hommes comme de femmes, sans anomalies biologiques constantes connues, qui ont le sentiment intense et pénible de ne pas être de leur sexe de naissance mais d’appartenir au sexe opposé ; les transformations corporelles qu’ils demandent en conséquence aux chirurgiens plasticiens et aux endocrinologues portent sur les signes sexuels primaires et secondaires et ont, pour les transsexuels, valeur de rectification. Aucun délire de type schizophrénique n’est détectable » (P.H. Castel).
Le transsexualisme est une « maladie » autodiagnostiquée (un ressenti), dont la thérapie est autoprescrite (forte demande d’un acte médical et chirurgical irréversible) et dont le résultat est auto-évalué (après une telle transformation l’individu perd toute liberté d’évaluation autre que d’un succès), ce qui la rend extrêmement complexe à gérer médicalement, philosophiquement, du point de vue de l’éthique médicale et du point de vue juridique ( voir sur ces développements l’excellent article de P.H. Castel in « Dictionnaire de la pensée médicale » sous la direction de D. Lecourt, PUF édit. Paris 2004).
Le transsexuel souhaite un aboutissement total de sa démarche. En France il lui faut pour cela suivre un parcours complexe auprès d’un collège d’experts agrées : psychiatre qui éliminera toute comorbidité psychiatrique du transsexualisme et endocrinologue qui seulement alors pourra entreprendre le traitement , ces deux praticiens devant assurer un suivi suffisamment prolongé (18 mois à 2 ans en moyenne) pour mettre le candidat au changement morphologique de sexe à l’épreuve de sa décision ; ce n’est qu’après cette première phase que le chirurgien pourra réaliser son intervention non sans avoir bien informé à nouveau son patient des gestes qui seront réalisés et de leur caractère définitivement irréversible. Toute proportion gardée la transformation d’un homme en femme, du moins dans sa morphologie externe, est chose relativement aisée à pratiquer. La transformation d’une femme en homme, beaucoup plus rarement demandée, est de réalisation beaucoup plus complexe en ce qui concerne les organes génitaux externes. Surtout dans ce dernier cas il arrive que le postulant transsexuel interrompe de lui-même la série des opérations chirurgicales programmées. La fonction de procréation n’est bien évidemment jamais établie.
Au terme de cette transformation morphologique plus ou moins complète ou réussie (certaines sont remarquables), le transsexuel doit demander à un tribunal de grande instance son changement de sexe et de prénom sur les registres de l’état civil. Pour cela un collège d’experts (un psychiatre, un urologue et un chirurgien généraliste) sont commis par ordonnance du juge pour attester du changement de sexe apparent du demandeur. L’expertise porte tant sur l’état psychique que sur l’examen morphologique. En fonction des réponses données dans le rapport d’experts, le juge, seul compétent en la matière, rend son ordonnance en droit.
La découverte du gène SRY (Sex-determining Region of Y chromosome) sur le bras court du chromosome Y en Yp11.31, codant pour la proteine TDF (Testis-Determining Factor) a permis de comprendre certains aspects biologiques et génétiques du transsexualisme. La mutation ou l’absence du gène SRY chez l’homme XY entraîne un développement morphologique féminin. L’activation ou la translocation du gène SRY vers le chromosome X oriente le sujet XX vers une morphologie masculine ; l’identité sexuelle ressentie restant orienté en fonction des hormones circulantes.
P.H. Castel, psychanalyste français (2003) ; M. Hirschfeld, médecin sexologue allemand (1910) ; H. Benjamin, endocrinologue et sexologue américain (1966)
Syn. syndrome de Benjamin
→ dysphorie de genre, homosexualité, uranisme, lesbianisme, saphisme, transvestisme, Benjamin (syndrome de), gène SRY
transthyrétine n.f.
transthyretin
Protéine plasmatique faisant partie des préalbumines, de masse moléculaire 55 kDa, composée de 4 protomères de 127 acides aminés, capable de fixer deux molécules de T3 ou de T4 et de jouer un rôle dans leur transport.
Syn. TBPA (thyroxine binding prealbumine)
TRIP11 gene sigle angl. pour thyroid hormone receptor interactor 11
Gène situé sur le locus chromosomique 14q32.12, codant pour la protéine Golgi microtubule-associated protein 210 (GMAP-210), située dans l’appareil de Golgi qui est une structure cellulaire dans laquelle de nouvelles protéines sont transformées pour acquérir leur nouvelle fonction.
Plusieurs variétés de mutations de ce gène entraînent l’achondrogénèse
Syn. ACG1A, CEV14, clonal evolution-related gene on chromosome 14 protein, GMAP-210, Golgi-associated microtubule-binding protein 210, Golgi-microtubule-associated protein of 210 kDa, thyroid receptor-interacting protein 11, TR-interacting protein 11, TRIP-11,
tropo-élastine n.f.
tropoelastin
Protéine soluble, sécrétée notamment par les fibroblastes, précurseur de l'élastine dans les tissus élastiques.
D'une masse moléculaire d'environ 67 kDa, riche en glycine et en proline, pauvre en acides aminés aromatiques et dépourvue de cystéine, elle diffère du tropocollagène par sa relative pauvreté en acides aminés hydroxylés (hydroxyproline et hydroxylysine). Elle est transformée en élastine par l'oxydation des radicaux de lysine qui s'associent pour former des ponts interchaines de desmosine et isodesmosine.
tropomyosine n.f.
tropomyosin
Protéine présente dans les muscles à côté de la myosine (4 % du poids sec d'un muscle strié) dont la masse moléculaire serait voisine de 53 kDa.
Elle est surtout localisée dans la bande Z des myofibrilles. On la trouve en quantité plus importante dans certains muscles capables de se maintenir en contraction prolongée (muscle utérin, muscles de mollusques). Soluble dans l'eau salée, elle donne dans l'eau pure une solution visqueuse.