cholestases intrahépatiques familiales l.f.
familial intrahepatic cholestasis
Groupe de maladies héréditaires rares, autosomiques récessives, responsables d’une cholestase, secondaires à des mutations des gènes codant les transporteurs canaliculaires des sels biliaires et des phospholipides.
Elles sont aussi appelées cholestases fibrogènes familiales ou plus souvent cholestases intrahépatiques progressives familiales (PFIC : progressive familial intrahepatic cholestasis). On en dénombre 3, dénommées PFIC 1, PFIC 2 et PFIC 3.
Syn. cholestases fibrogènes familiales, cholestases intrahépatiques progressives familiales.
cholestases familiales l.f.
→ cholestases intrahépatiques progressives familiales
[L1]
cholestases fibrogènes familiales l.f.
fibrogenic cholestasis family
Syn. cholestases intrahépatiques familiales, cholestases intrahépatiques progressives familiales (PFIC : progressive familial intrahepatic cholestasis) dont il existe trois formes : PFIC 1, PFIC 2 et PFIC 3
→ cholestase intrahépatique progressive familiale de type 1, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 2, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 3
cholestase intrahépatique progressive familiale de type 1 l.f.
progressive familial intrahepatic cholestasis, PFIC11
Maladie infantile, d’origine génétique à transmission récessive se manifestant par une cholestase.
Cette entité actuellement démembrée correspond au type 1 des cholestases intrahépatiques progressives familiales (PFIC1) qui est la forme la plus rare des trois PFIC.
La maladie débute après plusieurs mois de vie, dans la petite enfance. Elle se manifeste par des selles décolorées, des urines foncées, un ictère, une hépatomégalie, un prurit. Le diagnostic est suspecté en raison de la concentration élevée en acides biliaires dans le sang et de la normalité de la gamma glutamyltransférase (γ-GT). Parmi les cholestases avec γ-GT normale, le diagnostic différentiel inclut principalement les déficits de synthèse des acides biliaires primaires et la PFIC2. Les voies biliaires sont normales. Spontanément, l’évolution se fait vers une fibrose cirrhogène. Des atteintes extrahépatiques ont été rapportées (diarrhée, pancréatite, surdité). Un traitement par l’acide ursodésoxycholique (AUDC) doit être initié chez les patients pour prévenir la progression des lésions hépatiques mais il n’est pas totalement efficace. La rifampicine aide à contrôler le prurit. Du fait de la sévérité de la cholestase, une transplantation hépatique est nécessaire avant l’âge adulte chez environ la moitié des patients.
La PFIC1 est causée par des mutations du gène ATP8B1 (18q21-22) codant la protéine FIC1 exprimée à la membrane canaliculaire des hépatocytes ainsi que dans d'autres cellules épithéliales. Dans les hépatocytes, la protéine FIC1 serait impliquée dans la sécrétion biliaire et en particulier des acides biliaires dont la concentration est diminuée dans la bile des enfants atteints de PFIC1. L'expression extrahépatique de la protéine FIC1 explique les atteintes extrahépatiques observées chez les malades.
Un dépistage prénatal peut être proposé si la mutation a été identifiée chez chacun des deux parents.
Clayton (1965)
Étym. : Jacob Byler, fondateur de la communauté Amish dans laquelle les premiers cas ont été décrits
Syn. cholestases intrahépatiques progressives familiales, cholestase familiale récurrente cirrhogène, cholestases intrahépatiques familiales, cholestases fibrogènes familiales , cholestases intrahépatiques progressives familiales, PFIC , maladie de Byl
→ ATP8B1 gene, protéine FIC1, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 2, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 3, gamma glutamyltransférase, acide ursodésoxycholique, rifampicine
[A4,C1,C3,L1,O6,Q2]
cholestase intrahépatique progressive familiale de type 2 l.f.
progressive familial intrahepatic cholestasis (PFIC2)
Cholestase apparaissant dans la période néonatale, caractérisée par une concentration élevée en acides biliaires dans le sang et une activité sérique de la gamma-glutamyl transférase (γ-GT) normale.
Les signes de cholestase (selles décolorées et urines foncées) apparaissent souvent dans les premiers mois de vie avec un ictère récurrent ou permanent, une hépatomégalie et un prurit sévère ou un syndrome de malabsorption. La PFIC2 fait partie des cholestases à γ-GT normale. La concentration des acides biliaires primaires très élevée dans le plasma, est très basse dans la bile. Habituellement la concentration sérique d'alpha-fœtoprotéine est élevée et l'activité sérique de l'alanine-amino-transférase est 5 fois supérieure à la normale. L'échographie hépatique montre parfois une vésicule biliaire volumineuse lithiasique. L'histologie hépatique montre une cholestase canaliculaire, une métaplasie biliaire des hépatocytes périportaux sans réelle prolifération ductulaire, une nécrose et une transformation en cellules géantes des hépatocytes, une fibrose et une inflammation lobulaires et périportales prononcées. L'immunomarquage de BSEP (bile salt export pump) est le plus souvent négatif. La cholangiographie montre un arbre biliaire normal (sauf en cas de lithiase) et permet un prélèvement de bile. L'apparition d'une insuffisance hépatique (IH) et/ou la progression vers un carcinome hépatocellulaire (CHC) pendant la première année de la vie est possible. L'évolution est souvent péjorative avant l'âge adulte.
La PFIC2 est héréditaire à transmission autosomique récessive. Le caractère familial est facilement reconnu lorsque plusieurs enfants de la même fratrie sont atteints. La consanguinité des parents est fréquente. La maladie est due à des mutations du gène ABCB11 (ATP binding cassette subfamily B member 1), situé sur le locus 2q24, codant la protéine BSEP, qui permet l'export des sels biliaires dans la bile. La mutation explique les constatations biologiques, BSEP étant exclusivement exprimée au pôle canaliculaire des hépatocytes, cela explique qu’il n'y a pas d'atteinte extra-hépatique dans la PFIC2.
Le diagnostic prénatal peut être proposé si une mutation est identifiée chez les deux parents. Un traitement par l'acide ursodésoxycholique (AUDC) doit être initié mais son efficacité n'est pas totale. La rifampicine aide à contrôler le prurit. Un drainage naso-biliaire peut aider à la sélection des répondeurs potentiels à une dérivation biliaire externe. Du fait de l'évolution vers une cholestase sévère, une IH ou l'apparition d'un CHC, 50% des patients sont candidats à la transplantation hépatique avant l'âge adulte. L’évolution vers le CHC doit être surveillée dès la première année de vie. L'évolution de la PFIC2 semble être plus sévère que celle de la PFIC1. Le traitement précoce par l'AUDC ou par dérivation biliaire externe permet de prévenir la morbidité et la mortalité liées à l'IH terminale.
Une mutation du gène ABCB11 est aussi responsable de formes moins sévères de cholestase appelées cholestase récurrente bénigne intrahépatique (BRIC2), cholestase médicamenteuse, cholestase gravidique.
Syn. cholestases intrahépatiques progressives familiales, cholestase familiale récurrente cirrhogène, cholestases intrahépatiques familiales, cholestases fibrogènes familiales , cholestases intrahépatiques progressives familiales, PFIC
→ ABCB11 gene, protéine BSEP, Byler (maladie de), cholestases intrahépatiques progressives familiales, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 1, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 3, acide ursodésoxycholique, alpha-fœtoprotéine, alanine-amino-transférase cholestase récurrente bénigne intrahépatique, cholestase médicamenteuse, cholestase gravidique, gamma-glutamyl transférase
[A4,C1,C3,L1,O6,Q2]
cholestase intrahépatique progressive familiale de type 3 l.f.
progressive familial intrahepatic cholestasis (PFIC3)
Affection autosomique récessive familiale, caractérisée par une cholestase chronique sévère et une fibrose hépatique.
Les signes de cholestase (selles décolorées, urines foncées) apparaissent pendant la première année de vie chez environ un tiers des patients ou plus tard dans l'enfance, voire chez le jeune adulte. L'évolution est caractérisée par des épisodes récurrents d'ictère et un prurit modéré. La PFIC3 évolue vers une cirrhose biliaire secondaire. Des hémorragies digestives dues à l'hypertension portale peuvent révéler la maladie. Les patients présentent une activité sérique de la gamma-glutamyl transférase (γ-GT) élevée, des concentrations en acides biliaires sériques modérément augmentées tandis que celles du cholestérol sont normales. L'échographie hépatique, habituellement normale, peut montrer une vésicule biliaire volumineuse et une lithiase. L’arbre biliaire est normal. L'histologie hépatique montre une vraie prolifération ductulaire avec un infiltrat inflammatoire mixte, une fibrose portale et à un stade plus avancé, une cirrhose biliaire. L'immunomarquage de la protéine MDR3 est le plus souvent négatif, ce qui oriente vers le diagnostic de PFIC3. Le diagnostic différentiel inclut les maladies des voies biliaires et les autres causes de cholestase intrahépatique et de cirrhose à γ-GT élevée.
La PFIC3 est due à des anomalies du gène ABCB4 (7q21) codant la protéine MDR3 (MultiDrug Resistant 3), impliquée dans la sécrétion biliaire des phospholipides. L’intégrité du gène est essentielle pour la protection de la membrane canaliculaire vis à vis de l’action détergente des sels biliaires. L'effet détergent des acides biliaires hydrophobes qui ne sont plus solubilisés par les phospholipides explique la cholangite. De plus la concentration biliaire des phospholipides est insuffisante pour maintenir la solubilité du cholestérol ce qui augmente la lithogénicité de la bile. Une forme de lithiase biliaire est individualisée chez l’adulte jeune de moins de 40 ans, caractérisée par des calculs intra hépatiques et appelée lithiase biliaire à faible niveau de phospholipides ou LPAC (low phospholipides associated cholelithiasis). Les mutations au niveau du gène ABCB 4 peuvent également être responsables de cholestases gravidique ou secondaire aux œstroprogestatifs.
Le diagnostic prénatal peut être proposé si une mutation a été identifiée chez chacun des parents. Un traitement par l'acide ursodésoxycholique (AUDC) doit être initié chez tous les patients. Ses effets bénéfiques sont en général observés en présence au moins d’une mutation faux-sens. Chez la moitié des patients, le traitement par l'AUDC échoue et la transplantation hépatique est nécessaire du fait de l'insuffisance hépatique. L’AUDC doit être prescrit impérativement chez les patients présentant une lithiase biliaire à faible niveau de phospholipides.
Syn. cholestases intrahépatiques progressives familiales, cholestase familiale récurrente cirrhogène, cholestases intrahépatiques familiales, cholestases fibrogènes familiales , cholestases intrahépatiques progressives familiales, PFIC
→ ABCB 4 gene, MDR 3, lithiase biliaire à faible niveau de phospholipides, Byler (maladie de), cholestases intrahépatiques progressives familiales, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 1, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 2, cirrhose biliaire secondaire, hypertension portale, gamma-glutamyl transférase, cholestase médicamenteuse, cholestase gravidique, acide ursodésoxycholique
[A4,C1,C3,L1,O6,Q2]
cholestases intrahépatiques progressives familiales l.f.p.
progressive familial intrahepatic cholestasis
Les cholestases intrahépatiques progressives familiales constituent un groupe hétérogène de maladies autosomiques récessives rares, apparaissant chez le nouveau-né ou au cours de la croissance chez l'enfant ou l’adolescent et affectant la sécrétion biliaire.
La prévalence exacte n'est pas connue, elle est estimée à la naissance entre 1/50 000 et 1/100 000. Trois types de PFIC ont été identifiés sur le plan moléculaire. Les gènes impliqués codent pour des transporteurs hépatocytaires jouant un rôle dans la sécrétion biliaire. Les PFIC1 et PFIC2 se manifestent le plus souvent dès les premiers mois de vie alors que la PFIC3 peut se révéler plus tard dans la petite enfance, l'enfance voire chez l'adulte jeune.
Les principales manifestations cliniques sont une cholestase, un prurit, un ictère et une hépatomégalie. Des atteintes extrahépatiques peuvent compliquer l'évolution des PFIC1. Tandis que les enfants atteints de PFIC1 ou de PFIC2 présentent une activité gamma-glutamyltransférase sérique (γGT) normale, les enfants atteints de PFIC3 ont une γGT élevée.
Les PFIC1 et PFIC2, toutes deux dues à un défaut de sécrétion des acides biliaires dans la bile, sont liées respectivement à des anomalies des gènes ATP8B1 (codant la protéine FIC1) et ABCB11 (codant la protéine BSEP, pompe d'export des sels biliaires). Des mutations du gène ABCB4, codant la protéine MDR3 (Multi-Drug Resistant 3), impliquée dans la sécrétion biliaire des phosphatidylcholines, sont responsables de la PFIC3.
Le diagnostic se base sur l'examen clinique, l'échographie hépatique, la cholangiographie, l'histologie hépatique et sur l'exclusion des autres causes de cholestase par des tests spécifiques. L'étude par immunomarquage de l'expression hépatocytaire des protéines MDR3 et BSEP et l'analyse de la composition en lipides de la bile peuvent orienter le diagnostic qui est confirmé par biologie moléculaire. Un diagnostic prénatal peut être proposé aux familles lorsque les mutations causales ont été identifiées.
Une surveillance du risque de carcinome hépatocellulaire, notamment chez les patients PFIC2, doit être assurée dès la première année de vie.
Sigle PFIC
Réf. Orphanet, C. Baussan, E. Gonzales, E. Jacquemin, A. Spraul (2011)
→ syndrome d'Alagille, , cholestase intrahépatique progressive familiale de type 1, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 2, cholestase intrahépatique progressive familiale de type 3, Byler (maladie de)
[A4, C1, C3, L1, O1, O6, Q2]
Édit. 2018
cholestéatome n.m.
cholesteatoma
Lésion dysembryoplasique rare, observée à tout âge mais surtout entre 20 et 50 ans, de siège varié : angle pontocérébelleux, région sellaire, mastoïde ou diploé des os du crâne.
Cette tumeur perlée, encapsulée, contient un matériel riche en cristaux de cholestérol, d'où elle a tenu son nom. Elle est tapissée d'un épithélium malpighien stratifié, lequel forme des lamelles de kératine qui vont s'accumuler dans la lumière du kyste.
Elle est surtout appelée actuellement kyste épidermoïde.
[F5,H1]
cholestéatome de l'oreille l.m.
cholesteatoma of ear
Présence dans les cavités de l’oreille moyenne d’un épithélium malpighien kératinisant et desquamant, infiltré de cholestérol, d’aspect kystique (tumeur perlée de Cruveilhier) ou diffus.
Il est acquis dans la majorité des cas, en relation avec une poche de rétraction, ou avec la migration de l’épiderme de la membrane du tympan à travers une perforation du tympan et il peut être iatrogénique notamment après la pose d’un aérateur transtympanique. Il est rarement primitif congénital, évoluant d’abord derrière un tympan intact.
Le cholestéatome a un potentiel ostéolytique pouvant entraîner des complications graves, notamment une fistule labyrinthique avec vertiges et surdité, une paralysie faciale et même de graves complications telles que méningite ou abcès du cerveau. Son traitement est chirurgical.
J. Cruveilhier, anatomopathologiste français, membre de l'Académie de médecine (1829)
Étym. gr. kholê : bile, steatos : suif
[F5,P1]
choléstéatome du conduit auditif externe l.m.
Cholesteatoma of external ear
Bouchon épidermique volumineux s’accompagnant d’une dilatation de la partie profonde osseuse du conduit auditif externe.
Les formes bilatérales doivent faire craindre une dilatation des bronches dans le cadre d’un syndrome de Mounier-Kuhn ou de Kartagener
P. Mounier-Kuhn, otorhinolaryngologiste français (1932) ; M. Kartagener, médecin interniste suisse (1933)
→ Mounier-Kuhn (syndrome), Kartagener (syndrome)
[F5,P1]
cholestéatome orbitaire l.m.
orbital cholesteatoma
Kyste sous-périosté, proche du dermoïde mais sans paroi épithéliale.
Le kyste est situé au niveau du toit de l'orbite et il se développe dans la cavité crânienne et dans l'orbite. Histologiquement, il s'agit de cristaux d'acide gras et de lipides dans un tissu conjonctif avec réaction macrophagique.
[F5,P2]
cholestéride n.m.
cholesterol ester
Lipide formé par l'estérification d'une molécule de cholestérol par un acide gras, sous l'action soit d'une lécithine-cholestérol-acyl-transférase (LCAT) dans le plasma sanguin, soit d'une acyl-coenzyme A-cholestérol-acyl-transférase (ACAT) dans les cellules.
Les cholestérides (ou esters de cholestérol) sont relativement abondants dans le plasma (plus de 2 g/L), surtout localisés dans les LDL, auxquelles ils confèrent des propriétés athérogènes. Dans les cellules ils représentent la forme de mise en réserve du cholestérol, tant dans le foie que dans les glandes endocrines à hormones stéroïdes. L'accumulation pathologique de cholestérides s'observe dans certaines dyslipidoses telles que la maladie de Hand-Schüller-Christian, ou la polycorie cholestérolique du foie. L'hydrolyse des cholestérides peut être catalysée par une cholestérol-estérase, ou par une lipase plus ou moins spécifique, comme celle qui est activée par phosphorylation dans les glandes à hormones stéroïdes sous l'effet des stimulines hypophysaires et de l'AMP cyclique.
A. Hand, pédiatre américain (1921) ; A. Schüller, neuroradiologue autrichien (1916) ; H. Christian, médecin interniste américain (1919)
[C1,R1]
cholestérinose cérébrale l.f.
cerebral cholesterinosis
→ xanthomatose cérébrotendineuse
[H1,R1]
cholestérol n.m.
cholesterol
Stéroïde à squelette cholestane, possédant en outre une liaison éthylénique en 5-6 et une fonction alcool secondaire en 3 β.
La structure affecte la forme chaise, plus stable, les substituants se trouvant en position équatoriale ou axiale. La fonction alcool reste libre (cholestérol libre) ou est estérifiée par des acides gras (cholestérol estérifié).
Du moins chez les Eucaryotes, le cholestérol est un des constituants fondamentaux de la membrane cellulaire dont il contribue à assurer la rigidité en s’intercalant entre les chaînes de phospholipides. Le cholestérol est abondant dans le foie d’où il est véhiculé vers toutes les cellules de l’organisme, en particulier par l’intermédiaire des LDL (Low Density Lipoproteins). Les fractions non utilisées ou provenant de la dégradation des cellules retournent au foie en association avec les HDL (High Density Lipoproteins). L’origine du cholestérol est d’une part endogène (biosynthèse depuis le radical acétique, via l’acide mévalonique, le squalène et le lanostérol), d’autre part exogène par l’apport alimentaire, la première origine comptant pour plus de 80 %. Le cholestérol intervient dans la biosynthèse de nombre d’hormones stéroïdiennes. Partiellement métabolisé en acides biliaires, il est excrété par la bile. Par suite d’un défaut de métabolisme des HDL, il peut s’accumuler dans les tissus, en particulier en se déposant sur la paroi des artères et entraîner la formation de plaques d’athérome.
K. Bloch, biochimiste américain d'origine allemande, prix Nobel de médecine en 1964 (1965)
Étym. gr. kholê : bile ; stereos : solide ; ol (alcool)
→ embolie de cristaux de cholestérol, embolies multiples de cholestérol (syndrome de l'
[C1]
Édit. 2020
cholestérol-acylase n.f.
cholesterol acylase
Enzyme catalysant l'estérification du cholestérol. Pratiquement ce terme est synonyme d'acyl-coenzyme A-cholestérol-acyl-transférase.
Abrév. ACAT
[C1]
cholestérol-desmolase n.f.
cholesterol desmolase
Enzyme catalysant le catabolisme du cholestérol en prégnénolone, précurseur des hormones stéroïdes, en effectuant la coupure de la chaine latérale du cholestérol par une oxydation portant sur les carbones 20 et 22.
Le système enzymatique, présent dans les mitochondries, est du type des hydroxylases à NADPH ou à NADH, utilisant successivement trois molécules d'oxygène et formant trois molécules d'eau et une molécule d'aldéhyde isocaproïque
[C1]
cholestérol (embolie de cristaux de) l.f.
→ embolie de cristaux de cholestérol
[N1]
cholestérol (embolies multiples de) l.f.p.
cholesterol multiple embolisms
Myalgies provoquées par la migration intravasculaire de cristaux de cholestérol détachés d'une plaque athéromateuse.
Survenant plus fréquemment chez l'homme après 60 ans, la symptomatologie est celle d'une insuffisance rénale progressive avec hypertension, infarctus multi-organiques, myalgies et lésions cutanées. Le diagnostic est affirmé par la présence de cristaux de cholestérol visibles en lumière polarisée dans les vaisseaux (cutanés, rénaux, musculaires).
Le pronostic est défavorable.
→ embolie de cholestérol, embolie de cristaux de cholestérol (syndrome de l'), cholestérol (embolies multiples de)
[N1,I]
cholestérol marqué l.m.
radiolabelled cholesterol
Résultat du marquage du cholestérol (ou celui de certains métabolites tel le norcholestérol) par 131I qui permet de réaliser en scintigraphie une image fonctionnelle des glandes corticosurrénales.
→ iodocholestérol, norcholestérol marqué
[B1]
cholestérolémie n.f.
cholesterolemia
Concentration du cholestérol dans le plasma ou le sérum sanguin.
Chez l'adulte normal, elle est comprise entre 4 et 5,4 mmol/L (1,5 à 2 g/L). Elle varie avec l'âge, croissant rapidement dans les premières semaines, puis plus lentement jusqu'à 70 ans chez l'homme, elle reste plus basse chez la femme pendant toute la période de vie génitale active, s'élevant après la ménopause pour rejoindre celle de l'homme, voire la dépasser à 6,7 mmol/L (2,6 g) ou plus. Le cholestérol se trouve dans les différentes lipoprotéines du plasma, de telle sorte que la signification de la cholestérolémie totale apporte moins d'information que la mesure des fractions LDL ou HDL-cholestérol.
Actuellement, le dosage de la cholestérolémie isolée n’a plus d’intérêt. Il doit faire partie du bilan appelé « exploration des anomalies lipidiques », qui associe le dosage du cholestérol total, des triglycérides et du cholestérol-HDL, ainsi que le calcul du cholestérol-LDL par la formule de Friedewald. Le dosage doit être effectué chez le patient à jeun depuis plus de 12 h.
W. T. Friedewald, biochimiste américain (1972)
→ exploration des anomalies lipidiques
[C2]
cholestérol-estérase n.f.
cholesterol esterase
Enzyme catalysant l'hydrolyse des esters du cholestérol.
Il existe une cholestérol-estérase dans l'intestin capable d'hydrolyser les stérides alimentaires. Dans les cellules où se trouvent des cholestérides de "réserve", leur hydrolyse qui libère le cholestérol est catalysée par des cholestérol-estérases "hormonosensibles" qu'une phosphorylation par une protéine-kinase A et l'AMP cyclique rend actives après stimulation par l'hormone spécifique.
[C1,C2]
cholestérolose n.f.
cholesterosis, cholesterolosis
Accumulation focale de macrophages chargés de cholestérol.
[R1]
cholestérolose hépatique l.f.
hepatic cholesterolosis
Affection génétique se transmettant sur le mode autosomique récessif et due à un déficit en un enzyme lysosomique, une lipase acide dont le gène est situé sur le chromosome 10.
Elle est caractérisée par une hépatomégalie parfois importante, observée chez le grand enfant ou l'adulte et parfois par une splénomégalie. Des douleurs abdominales, une fibrose hépatique peuvent compliquer l'évolution qui peut être sévère (insuffisance hépatique, artériosclérose).
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une surcharge en esters du cholestérol et en glycérides dans les hépatocytes et les cellules de Kupffer du foie ainsi que dans d'autres tissus : moelle, rate, etc. et sur l'étude enzymatique. La cholestérolose hépatique est considérée comme la forme relativement bénigne d'une affection grave, la maladie de Wolman, due au même déficit enzymatique, qui entraîne la mort avant l'âge de un an.
M. Wolman, pathologiste israélien (1961)
[R1,Q2]
cholestérolose vésiculaire l.f.
cholesterolosis of the gallbladder
Lésion de la vésicule biliaire dont la paroi, parfois épaissie, est parsemée sur sa face muqueuse, de petits points blanc-jaunâtres ressemblant aux akènes d’une fraise.
L’examen histologique montre que le chorion des replis muqueux de la vésicule est rempli de cellules histiocytaires claires spumeuses, riches en lipides, parfois associées à des cristaux d’acides gras et d’esters de cholestérol.
Syn. vésicule fraise
[L1]
cholestéropexie n.f.
cholesterol deposition
Fixation du cholestérol dans les tissus : xanthome, plaque d’athérome.
Étym. gr. pexis : fixation
[C1,A2]